stringtranslate.com

Apnea central del sueño

La apnea central del sueño ( ACS ) o síndrome de apnea central del sueño ( SAC ) es un trastorno relacionado con el sueño en el que el esfuerzo para respirar disminuye o desaparece, típicamente durante 10 a 30 segundos de forma intermitente o en ciclos, y suele estar asociada a una reducción de la saturación de oxígeno en sangre . [1] [2] La ACS suele deberse a una inestabilidad en los mecanismos de retroalimentación del cuerpo que controlan la respiración . [3] La apnea central del sueño también puede ser un indicador de malformación de Arnold-Chiari . [4]

Signos y síntomas

En una persona sana durante el sueño, la respiración es regular, por lo que los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en el torrente sanguíneo se mantienen bastante constantes: [5] Después de la exhalación , el nivel de oxígeno en la sangre disminuye y el de dióxido de carbono aumenta. El intercambio de gases con una bocanada de aire fresco es necesario para reponer el oxígeno y eliminar el dióxido de carbono acumulado en el torrente sanguíneo. Los receptores de oxígeno y dióxido de carbono en el cuerpo (llamados quimiorreceptores ) envían impulsos nerviosos al cerebro, que luego indica la apertura refleja de la laringe (agrandando la abertura entre las cuerdas vocales ) y los movimientos de los músculos de la caja torácica y el diafragma . Estos músculos expanden el tórax (cavidad torácica) de modo que se crea un vacío parcial dentro de los pulmones y el aire entra rápidamente para llenarlo. [6] En ausencia de apnea central, cualquier caída repentina de oxígeno o exceso de dióxido de carbono, incluso si es pequeño, estimula fuertemente los centros respiratorios del cerebro para respirar; el impulso respiratorio es tan fuerte que incluso los esfuerzos conscientes para contener la respiración no lo superan. [ cita requerida ]

En la apnea central del sueño pura , los centros de control respiratorio del cerebro, ubicados en la región del cerebro humano conocida como complejo pre-Botzinger , [7] [ cita médica requerida ] están desequilibrados durante el sueño y no dan la señal para inhalar , lo que hace que el individuo pierda uno o más ciclos de respiración. El mecanismo de retroalimentación neurológica que monitorea los niveles de dióxido de carbono en la sangre y, a su vez, estimula la respiración, no reacciona lo suficientemente rápido para mantener una frecuencia respiratoria uniforme, lo que permite que todo el sistema respiratorio alterne entre apnea e hiperpnea, incluso por un breve tiempo después de un despertar durante una pausa respiratoria. El durmiente deja de respirar durante hasta dos minutos y luego comienza de nuevo. [8] No se hace ningún esfuerzo para respirar durante la pausa en la respiración: no hay movimientos del pecho ni lucha muscular, aunque cuando el despertar ocurre en medio de una pausa, la incapacidad de operar inmediatamente los músculos respiratorios a menudo resulta en una lucha cognitiva acompañada de una sensación de pánico exacerbada por la sensación asociada con niveles excesivos de CO 2 en sangre . Sin embargo, incluso en casos graves de apnea central del sueño, los efectos casi siempre resultan en pausas que hacen que la respiración sea irregular en lugar de causar el cese total de la respiración a mediano plazo. Después del episodio de apnea, la respiración puede ser más rápida y/o más intensa ( hiperpnea ) durante un período de tiempo, un mecanismo compensatorio para expulsar los gases de desecho retenidos, absorber más oxígeno y, cuando es voluntario, permitir el retorno a los patrones respiratorios instintivos normales al restaurar el oxígeno a los propios músculos respiratorios.

Efectos secundarios

Las condiciones de hipoxia e hipercapnia , sean causadas por apnea o no, desencadenan efectos adicionales en el cuerpo. Los efectos inmediatos de la apnea central del sueño en el cuerpo dependen de cuánto tiempo dura la falta de respiración, cuán corto es el intervalo entre las faltas de respiración y la presencia o ausencia de condiciones independientes cuyos efectos amplifican los de un episodio de apnea. [ cita requerida ]

