La trombosis (del griego antiguo θρόμβωσις thrómbōsis "coagulación") es la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo , obstruyendo el flujo de sangre a través del sistema circulatorio . Cuando se lesiona un vaso sanguíneo (una vena o una arteria ), el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre para evitar la pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no está lesionado, se pueden formar coágulos de sangre en el cuerpo bajo ciertas condiciones. Un coágulo, o una parte del coágulo, que se libera y comienza a viajar por el cuerpo se conoce como émbolo . [1] [2]
La trombosis puede ocurrir en las venas ( trombosis venosa ) o en las arterias ( trombosis arterial ). La trombosis venosa (a veces llamada TVP, trombosis venosa profunda) provoca un coágulo de sangre en la parte afectada del cuerpo, mientras que la trombosis arterial (y, en raras ocasiones, la trombosis venosa grave) afecta el suministro de sangre y provoca daños en el tejido irrigado por esa parte. arteria ( isquemia y necrosis ). Un trozo de un trombo arterial o venoso puede desprenderse formando un émbolo, que luego podría viajar a través de la circulación y alojarse en otro lugar como una embolia . Este tipo de embolia se conoce como tromboembolismo . Pueden surgir complicaciones cuando un tromboembolismo venoso (comúnmente llamado TEV) se aloja en el pulmón como una embolia pulmonar . Una embolia arterial puede viajar más abajo en el vaso sanguíneo afectado, donde puede alojarse como una embolia. [ cita necesaria ]
La trombosis generalmente se define por el tipo de vaso sanguíneo afectado (trombosis arterial o venosa) y la ubicación precisa del vaso sanguíneo o del órgano irrigado por él. [ cita necesaria ]
La trombosis venosa profunda (TVP) es la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda . Afecta con mayor frecuencia a las venas de las piernas, como la vena femoral . Tres factores son importantes en la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda: la velocidad del flujo sanguíneo, el espesor de la sangre y las cualidades de la pared del vaso. Los signos clásicos de TVP incluyen hinchazón , dolor y enrojecimiento del área afectada. [ cita necesaria ]
La enfermedad de Paget-Schroetter o TVP de las extremidades superiores (UEDVT) es la obstrucción de una vena del brazo (como la vena axilar o la vena subclavia ) por un trombo. La afección suele aparecer después de un ejercicio vigoroso y suele presentarse en personas más jóvenes y, por lo demás, sanas. Los hombres se ven afectados más que las mujeres. [3]
El síndrome de Budd-Chiari es la obstrucción de una vena hepática o de la parte hepática de la vena cava inferior . Esta forma de trombosis se presenta con dolor abdominal , ascitis y agrandamiento del hígado . El tratamiento varía entre terapia e intervención quirúrgica mediante el uso de derivaciones . [4]
La trombosis de la vena porta afecta la vena porta hepática , lo que puede provocar hipertensión portal y reducción del suministro de sangre al hígado. [5] Suele ocurrir en el contexto de otra enfermedad como pancreatitis , cirrosis , diverticulitis o colangiocarcinoma . [6]
La trombosis de la vena renal es la obstrucción de la vena renal por un trombo. Esto tiende a provocar una reducción del drenaje del riñón. [7]
La trombosis de los senos venosos cerebrales (CVST) es una forma rara de accidente cerebrovascular que resulta del bloqueo de los senos venosos durales por un trombo. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, visión anormal, cualquiera de los síntomas de un derrame cerebral, como debilidad de la cara y las extremidades de un lado del cuerpo y convulsiones . El diagnóstico generalmente se realiza con una tomografía computarizada o una resonancia magnética . La mayoría de las personas afectadas se recuperan por completo. La tasa de mortalidad es del 4,3%. [8]
