Las teorías sobre la peste negra son una variedad de explicaciones que se han propuesto para explicar la naturaleza y transmisión de la peste negra (1347-1351). Varios epidemiólogos desde la década de 1980 hasta la década de 2000 desafiaron la visión tradicional de que la peste negra fue causada por la peste basándose en el tipo y la propagación de la enfermedad. La confirmación en 2010 y 2011 de que el ADN de Yersinia pestis estaba asociado con un gran número de sitios de peste ha llevado a los investigadores a concluir que "finalmente, la peste es peste". [1]
Se han propuesto varias causas posibles para la peste negra; la más frecuente es la teoría de la peste bubónica . [3] En general, se cree que la transmisión eficiente de Yersinia pestis ocurre solo a través de las picaduras de pulgas cuyo intestino medio se obstruye al replicarse Y. pestis varios días después de alimentarse de un huésped infectado. Este bloqueo resulta en inanición y un comportamiento de alimentación agresivo por parte de las pulgas que intentan repetidamente eliminar su bloqueo mediante la regurgitación , lo que hace que miles de bacterias de la peste se dispersen en el sitio de alimentación, infectando al huésped. Sin embargo, el modelado de la peste epizoótica observada en los perros de las praderas sugiere que los reservorios ocasionales de infección, como un cadáver infectado, en lugar de "pulgas bloqueadas", son una mejor explicación para el comportamiento epizoótico observado de la enfermedad en la naturaleza. [4]
Una hipótesis sobre la epidemiología (la aparición, propagación y, especialmente, la desaparición) de la peste en Europa es que el reservorio de la enfermedad, el roedor portador de pulgas, fue finalmente reemplazado por otra especie. La rata negra ( Rattus rattus ) fue introducida originalmente desde Asia a Europa por el comercio, pero posteriormente fue desplazada y reemplazada en toda Europa por la rata parda ( Rattus norvegicus ), de mayor tamaño. La rata parda no era tan propensa a transmitir las pulgas portadoras de gérmenes a los humanos en grandes mortandades debido a una ecología de ratas diferente. [5] [6] Las complejidades dinámicas de la ecología de las ratas, la inmunidad de grupo en ese reservorio, la interacción con la ecología humana, las rutas de transmisión secundaria entre humanos con o sin pulgas, la inmunidad de grupo humana y los cambios en cada una de ellas podrían explicar la erupción, la diseminación y las re-erupciones de la peste que continuaron durante siglos hasta su inexplicable desaparición.
La peste se presenta en tres formas y provoca una serie de signos y síntomas en los infectados. El signo clásico de la peste bubónica era la aparición de bubones en la ingle, el cuello y las axilas, que supuraban pus y sangraban. La mayoría de las víctimas morían entre cuatro y siete días después de la infección. La peste septicémica es una forma de "envenenamiento de la sangre", y la peste neumónica es una peste transmitida por el aire que ataca los pulmones antes que al resto del cuerpo.
La peste bubónica fue la forma más común durante la Peste Negra. La forma bubónica de la peste tiene una tasa de mortalidad del treinta al setenta y cinco por ciento y los síntomas incluyen fiebre de 38-41 ° C (101-105 ° F ), dolores de cabeza , dolor en las articulaciones, náuseas y vómitos , y una sensación general de malestar . La segunda forma más común es la peste neumónica y tiene síntomas que incluyen fiebre, tos y esputo teñido de sangre . A medida que la enfermedad progresaba, el esputo se volvía fluido y de color rojo brillante y la muerte se producía en 2 días. La forma neumónica de la peste tiene una alta tasa de mortalidad del noventa al noventa y cinco por ciento. La peste septicémica es la menos común de las tres formas, con una tasa de mortalidad cercana al cien por ciento. Los síntomas incluyen fiebre alta y manchas cutáneas moradas ( púrpura debido a CID ). Tanto la peste neumónica como la septicémica pueden ser causadas por picaduras de pulgas cuando los ganglios linfáticos están abrumados. En este caso se habla de formas secundarias de la enfermedad.