  • En personas con epilepsia, la hipoxia causada por la apnea puede ser lo suficientemente potente como para provocar convulsiones incluso en presencia de medicamentos que controlan bien esas convulsiones.
  • En adultos con enfermedad de la arteria coronaria , una caída grave del nivel de oxígeno en la sangre puede causar angina , arritmias o ataques cardíacos ( infarto de miocardio ).
  • Los episodios prolongados y recurrentes de apnea pueden, a lo largo de meses y años, tener el efecto acumulativo de aumentar los niveles de dióxido de carbono en la sangre hasta el punto de que se disuelva suficiente dióxido de carbono en la sangre para formar ácido carbónico en proporciones generales suficientes para causar acidosis respiratoria .
  • En las personas que padecen una o ambas formas de apnea del sueño, las irregularidades respiratorias durante el sueño pueden agravarse peligrosamente si se toman fármacos depresores de la respiración, especialmente sedantes que actúan deprimiendo el sistema nervioso central en general; los depresores respiratorios incluyen opiáceos , barbitúricos , benzodiazepinas y, en grandes cantidades, alcohol , los tres últimos de los cuales son depresores del SNC de amplio espectro. Las cantidades que normalmente se consideran seguras pueden hacer que la persona con apnea del sueño crónica deje de respirar por completo. Si estas personas reciben anestesia general , por ejemplo, requieren un control prolongado después de la recuperación inicial, en comparación con una persona sin antecedentes de apnea del sueño, porque es probable que se produzca apnea incluso con niveles bajos de los fármacos en su sistema.
  • A veces se ha teorizado que el síndrome de muerte súbita del lactante se puede atribuir a la apnea del sueño; la recomendación, vigente desde mediados de los años 1980, de colocar a los bebés boca arriba en lugar de boca abajo para dormir representa un intento de prevenir aquellos casos de interrupción de la respiración que se pueden atribuir a una obstrucción compresiva.
  • Los bebés prematuros con cerebros y sistemas reflejos inmaduros tienen un alto riesgo de sufrir el síndrome de apnea central del sueño, incluso si estos bebés están sanos. Los bebés prematuros que padecen el síndrome generalmente lo superan a medida que maduran, siempre que reciban un control lo suficientemente cuidadoso y cuidados de apoyo durante la infancia para sobrevivir. Debido a la propensión de los bebés prematuros a la apnea central, no se les administran medicamentos que pueden causar depresión del impulso respiratorio o se les administran solo bajo un control cuidadoso, con equipo de reanimación disponible de inmediato. Estas precauciones se toman rutinariamente para los bebés prematuros después de la anestesia general; se ha descubierto que la administración de cafeína no solo ayuda a mantener la función respiratoria después de la anestesia general, sino que también reduce la apnea en los bebés prematuros independientemente del contexto. [9]

Diagnóstico

El diagnóstico de apnea del sueño requiere la determinación de un médico. El examen puede requerir un estudio de un individuo en un laboratorio del sueño, aunque la AAST ha dicho que una IHT (prueba en casa) de dos cinturones reemplazará una PSG para diagnosticar la apnea obstructiva [ cita requerida ] . Allí, se monitoreará al paciente mientras está en reposo, y se medirán los períodos en los que cesa la respiración con respecto a la duración y la frecuencia. [6] Durante una PSG ( polisomnografía ) (un estudio del sueño), una persona con apnea del sueño muestra interrupciones de la respiración seguidas de caídas/reducciones en el oxígeno en sangre y aumentos en el nivel de dióxido de carbono en sangre.

Como se ha señalado anteriormente, en la apnea central del sueño, el cese del flujo de aire se asocia con la ausencia de intentos físicos de respirar; específicamente, los polisomnogramas revelan una correlación entre la ausencia de movimientos de la caja torácica y abdominales y el cese del flujo de aire en la nariz y los labios. Por el contrario, en la apnea obstructiva del sueño , las pausas no se correlacionan con la ausencia de intentos de respirar e incluso pueden correlacionarse con una respiración más esforzada en un intento instintivo de superar la presión en las vías respiratorias de la persona afectada. Si la mayoría de las apneas/hipopneas de un paciente con apnea del sueño son centrales, su afección se clasifica como central; de la misma manera, si la mayoría son obstructivas, su afección se clasifica como obstructiva. [ cita requerida ]

Criterios

La CSA se divide en 6 categorías:

Los siguientes síntomas están presentes en la CSA primaria: somnolencia diurna excesiva, despertares frecuentes durante el sueño o quejas de insomnio, despertarse con dificultad para respirar, ronquidos, apneas de los testigos. [12] La polisomnografía del paciente muestra ≥5 apneas centrales y/o hipopneas centrales por hora de sueño, lo que representa al menos el 50% de los eventos respiratorios totales en el índice de apnea-hipopnea. [12] La CSA con CSB se caracteriza por al menos uno de los criterios de CSA primaria o la presencia de fibrilación/aleteo auricular, insuficiencia cardíaca congestiva o un trastorno neurológico. [12] La polisomnografía del paciente se parece a la polisomnografía de CSA primaria con la adición de un patrón ventilatorio compatible con CSB. [12] La respiración periódica a gran altitud requiere que el paciente haya estado recientemente al menos a 2500 metros sobre el nivel del mar. [12] En el caso de la apnea obstructiva del sueño debida a un medicamento o sustancia, se deben haber tomado opioides u otros depresores respiratorios. [12] En el caso de la apnea obstructiva del sueño debida a una afección médica sin obstrucción del sueño, los criterios son los mismos que en el caso de la apnea obstructiva del sueño primaria, pero los síntomas son causados ​​por una enfermedad. [12] La apnea obstructiva del sueño que surge del tratamiento debe aparecer solo después de que se haya iniciado el tratamiento de los eventos respiratorios obstructivos. [12]

Diagnóstico diferencial

Aunque la apnea central y la obstructiva del sueño tienen algunos signos y síntomas en común, otros están presentes en una pero ausentes en otra, lo que permite el diagnóstico diferencial entre los dos tipos: [ cita requerida ]

Signos y síntomas de la apnea del sueño en general

  • Alta frecuencia de necesidad urgente de respirar al despertar (síntoma creado por hipercapnia ), especialmente entre un subconjunto de despertares que ocurren en horarios distintos a los normales para el horario de sueño y los ritmos circadianos de un individuo.

Signos y síntomas de la apnea central del sueño

  • Ausencia de movimiento abdominal y torácico durante 10 segundos o más durante el sueño y coincidente con pausas respiratorias.
  • Incapacidad, ya sea completa o sin esfuerzo excesivo, para operar voluntariamente el diafragma y otros músculos torácicos al despertar
  • La combinación de este síntoma con una alta frecuencia de necesidad urgente de respirar al despertar es especialmente específica ya que la copresencia de este último síntoma diferencia la presentación de la apnea central del sueño de la parálisis del sueño en general.

Signos y síntomas y afecciones asociadas con la apnea obstructiva del sueño [13]

  • Movimientos respiratorios ineficaces observables (falta observable de flujo de aire a pesar de movimientos musculares observables que indican esfuerzos para respirar)
  • Ronquidos (alta sensibilidad pero baja especificidad)
  • Boca o garganta visiblemente seca (alta sensibilidad pero baja especificidad)
  • Somnolencia, fatiga o cansancio, que a menudo aumentan hasta el nivel de somnolencia diurna excesiva.
  • Sensaciones frecuentes de asfixia (compresión de las vías respiratorias y/o de los pulmones), a diferencia de la mera sensación de sofocación no específica con respecto a la presencia/ausencia de presión, al despertar
  • Uso de medicamentos opioides
  • Circunferencia del cuello grande (>16" para mujeres, >17" para hombres) (factor causal frecuente y posible síntoma indirecto; ver "Obesidad" a continuación)
  • Obesidad (factor causal frecuente y posible, aunque de baja especificidad, signo tanto directo como indirecto): la obesidad implica con frecuencia la acumulación de grasa debajo del mentón y alrededor del cuello, deprimiendo la tráquea cuando uno está en posición supina, y la obesidad central puede, dependiendo de la distribución de la grasa de un individuo, conducir a una mayor presión directa sobre la cavidad torácica y/o un desplazamiento anterior (hacia la cabeza) compresivo de los órganos abdominales, en el segundo caso reduciendo el espacio y aumentando la dificultad del movimiento del diafragma . La mala respiración durante el sueño a ] reduce el oxígeno disponible para el metabolismo y, por lo tanto, puede deprimir la tasa metabólica basal durante el sueño, aumentando la diferencia entre el suministro de energía alimentaria y la demanda de la misma durante ese tiempo y, por lo tanto, promoviendo el aumento de peso, y b ] reduce la calidad del sueño y la recuperación por unidad de tiempo de sueño, lo que resulta en somnolencia o fatiga que puede incitar a las personas afectadas a comer más en un intento de aumentar los niveles de energía a corto plazo.
  • Correlación con trastornos cardíacos:
  • Fibrilación auricular (FA): un estudio publicado en la revista médica Sleep descubrió que la prevalencia de fibrilación auricular entre pacientes con apnea central del sueño idiopática era significativamente mayor que la prevalencia entre pacientes con apnea obstructiva del sueño o sin apnea del sueño (27 %, 1,7 % y 3,3 %, respectivamente). El estudio se basó en 180 sujetos con 60 personas en cada uno de los 3 grupos. Las posibles explicaciones para la asociación entre la apnea central del sueño y la FA incluyen una relación causal en una u otra dirección entre las dos afecciones o una causa común que involucre una anomalía de la regulación cardiorrespiratoria central. [14]
  • Los adultos con insuficiencia cardíaca congestiva corren el riesgo de sufrir una forma de apnea central llamada respiración de Cheyne-Stokes , que se manifiesta tanto durante el sueño como durante las horas de vigilia. La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por una respiración periódica con episodios recurrentes de apnea alternados con episodios de respiración rápida. Hay buena evidencia [ aclaración necesaria ] de que el reemplazo del corazón defectuoso ( trasplante de corazón ) cura la apnea central en estos pacientes. Las medidas temporales ( p. ej. , las que se toman en espera de la disponibilidad de un donante de órganos ) incluyen la administración de medicamentos cuyos efectos incluyen la estimulación respiratoria , aunque estos medicamentos no son universalmente eficaces para reducir la gravedad de las apneas de Cheyne-Stokes.