La trombosis de la vena yugular es una afección que puede ocurrir debido a una infección, el uso de drogas intravenosas o una enfermedad maligna. La trombosis de la vena yugular puede tener una lista variable de complicaciones, que incluyen: sepsis sistémica , embolia pulmonar y papiledema . Aunque se caracteriza por un dolor agudo en el lugar de la vena, puede resultar difícil de diagnosticar porque puede ocurrir de forma aleatoria. [9]
La trombosis del seno cavernoso es una forma especializada de trombosis del seno venoso cerebral, donde hay trombosis del seno cavernoso de la duramadre basal del cráneo, debido a la propagación retrógrada de la infección y al daño endotelial del triángulo de peligro de la cara. Las venas faciales en esta área se anastomosan con las venas oftálmicas superior e inferior de la órbita, que drenan directamente posteriormente en el seno cavernoso a través de la fisura orbitaria superior . Las infecciones estafilocócicas o estreptocócicas de la cara, por ejemplo las pústulas nasales o del labio superior, pueden extenderse directamente al seno cavernoso, provocando síntomas similares a los de un derrame cerebral, como visión doble , estrabismo , así como la propagación de la infección para causar meningitis . [10]
La trombosis arterial es la formación de un trombo dentro de una arteria . En la mayoría de los casos, la trombosis arterial sigue a la rotura del ateroma (un depósito rico en grasa en la pared de los vasos sanguíneos) y, por lo tanto, se denomina aterotrombosis . La embolia arterial ocurre cuando los coágulos migran hacia abajo y pueden afectar cualquier órgano. [11] Alternativamente, la oclusión arterial se produce como consecuencia de una embolia de coágulos de sangre que se originan en el corazón (émbolos "cardiógenos"). La causa más común es la fibrilación auricular , que provoca una estasis de sangre dentro de las aurículas con fácil formación de trombos, pero se pueden desarrollar coágulos de sangre dentro del corazón por otras razones, también como endocarditis infecciosa. [ cita necesaria ]
Un derrame cerebral es el rápido deterioro de la función cerebral debido a una alteración en el suministro de sangre al cerebro. [12] Esto puede deberse a isquemia , trombo, émbolo (una partícula alojada) o hemorragia (un sangrado). [12] En el accidente cerebrovascular trombótico, generalmente se forma un trombo (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas . Dado que el bloqueo de la arteria es gradual, la aparición de accidentes cerebrovasculares trombóticos sintomáticos es más lenta. El accidente cerebrovascular trombótico se puede dividir en dos categorías: enfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeños. El primero afecta a vasos como las carótidas internas , vertebrales y el polígono de Willis . Estos últimos pueden afectar a vasos más pequeños, como las ramas del polígono de Willis. [ cita necesaria ]
El infarto de miocardio (IM), o ataque cardíaco, es causado por isquemia (restricción en el suministro de sangre), que a menudo se debe a la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. Esta restricción proporciona un suministro insuficiente de oxígeno al músculo cardíaco, lo que provoca la muerte del tejido (infarto). Se forma entonces una lesión que es el infarto . El IM puede volverse mortal rápidamente si no se recibe tratamiento médico de emergencia a tiempo. Si se diagnostica dentro de las 12 horas posteriores al episodio inicial (ataque), se inicia la terapia trombolítica . [ cita necesaria ]
También se puede formar un trombo o émbolo arterial en las extremidades, lo que puede provocar una isquemia aguda de las extremidades . [13]
La trombosis de la arteria hepática suele ocurrir como una complicación devastadora después del trasplante de hígado . [14]
La prevención de la trombosis se inicia con la evaluación del riesgo de su desarrollo. Algunas personas tienen mayor riesgo de desarrollar trombosis y su posible desarrollo en tromboembolismo . [15] Algunos de estos factores de riesgo están relacionados con la inflamación . Se ha sugerido que la " tríada de Virchow " describe los tres factores necesarios para la formación de la trombosis: estasis de la sangre, lesión de la pared de los vasos y alteración de la coagulación sanguínea. [16] [17] Algunos factores de riesgo predisponen a la trombosis venosa, mientras que otros aumentan el riesgo de trombosis arterial. [ cita necesaria ] Los bebés recién nacidos en el período neonatal también corren riesgo de sufrir tromboembolismo. [18]
