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La sed es el anhelo de líquidos potables, lo que da como resultado el instinto básico de los animales de beber . Es un mecanismo esencial implicado en el equilibrio de líquidos . [1] Surge por falta de líquidos o por aumento de la concentración de determinados osmolitos , como el sodio . Si el volumen de agua del cuerpo cae por debajo de un cierto umbral o la concentración de osmolito aumenta demasiado, las estructuras del cerebro detectan cambios en los componentes de la sangre y señalan la sed. [2]
La deshidratación continua puede causar enfermedades agudas y crónicas, pero se asocia con mayor frecuencia con trastornos renales y neurológicos. [1] La sed excesiva, llamada polidipsia , junto con la micción excesiva, conocida como poliuria , pueden ser un indicio de diabetes mellitus o diabetes insípida .
Hay receptores y otros sistemas en el cuerpo que detectan una disminución del volumen o un aumento de la concentración de osmolito. [1] [2] Algunas fuentes distinguen la "sed extracelular" de la "sed intracelular", donde la sed extracelular es la sed generada por una disminución del volumen y la sed intracelular es la sed generada por una mayor concentración de osmolito. [2]
Es vital que los organismos puedan mantener sus niveles de líquidos en rangos muy estrechos. El objetivo es mantener el líquido intersticial, el líquido fuera de la célula, en la misma concentración que el líquido intracelular, el líquido dentro de la célula. Esta condición se llama isotónica y ocurre cuando los mismos niveles de solutos están presentes en ambos lados de la membrana celular de modo que el movimiento neto de agua es cero. Si el líquido intersticial tiene una mayor concentración de solutos (o una menor concentración de agua) que el líquido intracelular, extraerá agua de la célula. Esta condición se llama hipertónica y si sale suficiente agua de la célula, no podrá realizar funciones químicas esenciales. Entonces el animal tendrá sed en respuesta a la demanda de agua en la célula. Después de que el animal bebe agua, el líquido intersticial se vuelve menos concentrado de solutos (más concentrado de agua) que el líquido intracelular y la célula se llenará de agua mientras intenta igualar las concentraciones. Esta condición se llama hipotónica y puede ser peligrosa porque puede provocar que la célula se hinche y se rompa. Un conjunto de receptores responsables de la sed detecta la concentración de líquido intersticial. El otro conjunto de receptores detecta el volumen de sangre . [2]
Este es uno de los dos tipos de sed y se define como la sed causada por la pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia) sin agotar el líquido intracelular. Esto puede ser causado por pérdida de sangre, vómitos y diarrea. Esta pérdida de volumen es problemática porque si el volumen sanguíneo total cae demasiado, el corazón no puede hacer circular la sangre de manera efectiva y el resultado final es un shock hipovolémico. El sistema vascular responde contrayendo los vasos sanguíneos, creando así un volumen menor para que se llene la sangre. Esta solución mecánica, sin embargo, tiene límites definidos y normalmente debe complementarse con un mayor volumen. La pérdida de volumen sanguíneo es detectada por las células de los riñones y provoca sed de agua y sal a través del sistema renina-angiotensina. [2] [3]
La hipovolemia conduce a la activación del sistema renina angiotensina (RAS) y es detectada por las células del riñón. Cuando estas células detectan una disminución del flujo sanguíneo debido al bajo volumen, secretan una enzima llamada renina . Luego, la renina ingresa a la sangre donde cataliza una proteína llamada angiotensinógeno a angiotensina I. Luego, la angiotensina I es convertida casi inmediatamente por una enzima ya presente en la sangre en la forma activa de la proteína, angiotensina II . La angiotensina II luego viaja en la sangre hasta llegar a la hipófisis posterior y la corteza suprarrenal , donde provoca un efecto en cascada de hormonas que hacen que los riñones retengan agua y sodio, aumentando la presión arterial. [3] También es responsable del inicio de la conducta de beber y del apetito por la sal a través del órgano subfornical . [2]
La sed osmométrica ocurre cuando aumenta la concentración de solutos en el líquido intersticial. Este aumento extrae agua de las células y estas reducen su volumen. La concentración de solutos del líquido intersticial aumenta por la ingesta elevada de sodio en la dieta o por la caída del volumen de líquidos extracelulares (como el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo ) debido a la pérdida de agua a través de la transpiración, la respiración, la micción y la defecación. El aumento de la concentración de solutos en el líquido intersticial hace que el agua migre desde las células del cuerpo, a través de sus membranas, al compartimento extracelular, por ósmosis , provocando así la deshidratación celular. [1]
