El manejo de los recuerdos traumáticos es importante en el tratamiento de trastornos de salud mental como el trastorno de estrés postraumático . Los recuerdos traumáticos pueden causar problemas en la vida incluso a personas que no cumplen con los criterios de diagnóstico de un trastorno de salud mental. Son el resultado de experiencias traumáticas, incluidos desastres naturales como terremotos y tsunamis; Eventos violentos como secuestros, ataques terroristas, guerras, abuso doméstico y violaciones. [1] Los recuerdos traumáticos son naturalmente estresantes por naturaleza y abruman emocionalmente los mecanismos de afrontamiento existentes de las personas. [2]
Cuando objetos simples como una fotografía o eventos como una fiesta de cumpleaños traen a la mente recuerdos traumáticos, las personas a menudo intentan borrar de sus mentes la experiencia no deseada para continuar con la vida, con distintos grados de éxito. La frecuencia de estos recordatorios disminuye con el tiempo para la mayoría de las personas. Existen fuertes diferencias individuales en el ritmo al que se produce el ajuste. [3] Para algunos, el número de recuerdos intrusivos disminuye rápidamente a medida que la persona se adapta a la situación, mientras que para otros, los recuerdos intrusivos pueden continuar durante décadas con una interferencia significativa en su bienestar mental, físico y social.
Se han desarrollado varias psicoterapias que cambian, debilitan o previenen la formación de recuerdos traumáticos. Los métodos farmacológicos para borrar recuerdos traumáticos son actualmente objeto de investigación activa. La capacidad de borrar recuerdos traumáticos específicos, incluso si fuera posible, crearía problemas adicionales y, por lo tanto, no necesariamente beneficiaría al individuo.
El estrés psicológico intenso causado por recuerdos problemáticos y no deseados puede hacer que estructuras cerebrales como la amígdala, el hipocampo y la corteza frontal se activen a medida que procesan el recuerdo. En relación con esto, existe cierta evidencia de neuroimagen ( fMRI ) de que aquellos que son susceptibles al trastorno de estrés postraumático tienen un hipocampo de tamaño reducido. [4] La investigación también ha demostrado que la actividad suprarrenal derivada del estrés intenso aumenta drásticamente la actividad en la amígdala y conduce a cambios en el funcionamiento del cerebro, así como a la alteración de los indicadores fisiológicos del estrés; frecuencia cardíaca, presión arterial y un aumento de las enzimas salivales, todo lo cual varía según las respuestas individuales al estrés. [5]
Los niños que han estado expuestos a eventos traumáticos a menudo muestran déficits de memoria y aprendizaje basados en el hipocampo. Estos niños sufren académica y socialmente debido a síntomas como fragmentación de la memoria , pensamientos intrusivos , disociación y flashbacks, todos los cuales pueden estar relacionados con la disfunción del hipocampo. [3]
Las personas que se sienten angustiadas por recuerdos traumáticos no deseados, que pueden "revivir" constantemente a través de pesadillas o flashbacks, pueden retirarse de su familia o de sus círculos sociales para evitar exponerse a recordatorios de sus recuerdos traumáticos. La agresión física, los conflictos y el mal humor causan disfunción en las relaciones con la familia, el cónyuge, los hijos y otras personas importantes. [4] Para hacer frente a sus recuerdos, a menudo recurren al abuso de sustancias , drogas o alcohol para lidiar con la ansiedad. La depresión , la ansiedad severa y el miedo comúnmente provienen de recuerdos traumáticos. [1] Si persisten los síntomas de apatía, sensación de incapacidad para controlar el comportamiento impulsivo, insomnio o irritabilidad, la persona puede comentarlo con su médico de cabecera o un psicoterapeuta. [6]
Los recuerdos traumáticos se forman después de una experiencia que provoca altos niveles de excitación emocional y activación de las hormonas del estrés. Estos recuerdos se vuelven recuerdos a largo plazo (LTM) consolidados , estables y duraderos a través de la síntesis de proteínas solo unas horas después de la experiencia inicial. La liberación del neurotransmisor noradrenalina (noradrenalina) juega un papel importante en la consolidación de la memoria traumática. La estimulación de los receptores beta-adrenérgicos durante la excitación y el estrés fortalece la consolidación de la memoria. La mayor liberación de norepinefrina inhibe la corteza prefrontal , que desempeña un papel en el control de las emociones, así como en la extinción o supresión de la memoria. Además, la liberación también sirve para estimular la amígdala , que desempeña un papel clave en la generación de conductas de miedo. [7]