Las principales causas de la trombosis se dan en la tríada de Virchow , que enumera la trombofilia , la lesión de las células endoteliales y la alteración del flujo sanguíneo . En términos generales, el riesgo de trombosis aumenta a lo largo de la vida de las personas, dependiendo de factores del estilo de vida como el tabaquismo, la dieta y la actividad física, la presencia de otras enfermedades como el cáncer o enfermedades autoinmunes, mientras que las propiedades de las plaquetas también cambian en las personas que envejecen, lo cual es un consideración importante también. [30]
La hipercoagulabilidad o trombofilia , está provocada por, por ejemplo, deficiencias genéticas o trastornos autoinmunes . Estudios recientes indican que los glóbulos blancos desempeñan un papel fundamental en la trombosis venosa profunda, mediando numerosas acciones protrombóticas. [31]
Cualquier proceso inflamatorio, como un traumatismo, una cirugía o una infección, puede provocar daños en el revestimiento endotelial de la pared del vaso. El mecanismo principal es la exposición del factor tisular al sistema de coagulación sanguínea. [32] Los estímulos inflamatorios y de otro tipo (como la hipercolesterolemia ) pueden provocar cambios en la expresión genética en el endotelio produciendo un estado protrombótico. [33] Cuando esto ocurre, las células endoteliales regulan negativamente sustancias como la trombomodulina , que es un modulador clave de la actividad de la trombina. [34] El resultado es una activación sostenida de la trombina y una producción reducida de proteína C y del inhibidor del factor tisular, lo que promueve el estado protrombótico. [33]
La lesión endotelial casi siempre está implicada en la formación de trombos en las arterias, ya que las altas tasas de flujo sanguíneo normalmente dificultan la formación de coágulos. Además, los coágulos arteriales y cardíacos normalmente son ricos en plaquetas, que son necesarias para la formación de coágulos en áreas sometidas a un alto estrés debido al flujo sanguíneo. [33]
Las causas de la alteración del flujo sanguíneo incluyen el estancamiento del flujo sanguíneo más allá del punto de la lesión o la estasis venosa que puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca [32] o después de largos períodos de comportamiento sedentario, como estar sentado en un largo vuelo en avión. Además, la fibrilación auricular provoca sangre estancada en la aurícula izquierda (LA), o orejuela auricular izquierda (OAI), y puede provocar un tromboembolismo . [32] Los cánceres o neoplasias malignas como la leucemia pueden causar un mayor riesgo de trombosis por la posible activación del sistema de coagulación por las células cancerosas o la secreción de sustancias procoagulantes ( síndrome paraneoplásico ), por la compresión externa de un vaso sanguíneo cuando hay un tumor sólido presente, o (más raramente) extensión a la vasculatura (por ejemplo, cánceres de células renales que se extienden a las venas renales). [32] Además, los tratamientos para el cáncer (radiación, quimioterapia) a menudo causan hipercoagulabilidad adicional. [32] Hay puntuaciones que correlacionan diferentes aspectos de los datos del paciente (comorbilidades, signos vitales y otros) con el riesgo de trombosis, como el POMPE-C, que estratifica el riesgo de mortalidad debido a embolia pulmonar en pacientes con cáncer, que normalmente tienen tasas más altas de trombosis. [36] Además, existen varias puntuaciones predictivas para eventos tromboembólicos, como Padua, [37] Khorana, [38] [39] y la puntuación ThroLy . [40]
La fibrinólisis es la descomposición fisiológica de los coágulos sanguíneos mediante enzimas como la plasmina .