Síndrome de hipoventilación central congénita

El síndrome de hipoventilación central congénita (SCCC), a menudo conocido por su antiguo nombre " maldición de Ondina ", es una forma innata rara y muy grave de interrupción anormal y reducción de la respiración durante el sueño. Esta afección implica un gen homeobox específico, PHOX2B , que guía la maduración del sistema nervioso autónomo; ciertas mutaciones de pérdida de función interfieren con el desarrollo del cerebro de la capacidad de controlar eficazmente la respiración. Puede haber un patrón reconocible de rasgos faciales entre las personas afectadas por este síndrome. [15]

El CCHS, que antes era casi uniformemente mortal, ahora es tratable. Los niños que lo padecen deben someterse a traqueotomías y tener acceso a ventilación mecánica con respiradores mientras duermen, pero la mayoría no necesita usar un respirador mientras está despierto. El uso de un marcapasos diafragmático puede ofrecer una alternativa para algunos pacientes. Cuando los marcapasos permitieron que algunos niños durmieran sin el uso de un respirador mecánico, los casos notificados aún requirieron que la traqueotomía permaneciera en su lugar porque las cuerdas vocales no se separaban con la inhalación. [ cita requerida ]

A las personas con el síndrome que sobreviven hasta la edad adulta se les recomienda encarecidamente evitar ciertos factores que agravan la enfermedad, como el consumo de alcohol, que puede resultar fácilmente letal. [16]

Tratamiento

Una vez que el paciente recibe un diagnóstico, el médico que lo realiza puede ofrecer distintas opciones de tratamiento. Si la apnea central del sueño es inducida por medicamentos (por ejemplo, opioides), la reducción de la dosis o la eventual suspensión del medicamento causante suele mejorar la apnea central del sueño. [ cita requerida ]

  • El tratamiento de la apnea central del sueño se diferencia en que el dispositivo no se ajusta a una presión óptima constante, sino a dos ajustes diferentes, uno para la inhalación (IPAP) y otro para la exhalación (EPAP), manteniendo el ritmo respiratorio normal inflando los pulmones del paciente a intervalos regulares cuyos detalles, como la frecuencia respiratoria y la duración de una sola respiración, se pueden programar. Los dispositivos diseñados para este propósito se conocen como dispositivos BPAP (" presión positiva en las vías respiratorias de dos niveles ").
  • Tanto los dispositivos CPAP como los BPAP se pueden conectar a un humidificador para humidificar y calentar el aire inhalado, reduciendo así síntomas desagradables como dolor de garganta o nariz tapada que pueden resultar de la inhalación de aire frío y seco.
  • Los dispositivos CPAP y BPAP pueden desencadenar apneas centrales en aquellos con apnea obstructiva del sueño que requieren el uso de un dispositivo ASV (ventilación servo adaptativa), que también es la máquina adecuada para aquellos que tienen apnea central del sueño o apnea mixta/compleja.