Los grupos de células ( osmorreceptores ) en el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) y el órgano subfornical (SFO), que se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica, pueden detectar la concentración de plasma sanguíneo y la presencia de angiotensina II en la sangre. Luego pueden activar el núcleo preóptico mediano que inicia la búsqueda de agua y el comportamiento de ingestión. [3] La destrucción de esta parte del hipotálamo en humanos y otros animales resulta en la pérdida parcial o total del deseo de beber, incluso con concentraciones de sal extremadamente altas en los fluidos extracelulares. [4] [5] Además, existen osmorreceptores viscerales que se proyectan al área postrema y al núcleo del tracto solitario en el cerebro. [2]
Debido a que en la hipovolemia también se pierde sodio del plasma, en tales casos la necesidad de sal del cuerpo aumenta proporcionalmente además de la sed. [3] Esto también es el resultado de la activación del sistema renina-angiotensina. [ cita médica necesaria ]
En adultos mayores de 50 años, la sensación de sed del cuerpo se reduce y continúa disminuyendo con la edad, lo que pone a esta población en mayor riesgo de deshidratación . [6] Varios estudios han demostrado que las personas de edad avanzada tienen una ingesta total de agua menor que los adultos más jóvenes, y que las mujeres corren particularmente el riesgo de una ingesta demasiado baja. [7] [8] [9] En 2009, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) incluyó el agua como macronutriente en sus valores dietéticos de referencia por primera vez. [10] Los volúmenes de ingesta recomendados en las personas mayores son los mismos que para los adultos más jóvenes (2,0 L/día para las mujeres y 2,5 L/día para los hombres) ya que a pesar del menor consumo de energía, el requerimiento de agua de este grupo aumenta debido a una reducción en capacidad de concentración renal. [10] [11]
Según una investigación preliminar, saciar la sed (el mecanismo homeostático para dejar de beber) se produce a través de dos fases neuronales: una fase "preabsortiva" que indica que la sed se ha saciado muchos minutos antes de que el líquido se absorba desde el estómago y se distribuya al cuerpo a través de la circulación, y una fase "postabsortiva" que está regulada por estructuras cerebrales que detectan la interrupción de la ingestión de líquidos. [12] La fase de preabsorción se basa en información sensorial en la boca, faringe , esófago y tracto gastrointestinal superior para anticipar la cantidad de líquido necesaria, proporcionando señales rápidas al cerebro para que deje de beber cuando se haya consumido la cantidad evaluada. [12] La fase postabsortiva se produce a través de la monitorización sanguínea de la osmolalidad , el volumen de líquidos y el equilibrio de sodio, que se detectan colectivamente en los órganos circunventriculares del cerebro conectados a través de redes neuronales para detener la sed cuando se establece el equilibrio de líquidos. [12]
La forma de saciar la sed varía según la especie animal: los perros, camellos, ovejas, cabras y ciervos reemplazan rápidamente los déficits de líquidos cuando hay agua disponible, mientras que los humanos y los caballos pueden necesitar horas para restablecer el equilibrio de líquidos. [12]
Las áreas del cerebro que contribuyen a la sensación de sed se encuentran principalmente en el mesencéfalo y el rombencéfalo . En concreto, el hipotálamo parece desempeñar un papel clave en la regulación de la sed.
El área postrema y el núcleo del tracto solitario envían señales al órgano subfornical y al núcleo parabraquial lateral . [2] Esta última señalización se basa en el neurotransmisor serotonina . La señal del núcleo parabraquial lateral se transmite al núcleo preóptico mediano . [2]
El núcleo preóptico mediano y el órgano subfornical reciben señales de disminución del volumen [ se necesita aclaración ] y aumento de la concentración de osmolita. Finalmente, las señales se reciben en áreas de la corteza del cerebro anterior [2] donde surge la sed. El órgano subfornical y el órgano vasculoso de la lámina terminal contribuyen a regular el equilibrio general de los fluidos corporales indicando al hipotálamo que forme vasopresina , que luego es liberada por la glándula pituitaria . [2]