La reconsolidación de la memoria es un proceso de recuperación y alteración de una memoria a largo plazo preexistente. La reconsolidación después de la recuperación se puede utilizar para fortalecer los recuerdos existentes y actualizar o integrar nueva información. Esto permite que un recuerdo sea de naturaleza dinámica y plástica . Al igual que en la consolidación de la memoria, la reconsolidación implica la síntesis de proteínas. La inhibición de esta síntesis de proteínas directamente antes o después de la recuperación de un recuerdo traumático puede alterar la expresión de ese recuerdo. [8] Cuando se reactiva un recuerdo, entra en un estado lábil, lo que permite tratar a pacientes con trastorno de estrés postraumático u otros trastornos similares basados en la ansiedad. Esto se hace reactivando un recuerdo para que haga que comience el proceso de reconsolidación. Una fuente describió el proceso de esta manera: "Se recuerda la información antigua, se modifica con la ayuda de medicamentos o intervenciones conductuales y luego se vuelve a almacenar con nueva información incorporada". [9] Hay algunos problemas éticos serios con este proceso ya que la reactivación de recuerdos traumáticos puede ser muy dañina y en algunos casos causar ataques de ansiedad y niveles extremos de estrés. [10] La inhibición de la reconsolidación es posible mediante medios farmacológicos . La administración de varios tipos diferentes de antagonistas de la síntesis de proteínas se puede utilizar para bloquear la síntesis de proteínas que se produce después de que se reactiva un recuerdo traumático. La inhibición de la creación de nuevas proteínas detendrá el proceso de reconsolidación y hará que la memoria sea imperfecta. [11]
El uso de agentes químicos como medio para alterar recuerdos traumáticos tiene su base en la Teoría de la Consolidación Molecular. La teoría de la consolidación molecular dice que la memoria se crea y solidifica (o consolida) mediante reacciones químicas específicas en el cerebro. Inicialmente, los recuerdos existen en un estado plástico y lábil antes de codificarse de manera más sólida. Se ha argumentado que la consolidación de la memoria ocurre más de una vez: cada vez que se recuerda un recuerdo, vuelve a un estado lábil . Afirma que las cosas que causan pérdida de memoria después del aprendizaje inicial también pueden conducir a la pérdida de memoria después de la reactivación o recuperación [10] y es mediante la aplicación de una intervención farmacológica en este punto plástico mediante el cual se puede borrar un recuerdo traumático.
La amígdala es una estructura cerebral importante a la hora de aprender respuestas de miedo; en otras palabras, influye en cómo las personas recuerdan cosas traumáticas. Se ha demostrado un aumento en el flujo sanguíneo a esta área cuando las personas miran caras aterradoras o recuerdan eventos traumáticos. [12] La investigación también ha demostrado que el núcleo lateral de la amígdala es un sitio crucial de los cambios neuronales que ocurren durante el condicionamiento del miedo. [13]
En pruebas con ratas, se demostró que las lesiones en la amígdala basolateral reducen los efectos de los glucocorticoides que mejoran la memoria. Del mismo modo, las infusiones post-entrenamiento de antagonistas de los receptores adrenérgicos β ( bloqueadores beta ) por vía sistémica o en la amígdala basolateral redujeron la adquisición del miedo, mientras que las infusiones en otras áreas del cerebro no lo hicieron. [14] [15] [16] De acuerdo con esto, las infusiones de agonistas de los receptores β mejoraron la consolidación de la memoria. Los investigadores concluyen que la amígdala es un mediador importante de los efectos de mejora de la memoria de los glucocorticoides y la epinefrina. [17]
La consolidación de la memoria requiere la síntesis (creación) de determinadas proteínas en la amígdala. Se ha demostrado que la interrupción de la síntesis de proteínas en la amígdala previene la memoria a largo plazo por condicionamiento del miedo. [18] [19] La anisomicina inhibe la producción de proteínas. En pruebas en las que se administra a los núcleos lateral y basal de la amígdala de ratas, las ratas demostraron que habían olvidado las respuestas de miedo que habían sido condicionadas a mostrar.