David Herlihy [7] identifica en los registros otro signo potencial de la peste: manchas y erupciones parecidas a pecas. Fuentes de Viterbo, Italia, hacen referencia a "los signos que vulgarmente se denominan lenticulae ", una palabra que se parece a la palabra italiana para pecas, lentiggini . No se trata de hinchazones o bubones, sino más bien de "puntos oscuros o pústulas que cubrían grandes áreas del cuerpo".
La propagación inusualmente rápida de la peste podría deberse a la transmisión por gotitas respiratorias y a los bajos niveles de inmunidad de la población europea en ese período. Los ejemplos históricos de pandemias de otras enfermedades en poblaciones sin exposición previa, como la viruela y la tuberculosis transmitidas por aerosol entre los nativos americanos , muestran que la primera instancia de una epidemia se propaga más rápido y es mucho más virulenta que las instancias posteriores entre los descendientes de los sobrevivientes, para quienes la selección natural ha producido características que son protectoras contra la enfermedad. [ cita requerida ]
Los historiadores que creen que la Peste Negra fue de hecho causada por la peste bubónica han propuesto varias teorías que cuestionan la identificación tradicional de Rattus sp. y sus pulgas asociadas como el vector principal de la peste .
Un informe de 2012 de la Universidad de Bergen reconoce que Y. pestis podría haber sido la causa de la pandemia, pero afirma que la epidemiología de la enfermedad es diferente, sobre todo la rápida propagación y la falta de ratas en Escandinavia y otras partes del norte de Europa . R. rattus estaba presente en ciudades y puertos escandinavos en la época de la Peste Negra, pero no se encontró en pequeñas aldeas del interior. Según la evidencia arqueológica de excavaciones en toda Noruega , la población de ratas negras estaba presente en los puertos marítimos, pero se mantuvo estática en el clima frío y solo se habría mantenido si los barcos trajeran continuamente ratas negras y que sería poco probable que las ratas se aventuraran a través de terreno abierto hacia aldeas remotas. Sostiene que, si bien rara vez se ven ratas negras sanas, las ratas que padecen peste bubónica se comportan de manera diferente a las ratas sanas; Mientras que los relatos de climas más cálidos mencionan ratas que caían de techos y paredes y se amontonaban en las calles, Samuel Pepys , que describió observaciones y eventos insignificantes de la plaga de Londres de 1665 con gran detalle, no menciona ratas enfermas o muertas, ni tampoco lo hace Absalon Pederssøn en su diario, que contiene descripciones detalladas de una epidemia de peste en Bergen en 1565. En última instancia, Hufthammer y Walløe ofrecen la posibilidad de pulgas y piojos humanos en lugar de ratas. [8]
Los investigadores de la Universidad de Oslo concluyeron que es probable que Y. pestis haya sido transportada a través de la Ruta de la Seda a través de las pulgas de jerbos gigantes de Asia Central durante períodos cálidos intermitentes. [9] [10]
Michael McCormick, un historiador que apoya la peste bubónica como la Muerte Negra, explica cómo la investigación arqueológica ha confirmado que la rata negra o "rata de barco" ( Rattus rattus) ya estaba presente en la Europa romana y medieval . Además, se ha identificado el ADN de Y. pestis en los dientes de las víctimas humanas, el mismo ADN que se ha creído ampliamente que provenía de los roedores infectados. [11] La expresión neumónica de Y. pestis puede transmitirse por contacto entre humanos, pero McCormick afirma que esto no se propaga tan fácilmente como los historiadores anteriores han imaginado. Según él, la rata es el único agente plausible de transmisión que podría haber llevado a una propagación tan amplia y rápida de la plaga. Esto se debe a la proclividad de las ratas a asociarse con los humanos y la capacidad de su sangre para soportar concentraciones muy grandes del bacilo . [12] Cuando las ratas murieron, sus pulgas (que estaban infectadas con sangre bacteriana) encontraron nuevos huéspedes en forma de humanos y animales. La peste negra fue disminuyendo en el siglo XVIII y, según McCormick, una teoría de transmisión basada en las ratas podría explicar por qué ocurrió. La(s) plaga(s) habían matado a una gran parte de la población humana de Europa y la disminución de las ciudades significó que más personas estaban aisladas, por lo que la geografía y la demografía no permitieron que las ratas tuvieran tanto contacto con los europeos. Los sistemas de comunicación y transporte muy restringidos debido a la drástica disminución de la población humana también obstaculizaron la reposición de las colonias de ratas devastadas. [13] [ aclaración necesaria ]
Aunque durante este período todavía se aceptaba ampliamente que Y. pestis era el agente causal de la peste, las investigaciones científicas e históricas de finales del siglo XX, hasta la publicación de pruebas concluyentes en 2011, llevaron a algunos investigadores a dudar de la creencia, largamente sostenida, de que la Peste Negra era una epidemia de peste bubónica.