Organización: tras el evento trombótico, el trombo vascular residual se reorganizará histológicamente con varios resultados posibles. Para un trombo oclusivo (definido como trombosis dentro de un vaso pequeño que conduce a una oclusión completa), la curación de la herida reorganizará el trombo oclusivo en tejido cicatricial colágeno , donde el tejido cicatricial obstruirá permanentemente el vaso o se contraerá con actividad miofibroblástica para desbloquearlo. la luz . Para un trombo mural (definido como un trombo en un vaso grande que restringe el flujo sanguíneo pero no ocluye completamente), la reorganización histológica del trombo no ocurre a través del mecanismo clásico de curación de heridas . En cambio, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas desgranulado por las plaquetas coaguladas atraerá una capa de células de músculo liso para cubrir el coágulo, y esta capa de músculo liso mural será vascularizada por la sangre dentro de la luz del vaso en lugar de por los vasa vasorum . [ cita necesaria ]
Isquemia/infarto: si el cuerpo no puede lisar un trombo arterial y no se emboliza, y si el trombo es lo suficientemente grande como para alterar u ocluir el flujo sanguíneo en la arteria afectada, se producirá isquemia local o infarto . Un trombo venoso puede ser isquémico o no, ya que las venas distribuyen sangre desoxigenada que es menos vital para el metabolismo celular. Sin embargo, la trombosis venosa no isquémica aún puede ser problemática debido a la hinchazón causada por la obstrucción del drenaje venoso. En la trombosis venosa profunda esto se manifiesta como dolor, enrojecimiento e hinchazón; en la oclusión de la vena retiniana, esto puede provocar edema macular y deterioro de la agudeza visual , que, si es lo suficientemente grave, puede provocar ceguera.
Un trombo puede desprenderse y entrar en la circulación como un émbolo , finalmente alojándose y obstruyendo completamente un vaso sanguíneo, lo que, a menos que se trate muy rápidamente, provocará una necrosis tisular (un infarto ) en el área más allá de la oclusión. La trombosis venosa puede provocar una embolia pulmonar cuando el émbolo migrado se aloja en el pulmón. En personas con una "derivación" (una conexión entre la circulación pulmonar y sistémica), ya sea en el corazón o en el pulmón, un coágulo venoso también puede terminar en las arterias y causar una embolia arterial. [ cita necesaria ]
La embolia arterial puede provocar la obstrucción del flujo sanguíneo a través del vaso sanguíneo que está obstruido y una falta de oxígeno y nutrientes ( isquemia ) del tejido aguas abajo. El tejido puede sufrir daños irreversibles, proceso conocido como necrosis . Esto puede afectar a cualquier órgano; por ejemplo, la embolia arterial del cerebro es una de las causas del accidente cerebrovascular. [ cita necesaria ]
El uso de heparina después de la cirugía es común si no hay problemas de sangrado. Generalmente es necesario un análisis riesgo-beneficio, ya que todos los anticoagulantes conllevan un mayor riesgo de hemorragia. [41] En las personas ingresadas en el hospital, la trombosis es una causa importante de complicaciones y, en ocasiones, de muerte. En el Reino Unido, por ejemplo, el Comité Parlamentario Selecto de Salud escuchó en 2005 que la tasa anual de muertes por trombosis era de 25.000, y que al menos el 50% de ellas eran adquiridas en el hospital. [42] Por lo tanto, se enfatiza cada vez más la tromboprofilaxis (prevención de la trombosis). En pacientes ingresados para cirugía, se utilizan ampliamente medias de compresión graduada, y en enfermedades graves, inmovilidad prolongada y en toda cirugía ortopédica , las pautas profesionales recomiendan la administración de heparina de bajo peso molecular (HBPM), compresión mecánica de la pantorrilla o (si todo lo demás está contraindicado y el El paciente ha desarrollado recientemente una trombosis venosa profunda) la inserción de un filtro de vena cava . [43] [44] En pacientes con enfermedades médicas más que quirúrgicas, también se sabe que la HBPM previene la trombosis, [44] [45] y en el Reino Unido el director médico ha publicado directrices en el sentido de que se deben utilizar medidas preventivas. en pacientes médicos, en anticipación de pautas formales. [42]
El tratamiento de la trombosis depende de si es en una vena o en una arteria, el impacto en la persona y el riesgo de complicaciones del tratamiento.