U0126 es un inhibidor de MAPK , interrumpe la síntesis de las proteínas necesarias para reconsolidar la memoria. Las investigaciones han demostrado que la administración de este fármaco en ratas se correlaciona con una reducción de la potenciación sináptica en la amígdala lateral. Esto significa que las neuronas en esta área que son selectivas para un determinado recuerdo de miedo se activan con menos facilidad en respuesta al recuerdo cuando se ven afectadas por la droga en comparación con la facilidad con la que se activan sin la droga presente. [20]
Utilizando U0 126, los investigadores pudieron eliminar selectivamente un recuerdo de miedo para un tono de audio específico y dejar un recuerdo de miedo para otro tono de audio en un grupo de ratas. Esto se observó registrando la actividad cerebral en la amígdala de estas ratas cuando se les presentaron tonos a los que habían sido condicionadas a temer. [20]
El propranolol es un bloqueador de los receptores beta-adrenérgicos de la amígdala, que normalmente están unidos a las hormonas del estrés liberadas por la glándula suprarrenal: la epinefrina y la norepinefrina.
Investigación que explora la idea de que bloquear estos receptores alteraría la creación de proteínas necesarias para consolidar recuerdos aterradores en la amígdala. El propranolol es uno de esos bloqueadores y en estudios se demostró que previene la expresión y el regreso del miedo en sujetos humanos [21].
Otro estudio demostró que las historias emocionalmente excitantes generalmente predecían un mejor recuerdo de la memoria que las historias que no lo eran tanto. Los sujetos que leyeron o escucharon estas emocionantes historias fueron menos capaces de recordar los detalles en respuesta a preguntas de opción múltiple o en el recuerdo libre cuando se les había administrado una dosis de propranolol antes de la exposición de la historia. [22]
Se ha demostrado que los receptores NMDA de la amígdala desempeñan un papel fundamental en la extinción (olvido) y la adquisición (recuerdo).
Los compuestos endógenos normales que bloquean la activación de los receptores NMDA previenen el olvido. Sabiendo esto, los investigadores plantearon la hipótesis de que hiperactivar estos receptores (en lugar de bloquearlos) mejoraría su actividad y aumentaría el olvido. La D-cicloserina es una sustancia química que potencia ( agonista ) la actividad de los receptores NMDA. [12] Cuando se usó en ratas, se demostró que la D-cicloserina produce resultados que reflejan esta idea. Las ratas a las que se les había administrado tenían mayores niveles de olvido que las ratas a las que no se les había administrado.
Los receptores del neuropéptido Y tienen una gran concentración en la amígdala, que interviene en la modulación del miedo. [23] La investigación en la que se administró neuropéptido Y por vía intracerebroventricular demostró que era importante en la consolidación de la memoria porque aumentaba el olvido inmediato y a largo plazo. El antagonismo de un subtipo de receptor del neuropéptido Y provocó los efectos opuestos: disminuyó la probabilidad de que se olvidara un recuerdo aterrador. [24]
La terapia de exposición implica exponer gradualmente a los individuos a un estímulo que les resulta perturbador o que les induce miedo hasta que ya no provoca una respuesta emocional. Los estímulos pueden variar desde situaciones y objetos comúnmente temidos, como las alturas o hablar en público, hasta objetos y lugares aparentemente mundanos que se han vuelto angustiosos a través de una experiencia traumática. Si alguien está expuesto a una experiencia traumática, es común que la exposición a recordatorios, incluidos recuerdos, del evento desencadene ataques de ansiedad, angustia emocional y flashbacks. Un mecanismo común para lidiar con estos posibles desencadenantes es evitar pensar en ellos y evitar situaciones en las que puedan estar expuestos a ellos. Esto puede afectar la calidad de vida al limitar dónde una persona siente que puede ir y qué se siente cómoda haciendo. Se ha encontrado evidencia que vincula las experiencias traumáticas tempranas con la agorafobia , un trastorno de ansiedad en el que las personas temen sufrir ataques de pánico al aire libre. [25]
Al hacer que un paciente piense repetida y cuidadosamente en los estímulos o los encuentre y confronte las emociones que siente, experimentará cada vez menos angustia. Al abordar sistemáticamente los recuerdos y estímulos angustiantes con la terapia de exposición, se ha demostrado que los niveles de depresión y los síntomas del trastorno de estrés postraumático disminuyen significativamente. [26] [27] La realidad virtual se puede utilizar para simular las condiciones originales de un evento traumático para su uso en la terapia de exposición. Esto es particularmente útil cuando los pacientes creen que los recuerdos de su experiencia son demasiado fuertes para buscarlos y recuperarlos activamente. La realidad virtual se ha utilizado para tratar a personas con síntomas de trastorno de estrés postraumático derivados de los ataques terroristas del 11 de septiembre . [28]