Epidemiología

La apnea central del sueño es menos frecuente que la apnea obstructiva del sueño . En un estudio, se afirma que la apnea obstructiva del sueño tiene una prevalencia del 0,9 % en comparación con la apnea obstructiva del sueño. [19]

Existen muchos factores que aumentan el riesgo de desarrollar apnea central del sueño (ASC). El uso crónico de opioides produce una prevalencia media de desarrollo de apnea central del sueño del 24 %. Se estima que el 10 % de los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) tienen un diagnóstico de ASC. Los estudios de cohorte de pacientes con accidente cerebrovascular muestran una tasa de desarrollo de ASC del 70 % dentro de las 72 horas posteriores al evento de accidente cerebrovascular, aunque se detectó ASC en menos del 17 % después de 3 meses de seguimiento. Otro estudio de cohorte del estudio Sleep Heart Healthy mostró una incidencia de ASC en pacientes con insuficiencia cardíaca del 0,9 %. [20]

Infancia

La apnea central del sueño es común en los prematuros, recién nacidos y en la infancia, pero se observa una disminución del riesgo con el envejecimiento y la madurez del sistema nervioso central . Los trastornos neurológicos subyacentes son la causa más común de apnea central del sueño en los bebés nacidos a término. De los eventos relacionados con la apnea en los bebés prematuros nacidos con menos de 29 semanas, el 25 % son de origen central. [21]

Infancia

El abuso sexual infantil es menos común después de los 2 años de edad. La prevalencia del abuso sexual infantil en niños sanos de 10 a 18 años es del 30%. Los niños con afecciones médicas subyacentes tienen una tasa de prevalencia del 4-6%. En los niños con diagnóstico de síndrome de Prader-Willi (SPW), el abuso sexual infantil es más común y puede ocurrir en hasta el 53% de los casos. [21]

Edad adulta

Las investigaciones muestran que las tasas de apnea del sueño son más altas en adultos mayores de 65 años, [20] debido a que las personas mayores tienen mayores riesgos de desarrollar apnea obstructiva del sueño debido a afecciones médicas preexistentes. La prevalencia registrada en un estudio de cohorte de 2911 hombres mayores de 65 años fue del 7,5 %. [19] Existe un menor riesgo de apnea obstructiva del sueño en mujeres y una mayor incidencia en hombres. Un estudio mostró que la incidencia de apnea obstructiva del sueño en hombres fue del 7,8 % y del 0,3 % en mujeres, lo que indica que una diferencia en las hormonas tiene un efecto en el umbral de apnea (UA) para la apnea. [20]