Los argumentos a favor de un agente causal alternativo se basaron en diferencias en los niveles de mortalidad, las tasas de difusión de la enfermedad, la distribución de ratas, la reproducción de pulgas y el clima, y la distribución de la población humana. [14]
En 1984, Graham Twigg publicó The Black Death: A Biological Reappraisal , donde argumentó que el clima y la ecología de Europa y particularmente de Inglaterra hacían casi imposible que las ratas y las pulgas transmitieran la peste bubónica. Combinando información sobre la biología de Rattus rattus , Rattus norvegicus y las pulgas comunes Xenopsylla cheopis y Pulex irritans con estudios modernos de epidemiología de la peste, particularmente en la India, donde R. rattus es una especie nativa y las condiciones son casi ideales para que la peste se propague, Twigg concluyó que habría sido casi imposible que Yersinia pestis hubiera sido el agente causante de la peste, y mucho menos su propagación explosiva por Europa. Twigg también demostró que la teoría alternativa común de propagación completamente neumónica no se sostiene. Propuso, basándose en un nuevo examen de la evidencia y los síntomas, que la Peste Negra puede haber sido en realidad una epidemia de ántrax pulmonar causado por Bacillus anthracis .
En 2002, Samuel K. Cohn publicó el polémico artículo “La Peste Negra: el fin del paradigma”. [15] Cohn sostuvo que las pestes medievales y modernas eran dos enfermedades distintas que diferían en sus síntomas, signos y epidemiologías. [16] El argumento de Cohn de que la peste medieval no se basaba en ratas está respaldado por sus afirmaciones de que las pestes modernas y medievales ocurrieron en diferentes estaciones (una afirmación respaldada en un artículo de 2009 de Mark Welford y Brian Bossak [17] ), tuvieron ciclos de recurrencia sin paralelo y variaron en la forma en que se adquirió inmunidad. La peste moderna alcanza su pico en estaciones con alta humedad y una temperatura de entre 50 °F (10 °C) y 78 °F (26 °C), ya que las pulgas de las ratas prosperan en este clima. [18] En comparación, se registra que la Peste Negra ocurrió en períodos durante los cuales las pulgas de las ratas no podrían haber sobrevivido, es decir, veranos cálidos mediterráneos por encima de los 78 °F (26 °C). [15] En términos de recurrencia, la Peste Negra en promedio no resurgió en un área durante entre cinco y quince años después de haber ocurrido. [19] En contraste, las plagas modernas a menudo recurren en un área determinada anualmente durante un promedio de ocho a cuarenta años. Por último, Cohn presentó evidencia que muestra que las personas obtuvieron inmunidad a la Peste Negra, a diferencia de la peste moderna, durante el siglo XIV. Afirmó que en 1348, dos tercios de los que sufrieron de peste murieron, en comparación con una vigésima parte en 1382. [15] Las estadísticas muestran que la inmunidad a la peste moderna no se ha adquirido en los tiempos modernos.