Los antagonistas de la warfarina y la vitamina K son anticoagulantes que se pueden tomar por vía oral para reducir la aparición de tromboembolismo. Cuando se requiere una respuesta más eficaz, se puede administrar heparina (mediante inyección) de forma concomitante. Como efecto secundario de cualquier anticoagulante, aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que se controla el índice sanguíneo normalizado internacional . El autocontrol y el autocontrol son opciones seguras para pacientes competentes, aunque su práctica varía. En Alemania, alrededor del 20% de los pacientes fueron autocuidados, mientras que solo el 1% de los pacientes estadounidenses se autoevaluaron en casa (según un estudio de 2012). [46] Otros medicamentos, como los inhibidores directos de la trombina y los inhibidores directos del Xa , se utilizan cada vez más en lugar de la warfarina. [ cita necesaria ]
La trombólisis es la destrucción farmacológica de los coágulos sanguíneos mediante la administración de fármacos trombolíticos , incluido el activador del plasminógeno tisular recombinante , que mejora la destrucción normal de los coágulos sanguíneos por las enzimas del cuerpo. Esto conlleva un mayor riesgo de hemorragia, por lo que generalmente sólo se utiliza en situaciones específicas (como un accidente cerebrovascular grave o una embolia pulmonar masiva). [47]
La trombosis arterial puede requerir cirugía si causa isquemia aguda de las extremidades . [ cita necesaria ]
En determinadas situaciones se utilizan la recuperación mecánica de coágulos y la trombólisis guiada por catéter. [48]
La trombosis arterial es rica en plaquetas y la inhibición de la agregación plaquetaria con fármacos antiplaquetarios como la aspirina puede reducir el riesgo de recurrencia o progresión. [49]
Con la reperfusión viene la lesión por isquemia/reperfusión (IR), que paradójicamente causa la muerte celular en el tejido reperfundido [50] y contribuye significativamente a la mortalidad y morbilidad post-reperfusión. [51] [52] Por ejemplo, en un modelo felino de isquemia intestinal, cuatro horas de isquemia provocaron menos lesiones que tres horas de isquemia seguidas de una hora de reperfusión. [50] En el infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI), el IRI contribuye hasta el 50% del tamaño final del infarto a pesar de la intervención coronaria percutánea primaria oportuna. Esta es una razón clave para la continua alta mortalidad y morbilidad en estas condiciones, a pesar de los tratamientos de reperfusión endovascular y los esfuerzos continuos para mejorar la puntualidad y el acceso a estos tratamientos. Por lo tanto, se requieren terapias protectoras para atenuar la IRI junto con la reperfusión en condiciones isquémicas agudas para mejorar los resultados clínicos. [53] Las estrategias terapéuticas que tienen potencial para mejorar los resultados clínicos en pacientes con STEMI reperfundido incluyen el condicionamiento isquémico remoto (RIC), exenatida y metoprolol. Éstas han surgido entre una multitud de intervenciones cardioprotectoras investigadas con datos clínicos en gran medida neutrales. [54] De estos, RIC tiene la evidencia clínica más sólida, especialmente en el contexto de STEMI, pero también está surgiendo para otras indicaciones como accidente cerebrovascular isquémico agudo y hemorragia subaracnoidea por aneurisma. [53]
Las opciones de tratamiento para los bebés prematuros y a término que desarrollan tromboembolismo incluyen manejo expectante (con observación cuidadosa), ungüento de nitroglicerina, terapia farmacológica (trombolíticos y/o anticoagulantes) y cirugía. [18] La evidencia que respalda estos enfoques de tratamiento es débil. Para el tratamiento anticoagulante, no está claro si el tratamiento con heparina no fraccionada y/o de bajo peso molecular es eficaz para disminuir la mortalidad y los eventos adversos graves en esta población. [18] Tampoco hay pruebas suficientes para comprender el riesgo de efectos adversos asociados con estos enfoques de tratamiento en bebés a término o prematuros. [18]
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Medios relacionados con la trombosis en Wikimedia Commons