Véase también

La maldición de Ondina

Referencias

  1. ^ Becker, K; Wallace JM (22 de enero de 2010). "Apnea central del sueño". emedicine . Medscape . Consultado el 31 de julio de 2010 .
  2. ^ AASM (2001). Clasificación internacional de los trastornos del sueño, revisada (PDF) . Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine. págs. 58–61. Archivado desde el original (PDF) el 26 de julio de 2011. Consultado el 11 de septiembre de 2010 .
  3. ^ Becker K, Wallace JM (22 de enero de 2010). "Apnea central del sueño: seguimiento". emedicine . Medscape . Consultado el 17 de septiembre de 2010 .
  4. ^ Watson (9 de noviembre de 2009). «Trastornos respiratorios del sueño y somnolencia en pacientes con malformación de Chiari tipo I». Archivado desde el original el 10 de mayo de 2013. Consultado el 17 de abril de 2014 .
  5. ^ Whittemore, Susan. "Science Online". Facts on File, Inc. Archivado desde el original el 9 de febrero de 2015. Consultado el 6 de diciembre de 2012 .
  6. ^ ab Whittemore, Susan. "Cómo se ajusta el sistema respiratorio para satisfacer las cambiantes demandas de oxígeno". Facts on File, Inc. Recuperado el 11 de diciembre de 2012 .
  7. ^ Brownlee, C. (13 de agosto de 2005). "Un sueño no tan dulce". Science News . Vol. 168, núm. 7. pág. 102. doi :10.2307/4016651. JSTOR  4016651 . Consultado el 2 de marzo de 2022 .
  8. ^ Gilliam, Marjie. "NewsBank". Cox Ohio Publishing . Consultado el 6 de diciembre de 2012 .
  9. ^ Henderson-Smart DJ, Steer P (2001). Haughton D (ed.). "Cafeína profiláctica para prevenir la apnea posoperatoria después de la anestesia general en lactantes prematuros". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2013 (4): CD000048. doi :10.1002/14651858.CD000048. PMC 7052743. PMID  11687065 . 
  10. ^ Ruehland WR, Rochford PD, O'Donoghue FJ, Pierce RJ, Singh P, Thornton AT (febrero de 2009). "Los nuevos criterios de la AASM para la puntuación de las hipopneas: impacto en el índice de apnea-hipopnea". Sleep . 32 (2): 150–7. doi :10.1093/sleep/32.2.150. PMC 2635578 . PMID  19238801. 
  11. ^ Macrea, Madalina; Katz, Eliot S.; Malhotra, Atul (1 de enero de 2017), Kryger, Meir; Roth, Thomas; Dement, William C. (eds.), "Capítulo 109 - Apnea central del sueño: definiciones, fisiopatología, genética y epidemiología", Principles and Practice of Sleep Medicine (sexta edición) , Elsevier, págs. 1049–1058.e5, doi :10.1016/b978-0-323-24288-2.00109-4, ISBN 978-0-323-24288-2, consultado el 9 de febrero de 2023
  12. ^ abcdefgh Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (2014). Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño , 3.ª edición. Darien, IL: Academia Estadounidense de Medicina del Sueño
  13. ^ Fiely, Dennis (12 de enero de 2005). "RESPIRAR {Y DORMIR} CON MÁS FACILIDAD: la apnea se considera peligrosa, debilitante pero tratable". The Columbus Dispatch . Consultado el 7 de diciembre de 2012 .
  14. ^ Leung RS, Huber MA, Rogge T, Maimon N, Chiu KL, Bradley TD (diciembre de 2005). "Asociación entre la fibrilación auricular y la apnea central del sueño" (PDF) . Sleep . 28 (12): 1543–6. doi : 10.1093/sleep/28.12.1543 . PMID  16408413. Archivado desde el original (PDF) el 23 de julio de 2011 . Consultado el 16 de julio de 2010 .
  15. ^ Todd ES, Weinberg SM, Berry-Kravis EM, Silvestri JM, Kenny AS, Rand CM, Zhou L, Maher BS, Marazita ML, Weese-Mayer DE (enero de 2006). "Fenotipo facial en niños y adultos jóvenes con síndrome de hipoventilación central congénita determinado por PHOX2B: patrón cuantitativo de dismorfología". Pediatric Research . 59 (1): 39–45. doi : 10.1203/01.pdr.0000191814.73340.1d . PMID  16327002.
  16. ^ Chen ML, Turkel SB, Jacobson JR, Keens TG (marzo de 2006). "Consumo de alcohol en el síndrome de hipoventilación central congénita". Pediatric Pulmonology . 41 (3): 283–5. doi :10.1002/ppul.20366. PMID  16429433. S2CID  24950172.
  17. ^ Salud, Centro de Dispositivos y Radiología. "Dispositivos aprobados recientemente - Sistema remedē® - P160039". www.fda.gov . Consultado el 11 de julio de 2018 .
  18. ^ Costanzo MR, Khayat R, Ponikowski P, Augostini R, Stellbrink C, Mianulli M, Abraham WT (enero de 2015). "Mecanismos y consecuencias clínicas de la apnea central del sueño no tratada en la insuficiencia cardíaca". Journal of the American College of Cardiology . 65 (1): 72–84. doi :10.1016/j.jacc.2014.10.025. PMC 4391015 . PMID  25572513. 
  19. ^ ab Donovan, Lucas; Kapur, Vishesh (2016). "Prevalencia y características de la apnea central del sueño en comparación con la obstructiva: análisis de la cohorte del estudio de salud cardíaca del sueño". Sleep . 39 (7): 1353–1359. doi :10.5665/sleep.5962. PMC 4909617 . PMID  27166235. 
  20. ^ abc Ishikawa, Oki; Margarita, Oks (2021). "Apnea central del sueño". Clin Geriatr Med . 37 (3): 469–481. doi : 10.1016/j.cger.2021.04.009. PMID  34210451. S2CID  235709082 – mediante clave clínica.
  21. ^ ab McLaren, Anya; Bin-Hasan, Saadoun; Narang, Indra (2019). "Diagnóstico, tratamiento y fisiopatología de la apnea central del sueño en niños". Paediatric Respiratory Reviews . 30 : 49–57. doi :10.1016/j.prrv.2018.07.005. PMID  30170958. S2CID  52140389 – vía Clinical Key.

Lectura adicional