Las investigaciones han demostrado que varias terapias cognitivo-conductuales son métodos eficaces para reducir la angustia emocional y los patrones de pensamiento negativos asociados con los recuerdos traumáticos, tanto en quienes padecen trastorno de estrés postraumático como depresión . [29] Una de esas terapias es la terapia centrada en el trauma. Esta terapia implica recordar los elementos más perturbadores de un recuerdo traumático y utilizar la reestructuración cognitiva guiada por un terapeuta para cambiar la forma en que se piensa en los recuerdos. El cambio de evaluación suele implicar resaltar que los sentimientos de muerte segura, peligro extremo, desesperanza e impotencia dentro de un recuerdo traumático no se aplican a la persona ahora, ya que sobrevivió al evento. La terapia también se centra en ampliar la memoria para recordarla más allá de las partes más traumáticas. Extendiéndolos hasta un punto en el que la persona se sienta segura nuevamente, para que recuerde el evento de una manera más completa y sin centrarse tanto en los aspectos negativos. Por ejemplo, un recuerdo traumático de un combate en tiempos de guerra podría extenderse después de una batalla, cuando la persona ya no estaba en peligro inmediato. Al procesar el recuerdo de esta manera, es menos probable que se entrometa en sus pensamientos como un flashback no deseado . [30] El recuerdo también se vuelve menos vívido, menos angustioso y parece más lejano a la vida presente de la persona.
La desensibilización y reprocesamiento del movimiento ocular (EMDR) es una terapia para tratar recuerdos traumáticos que involucra elementos de terapia de exposición y terapia cognitivo-conductual. [31] A pesar de que persiste la controversia en algunos sectores, numerosas organizaciones califican a EMDR como el nivel más alto de eficacia para el trastorno de estrés postraumático, en particular la Sociedad Internacional de Estudios de Estrés Traumático en un estudio exhaustivo de todos los tratamientos eficaces para el trastorno de estrés postraumático. [32] Existe un modelo teórico extenso llamado procesamiento adaptativo de información (AIP) subyacente a EMDR. [ cita necesaria ] El papel y el mecanismo de los movimientos oculares, o más generalmente, la estimulación de atención dual (BLS) bilateral aún no está claro, [ cita necesaria ] y aunque los primeros estudios arrojan dudas sobre su necesidad para la eficacia de EMDR, [ cita necesaria ] BLS La mayoría de los terapeutas todavía lo consideran una parte integral del sistema. [ cita necesaria ]
EMDR comienza identificando recuerdos, cogniciones y sensaciones preocupantes con las que está luchando el paciente. Luego se encuentran pensamientos negativos que el paciente tiene asociados a cada recuerdo. Mientras se mantienen en la mente tanto la memoria como el pensamiento, el paciente sigue un objeto en movimiento con los ojos. Después, se discute un pensamiento positivo sobre el recuerdo con el objetivo de reemplazar la asociación que el pensamiento negativo tiene con el recuerdo por un pensamiento preferible. [29] Los experimentos han demostrado que los recuerdos negativos específicos se recuerdan con menos viveza y con menos emoción después de los tratamientos con EMDR. [31] [33] Las respuestas de conductancia de la piel , una medida de estrés y excitación, también han mostrado niveles más bajos cuando se recuerdan recuerdos negativos tratados con EMDR. [31]
Se ha propuesto un posible mecanismo para EMDR. A medida que se recuerdan, los recuerdos entran en un estado lábil, en el que se vuelven vulnerables a ser olvidados nuevamente. Normalmente estos recuerdos se reconsolidarían, volviéndose más fuertes y permanentes nuevamente. Agregar movimientos oculares crea una demanda adicional en la memoria de trabajo (que mantiene disponible la información utilizada actualmente). Esto dificulta que todos los detalles de la memoria se guarden a la vez. Una vez que los recuerdos se reconsolidan, son menos emocionales y vívidos. [33]
Emily Holmes, de la Universidad de Oxford, realizó un experimento que demostró que el videojuego Tetris podría ser un método potencial para reducir la fuerza de los recuerdos traumáticos. [34] El experimento involucró a los participantes que miraban secuencias de video emocionalmente angustiosas . En comparación con un grupo de control , los participantes que jugaron al Tetris experimentaron pensamientos mucho menos intrusivos y perturbadores sobre las imágenes durante un período de una semana. [34] La capacidad de recordar detalles del metraje no se vio afectada al jugar al Tetris. [35] A otro grupo de participantes expuestos al mismo metraje se les asignó una tarea diferente como distractor, un juego verbal de " prueba de pub ". Esto implicó responder preguntas de trivia sobre una variedad de temas no relacionados con el angustioso video. Aquellos en la condición de prueba de pub tenían más probabilidades de experimentar flashbacks en comparación con las condiciones sin tarea, esperando una cantidad de tiempo comparable sin una actividad, y las condiciones de Tetris. Holmes y sus colegas concluyeron así que no se trataba simplemente de que quienes jugaban al Tetris estuvieran distraídos, sino que lo estaban de una manera que servía para interrumpir la formación de recuerdos intrusivos y no deseados. [35]
La explicación dada para el éxito de la administración de Tetris a diferencia de otras intervenciones es que Tetris se basa en gran medida en el poder de procesamiento visuoespacial . Debido a que el cerebro sólo tiene un suministro limitado de recursos para procesar información, jugar al Tetris dificulta la capacidad del cerebro para concentrarse en otra información visual, como imágenes traumáticas. [34] Sin embargo, los detalles del evento aún se pueden pensar y ensayar verbalmente , ya que el Tetris no debe interferir con los procesos verbales del cerebro. Esto explica por qué los participantes podían recordar los detalles de las imágenes que vieron pero aún así experimentaron menos flashbacks.