En la Enciclopedia de Población, [20] Cohn señaló cinco debilidades principales en la teoría de la peste bubónica:
Cohn también señaló que, si bien la identificación de la enfermedad como portadora de bubones se basa en los relatos de Boccaccio y otros, ellos describieron bubones, abscesos , erupciones y carbuncos que se presentaban en todo el cuerpo, el cuello o detrás de las orejas. En contraste, la enfermedad moderna rara vez tiene más de un bubón, más comúnmente en la ingle, y no se caracteriza por abscesos, erupciones y carbuncos. Esta diferencia, argumentó, se relaciona con el hecho de que las pulgas causaron la peste moderna y no la Peste Negra. Dado que las picaduras de pulgas generalmente no llegan más allá de los tobillos de una persona, en el período moderno la ingle era el ganglio linfático más cercano que podía infectarse. Como el cuello y la axila a menudo se infectaban durante la peste medieval, parece menos probable que estas infecciones fueran causadas por pulgas en ratas. [21]
En 2001, Susan Scott y Christopher Duncan, demógrafa y zoólogo de la Universidad de Liverpool , respectivamente, propusieron la teoría de que la Peste Negra podría haber sido causada por un virus similar al Ébola , no por una bacteria. Su razonamiento fue que esta plaga se propagó mucho más rápido y el período de incubación fue mucho más largo que otras plagas confirmadas causadas por Y. pestis . Un período de incubación más largo permitirá a los portadores de la infección viajar más lejos e infectar a más personas que uno más corto. Cuando el vector primario son los humanos, en lugar de las aves, esto es de gran importancia. Los estudios epidemiológicos sugieren que la enfermedad se transfirió entre humanos (lo que sucede raramente con Yersinia pestis y muy raramente con Bacillus anthracis ), y algunos genes que determinan la inmunidad a los virus similares al Ébola están mucho más extendidos en Europa que en otras partes del mundo. Su investigación y sus hallazgos están documentados detalladamente en Biology of Plagues . [22] Más recientemente, los investigadores han publicado modelos informáticos [23] que demuestran cómo la Peste Negra ha hecho que alrededor del 10% de los europeos sean resistentes al VIH.
En una línea similar, el historiador Norman Cantor , en In the Wake of the Plague: The Black Death and the World It Made (2001), sugirió que la Peste Negra podría haber sido una combinación de pandemias que incluían una forma de ántrax , una peste del ganado . Citó síntomas de enfermedad reportados que no concordaban con los efectos conocidos de la peste bubónica o neumónica, el descubrimiento de esporas de ántrax en un pozo de peste en Escocia y el hecho de que se sabía que se había vendido carne de ganado infectado en muchas áreas rurales inglesas antes del inicio de la peste. Los medios de infección variaban ampliamente, con la infección en ausencia de humanos vivos o recientemente muertos en Sicilia (lo que habla en contra de la mayoría de los virus). Además, las enfermedades con síntomas similares generalmente no se distinguían en ese período (ver peste arriba), al menos no en el mundo cristiano; se puede esperar que los registros médicos chinos y musulmanes brinden mejor información que, sin embargo, solo se refiere a la enfermedad o enfermedades específicas que afectaron a estas áreas.
La infección cutánea por ántrax en humanos se manifiesta como una lesión cutánea similar a un furúnculo que finalmente forma una úlcera con un centro negro ( escara ), que a menudo comienza como una lesión cutánea irritante y con picazón o una ampolla que es oscura y generalmente se concentra como un punto negro. Las infecciones cutáneas generalmente se forman dentro del sitio de penetración de las esporas entre dos y cinco días después de la exposición. Sin tratamiento, alrededor del 20% de los casos de infección cutánea progresan a toxemia y muerte. [24] La infección respiratoria en humanos inicialmente se presenta con síntomas similares a los de un resfriado o gripe durante varios días, seguidos de un colapso respiratorio grave (y a menudo fatal). La mortalidad histórica fue del 92%. [25] La infección gastrointestinal en humanos es causada con mayor frecuencia por comer carne infectada con ántrax y se caracteriza por dificultad gastrointestinal grave, vómitos con sangre, diarrea intensa, inflamación aguda del tracto intestinal y pérdida de apetito. Después de que la bacteria invade el sistema intestinal, se propaga a través del torrente sanguíneo por todo el cuerpo, produciendo más toxinas en el camino. [24]
Sin embargo, recientemente han aparecido más pruebas de que la Peste Negra fue causada por Y. pestis .
