El diazinón ( nombre IUPAC : O , O -Dietil O- [4-metil-6-(propan-2-il)pirimidin-2-il] fosforotioato , INN - Dimpylate ), un líquido incoloro a marrón oscuro, es un éster de ácido tiofosfórico desarrollado en 1952 por Ciba-Geigy , una empresa química suiza (más tarde Novartis y luego Syngenta ). Es un insecticida organofosforado no sistémico que antes se usaba para controlar cucarachas , pececillos de plata , hormigas y pulgas en edificios residenciales no alimentarios. El diazinón se usó mucho durante la década de 1970 y principios de la de 1980 para uso general en jardinería y control de plagas en interiores. Se usó una forma de cebo para controlar avispas carroñeras en el oeste de EE. UU. El diazinón se usa en collares antipulgas para mascotas domésticas en Australia y Nueva Zelanda. El diazinón es un componente principal del baño para ovejas de la marca "Golden Fleece" . En 2004, los usos residenciales del diazinón fueron prohibidos en Estados Unidos debido a los riesgos para la salud humana [5], pero aún está aprobado para usos agrícolas. Un antídoto de emergencia es la atropina [6] .
Riesgos específicos para la salud: Las vías de contacto del diazinón incluyen respirarlo, ingerirlo o el contacto con la piel. Los efectos negativos para la salud cuando se entra en contacto con el diazinón incluyen lagrimeo, babeo o secreción nasal, falta de apetito, vómitos, tos intensa, dolor abdominal o incluso rigidez en varios músculos/parálisis. [7] Los dolores de cabeza también pueden ser riesgos para la salud. [8] Algunos otros efectos fisiológicos incluyen pupilas contraídas, aumento de la frecuencia cardíaca, convulsiones o incluso coma. Se sabe que una exposición mayor al diazinón produce estos riesgos. Si se trata de una exposición menor, los síntomas pueden reducirse, como solo secreción nasal o algo de lagrimeo en los ojos. [9] Una cosa a tener en cuenta es que, si bien el diazinón tiene muchos riesgos para la salud diferentes, la EPA no lo ha clasificado como carcinógeno. [10]
El diazinón fue desarrollado en 1952 por la empresa suiza Ciba-Geigy (actualmente Novartis ) para reemplazar al insecticida DDT , que antes era dominante . En 1939, el químico Paul Hermann Müller, de la entonces independiente empresa Geigy, había descubierto que el DDT era eficaz contra los insectos portadores de malaria . Esta capacidad hizo que el uso del DDT fuera lo suficientemente importante como para que Müller recibiera incluso el Premio Nobel de Medicina en 1948. [ cita requerida ]
Sin embargo, a medida que transcurrieron las décadas posteriores a la concesión del premio, se descubrió que el DDT era un peligro ambiental tal que los países desarrollados y, finalmente, las organizaciones de nivel mundial prohibieron el insecticida para todos los fines, excepto para combatir insectos vectores de enfermedades , lo que llevó a Ciba-Geigy a investigar alternativas. [ cita requerida ]
El diazinón se empezó a utilizar en masa en 1955, mientras que la producción de DDT disminuía. Antes de 1970, el diazinón tenía problemas con los contaminantes en su solución ; pero en la década de 1970, se utilizaron métodos de purificación alternativos para reducir los materiales residuales no deseados. [ cita requerida ]
Después de esta mejora en el procesamiento, el diazinón se convirtió en un producto comercial de control de plagas de uso general, tanto en interiores como en exteriores. En 2004, Estados Unidos prohibió el uso residencial del diazinón cuando la EPA determinó que su capacidad para dañar el sistema nervioso planteaba un riesgo para la salud humana (especialmente la salud de los niños). [5] La sustancia química todavía se utiliza con fines agrícolas industriales.
Según la Oficina Alemana de Patentes, la síntesis industrial del diazinón es la siguiente:
El diazinón actúa como inhibidor de la acetilcolinesterasa (AChE) . Esta enzima descompone el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en colina y un grupo acetato . [11] La inhibición de la AChE provoca una acumulación anormal de ACh en la hendidura sináptica . [ cita requerida ]
Cuando el diazinón entra en el cuerpo, se descompone oxidativamente a diazoxón, un compuesto organofosforado que es mucho más venenoso que el diazinón; causa principalmente la inhibición de la AChE. [12] La conversión de diazinón a diazoxón (Reacción 1) es realizada por el sistema enzimático microsomal del hígado y requiere O 2 y NADPH . El diazinón también puede descomponerse mediante oxidación en el hígado (Reacción 2). Ambas reacciones son posibles y probablemente sean catalizadas de forma no específica por la misma oxidasa de función mixta . El diazinón se descompone aún más por hidrolasas en las funciones microsomales y otras funciones subcelulares dentro del hígado (Reacción 3). Los mamíferos metabolizan el diazoxón con una vida media de 2 a 6 semanas. Los insectos carecen de este paso de hidrólisis, lo que permite que la sustancia tóxica se acumule rápidamente; la desintoxicación del diazoxón se procesa a través del sistema de oxidasa de función mixta microsomal. Aunque no se comprende del todo, se cree que esta es la causa de la selectividad del diazinón contra los insectos. Después de la hidrólisis u oxidación, el diazinón se descompone aún más (Reacción 4). [ cita requerida ]