La neurociencia ha demostrado que los recuerdos son vulnerables a la alteración durante varias horas después de su formación. [35] Holmes y sus colegas propusieron que debido a estos distractores visuoespaciales como el Tetris, si se administran dentro de las seis horas posteriores a un evento traumático podrían ayudar a prevenir los síntomas de flashbacks. También existe cierta evidencia de que los recuerdos pueden volverse vulnerables a la alteración incluso en períodos de tiempo más largos en un proceso conocido como reconsolidación. [34]
La perspectiva de borrar o alterar la memoria plantea cuestiones éticas. Algunos de ellos tienen que ver con la identidad , ya que la memoria parece desempeñar un papel en cómo las personas se perciben a sí mismas. Por ejemplo, si se borra un recuerdo traumático, una persona aún podría recordar eventos relacionados en su vida, como sus reacciones emocionales a experiencias posteriores. Sin la memoria original que les dé contexto, estos eventos recordados pueden llevar a los sujetos a verse a sí mismos como personas emocionales o irracionales. [36] En los Estados Unidos, el Consejo Presidencial sobre Bioética dedicó un capítulo en su informe de octubre de 2003, Más allá de la terapia, a esta cuestión. [37] [38] El informe desaconseja el uso de drogas que mitiguen el efecto de los recuerdos traumáticos, advirtiendo contra el tratamiento de las reacciones emocionales humanas ante acontecimientos de la vida como una cuestión médica. [37]
También surgen problemas de autoengaño cuando se alteran los recuerdos. Evitar el dolor y la dificultad de lidiar con un recuerdo tomando un medicamento puede no ser un método honesto para afrontarlo . En lugar de abordar la verdad de la situación, se crea una nueva realidad alterada en la que el recuerdo se disocia del dolor o se olvida por completo. [36] [37] Otro problema que surge es exponer a los pacientes a riesgos innecesarios. Las experiencias traumáticas no necesariamente producen un recuerdo traumático a largo plazo; algunas personas aprenden a afrontar e integrar su experiencia y ésta deja de afectar sus vidas con bastante rapidez. Si los tratamientos farmacológicos se administran cuando no son necesarios, como cuando una persona puede aprender a arreglárselas sin drogas, puede quedar expuesta a efectos secundarios y otros riesgos sin causa justificada. [38] La pérdida de recuerdos dolorosos puede terminar causando más daño en algunos casos. Los recuerdos dolorosos, aterradores o incluso traumáticos pueden servir para enseñar a una persona a evitar determinadas situaciones o experiencias. Al borrar esos recuerdos , se puede perder su función adaptativa de advertir y proteger a las personas. [36] [37] Otro posible resultado de esta tecnología es la falta de tolerancia. Si el sufrimiento inducido por acontecimientos traumáticos fuera eliminable, las personas podrían volverse menos comprensivas con ese sufrimiento y ejercer más presión social sobre los demás para que borraran los recuerdos. [36]
A pesar de los riesgos y abusos potenciales, aún puede ser justificable borrar recuerdos traumáticos cuando su presencia es tan perturbadora para algunos y superarlos puede ser un proceso difícil. [38]