En 2000, Didier Raoult y otros informaron haber encontrado ADN de Y. pestis al realizar una " PCR suicida " en tejido de pulpa dental de un cementerio de peste del siglo XIV en Montpellier . [26] Drancourt y Raoult informaron hallazgos similares en un estudio de 2007. [27]
Sin embargo, otros investigadores argumentaron que el estudio era defectuoso y citaron evidencia contraria. En 2003, Susan Scott de la Universidad de Liverpool argumentó que no había ninguna razón concluyente para creer que los dientes de Montpellier fueran de víctimas de la Peste Negra. [28] También en 2003, un equipo dirigido por Alan Cooper de la Universidad de Oxford analizó 121 dientes de sesenta y seis esqueletos encontrados en fosas comunes del siglo XIV, incluyendo fosas de la peste negra bien documentadas en East Smithfield y Spitalfields . Sus resultados no mostraron evidencia genética de Y. pestis , y Cooper concluyó que aunque en 2003 "[n]o podemos descartar a Yersinia como la causa de la Peste Negra... en este momento no hay evidencia molecular de ello". [28] [29] [30] Otros investigadores argumentaron que aquellos lugares de enterramiento donde no se pudo encontrar Y. pestis no tenían nada que ver con la Peste Negra en primer lugar. [31]
En octubre de 2010, la revista PLoS Pathogens publicó un artículo de Haensch et al. (2010), [32] un equipo multinacional que investigó el papel de Yersinia pestis en la Peste Negra. El artículo detallaba los resultados de nuevos estudios que combinaban análisis de ADN antiguo y detección específica de proteínas que se utilizaron para encontrar firmas de ADN y proteínas específicas de Y. pestis en esqueletos humanos de fosas comunes ampliamente distribuidas en el norte, centro y sur de Europa que estaban asociadas arqueológicamente con la Peste Negra y resurgimientos posteriores. Los autores concluyeron que esta investigación, junto con análisis previos del sur de Francia y Alemania
Cabe destacar que el estudio también identificó dos clados (ramas genéticas) previamente desconocidos pero relacionados del genoma de Y. pestis que estaban asociados con fosas comunes medievales distintas. Se descubrió que estos eran ancestros de los aislados modernos de las cepas modernas de Y. pestis Orientalis y Medievalis, lo que sugiere que estas cepas variantes (que ahora se presumen extintas) pueden haber ingresado a Europa en dos oleadas distintas.
La presencia de Y. pestis durante la Peste Negra y su ubicación filogenética se estableció definitivamente en 2011 con la publicación de un genoma de Y. pestis utilizando nuevas técnicas de amplificación utilizadas en extractos de ADN de dientes de más de 100 muestras del sitio de entierro de East Smithfield en Londres. [33] [34] [35]
Los estudios de los restos de las fosas de la peste en Francia e Inglaterra indican que la primera variante entró en Europa occidental a través del puerto de Marsella alrededor de noviembre de 1347 y se extendió por Francia durante los dos años siguientes, llegando finalmente a Inglaterra en la primavera de 1349, donde se extendió por el país en tres epidemias sucesivas. Sin embargo, los estudios de los restos de las fosas de la peste de la ciudad holandesa de Bergen op Zoom mostraron que el genotipo de Y. pestis responsable de la pandemia que se extendió por los Países Bajos a partir de 1350 difería del encontrado en Gran Bretaña y Francia, lo que implica que Bergen op Zoom (y posiblemente otras partes del sur de los Países Bajos) no se infectó directamente desde Inglaterra o Francia en 1349 d. C., lo que sugiere que una segunda ola de infección por peste, distinta de las de Gran Bretaña y Francia, puede haber sido transportada a los Países Bajos desde Noruega, las ciudades hanseáticas u otro sitio. [32]
Confirmamos que Y. pestis causó la Peste Negra y epidemias posteriores en todo el continente europeo a lo largo de cuatro siglos. Además, sobre la base de 17 polimorfismos de un solo nucleótido más la ausencia de una deleción en el gen glpD, nuestros resultados de ADNa identificaron dos clados previamente desconocidos pero relacionados de Y. pestis asociados con fosas comunes medievales distintas. Estos hallazgos sugieren que la peste se importó a Europa en dos o más ocasiones, cada una siguiendo una ruta distinta. Estos dos clados son ancestrales a los aislados modernos de las biovares Orientalis y Medievalis de Y. pestis. Nuestros resultados aclaran la etiología de la Peste Negra y proporcionan un paradigma para una reconstrucción histórica detallada de las rutas de infección seguidas por esta enfermedad.