Hasta la fecha, se han probado varios métodos, como la electroquímica, la adsorción, la biodegradación enzimática y la fotocatálisis, para la eliminación de diazinón de soluciones acuosas. La eliminación de organofosfatos (OPE) del agua mediante técnicas de adsorción se considera uno de los métodos competitivos debido a su operación simple y bajo costo. El desarrollo de nuevos adsorbentes con altas capacidades de adsorción es muy importante para la eliminación de los contaminantes OPE en el medio ambiente. [13]
Prohibición del diazinón
Durante la era Clinton, el presidente Clinton firmó una ley más dura sobre pesticidas en 1996. Se prohibió el uso del diazinón como insecticida agrícola. En ese momento, el 80% de los estadounidenses podían encontrar diazinón en sus productos domésticos. De hecho, todavía se puede utilizar en ciertos hogares, ya que todavía se utiliza y se considera legal en 14 estados, incluida California. Sin embargo, con la prohibición que entró en vigor en 2004, después de haber pasado 20 años, los estados que la han aceptado han tenido ferreterías y otros proveedores que informan que se han "quedado sin" productos con diazinón. Estos estados que siguen utilizando el diazinón en sus productos consideran que los riesgos son bajos, aunque su mayor efecto es a través de la inhalación y el contacto con la piel. Algunos grupos ambientalistas siguen protestando contra estos estados que aún continúan usándolo. [14]
Se considera que el diazinón tiene una toxicidad relativamente alta para los vertebrados . El método habitual de administración del diazinón es la absorción, aunque también es posible la inhalación. Los síntomas de intoxicación observados son similares a los de otros inhibidores de la acetilcolinesterasa . Los síntomas son los siguientes:
Por otra parte, en lo que se refiere a la toxicidad crónica , el Comité Mixto OMS/FAO sobre Residuos de Plaguicidas establece que la ingesta diaria admisible (IDA) es de 0,005 mg/kg de peso corporal, mientras que la autoridad australiana de Pesticidas y Medicina Veterinaria establece que el nivel sin efecto adverso observado (NOAEL) es de 0,02 mg/kg de peso corporal para adultos.
La intoxicación por diazinón produce los siguientes signos y síntomas:
Por lo general, los tratamientos varían según la exposición y el método de administración de la toxina. Durante la desintoxicación del paciente se miden biomarcadores críticos, como muestras de orina, contenido de sangre y frecuencia cardíaca. Los tratamientos comunes para pacientes con intoxicación por diazinón incluyen:
Los pacientes que siguen mejorando durante las primeras 4 a 6 horas (después del tratamiento médico) generalmente se recuperan ilesos. A menudo se necesita un tratamiento prolongado para revertir la intoxicación, que incluye hospitalización en cuidados intensivos y terapia a largo plazo. Cierta toxicidad puede persistir durante semanas o meses, o incluso más tiempo. [ cita requerida ]
El diazinón es un insecticida de contacto que mata insectos alterando la neurotransmisión normal dentro del sistema nervioso del insecto. Como se mencionó anteriormente, el diazinón inhibe la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que hidroliza el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en las sinapsis colinérgicas y las uniones neuromusculares . Esto da como resultado una acumulación anormal de ACh dentro del sistema nervioso. El diazinón, aunque es un éster tiofosfórico , comparte un mecanismo común de toxicidad con otros insecticidas organofosforados como el clorpirifos , el malatión y el paratión , y no es muy eficaz contra las poblaciones de insectos resistentes a los organofosforados. [ cita requerida ]
Los síntomas de exposición aguda al diazinón se desarrollan en minutos u horas después de la exposición, dependiendo de la vía de exposición. Los síntomas iniciales en los seres humanos son náuseas, mareos, salivación, dolor de cabeza, sudoración, lagrimeo y rinorrea . Los síntomas pueden progresar a vómitos, calambres abdominales, diarrea, espasmos musculares, debilidad, temblor, falta de coordinación y miosis . Además, algunos estudios incluso han informado de algunos efectos secundarios psiquiátricos, como pérdida de memoria, confusión y depresión. [ cita requerida ]
Debido a que el diazinón es liposoluble, existe la posibilidad de toxicidad retardada si se almacenan cantidades significativas de diazinón en los tejidos grasos. El síndrome intermedio generalmente ocurre dentro de las 24 a 96 horas posteriores a la exposición. El síndrome intermedio en humanos se caracteriza por dificultad para respirar y debilidad muscular, a menudo en la cara, el cuello y los músculos proximales de las extremidades. También se han reportado parálisis de nervios craneales y depresión de los reflejos tendinosos. [ cita requerida ]
Los estudios han sugerido que la exposición a algunos pesticidas organofosforados puede provocar problemas neurológicos a largo plazo, incluida la neuropatía retardada inducida por organofosforados (debilidad o parálisis, así como parestesia en las extremidades); sin embargo, los informes de estos síntomas después de la exposición al diazinón son raros. Los seres humanos que han sido envenenados muestran niveles elevados de amilasa sérica y glucosa, así como niveles elevados de diastasa urinaria acompañados de síntomas considerados indicativos de pancreatitis aguda . [ cita requerida ]
Un estudio descubrió que el 10% de 21 niños con un desarrollo normal presentan 2-isopropil-6-metil-4-pirimidinol (IMPy, un metabolito del diazinón) en las muelas . Las muelas de los dos sujetos de mayor edad contenían las mayores concentraciones de IMPy. Y esta concentración en las muelas puede ser un biomarcador de exposición perinatal y durante la formación de las muelas. [16]