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Sistemas bioenergéticos

Esquema simplificado del catabolismo de carbohidratos, ácidos grasos y aminoácidos en la síntesis de ATP.

Los sistemas bioenergéticos son procesos metabólicos relacionados con el flujo de energía en los organismos vivos. Estos procesos convierten la energía en trifosfato de adenosina (ATP), que es la forma adecuada para la actividad muscular. Existen dos formas principales de síntesis de ATP: la aeróbica , que utiliza el oxígeno del torrente sanguíneo, y la anaeróbica , que no lo utiliza. La bioenergética es el campo de la biología que estudia los sistemas bioenergéticos.

Descripción general

El proceso que convierte la energía química de los alimentos en ATP (que puede liberar energía) no depende de la disponibilidad de oxígeno. Durante el ejercicio , la oferta y la demanda de oxígeno disponible para las células musculares se ve afectada por la duración y la intensidad y por el nivel de aptitud cardiorrespiratoria del individuo. [1] También se ve afectado por el tipo de actividad, por ejemplo, durante la actividad isométrica , los músculos contraídos restringen el flujo sanguíneo (lo que hace que el oxígeno y los combustibles transportados por la sangre no puedan entregarse adecuadamente a las células musculares para la fosforilación oxidativa). [2] [3] Se pueden reclutar selectivamente tres sistemas, dependiendo de la cantidad de oxígeno disponible, como parte del proceso de respiración celular para generar ATP para los músculos. Son el ATP, el sistema anaeróbico y el sistema aeróbico.

Trifosfato de adenosina

El ATP es el único tipo de energía química utilizable para la actividad musculoesquelética. Se almacena en la mayoría de las células, en particular en las musculares. Otras formas de energía química, como las que se obtienen del oxígeno y de los alimentos, deben transformarse en ATP antes de que puedan ser utilizadas por las células musculares. [4]

Reacciones acopladas

Dado que el ATP se libera cuando se descompone, se necesita energía para reconstruirlo o resintetizarlo. Los componentes básicos de la síntesis de ATP son los subproductos de su descomposición: el difosfato de adenosina (ADP) y el fosfato inorgánico (P i ). La energía para la resíntesis de ATP proviene de tres series diferentes de reacciones químicas que tienen lugar dentro del cuerpo. Dos de las tres dependen de los alimentos ingeridos, mientras que la otra depende de un compuesto químico llamado fosfocreatina . La energía liberada de cualquiera de estas tres series de reacciones se utiliza en reacciones que resintetizan ATP. Las reacciones separadas están vinculadas funcionalmente de tal manera que la energía liberada por una es utilizada por la otra. [4] : 8–9 

Tres procesos pueden sintetizar ATP:

Contribución relativa de la producción de ATP de los sistemas bioenergéticos durante el ejercicio aeróbico de máxima intensidad (por ejemplo, el sprint)

Los sistemas aeróbicos y anaeróbicos suelen funcionar de forma simultánea. Al describir la actividad, no se trata de qué sistema energético está funcionando, sino de cuál predomina. [1] [8]

Metabolismo anaeróbico y aeróbico

El término metabolismo se refiere a las distintas series de reacciones químicas que tienen lugar dentro del cuerpo. Aeróbico se refiere a la presencia de oxígeno, mientras que anaeróbico significa con una serie de reacciones químicas que no requieren la presencia de oxígeno. La serie ATP-CP y la serie del ácido láctico son anaeróbicas, mientras que la serie del oxígeno es aeróbica. [4] : 9 

Metabolismo anaeróbico

ATP–CP: el sistema de los fosfágenos

(A) La fosfocreatina, que se almacena en las células musculares, contiene un enlace de alta energía. (B) Cuando el fosfato de creatina se descompone durante la contracción muscular, se libera energía y se utiliza para resintetizar ATP.

El fosfato de creatina (CP), al igual que el ATP, se almacena en las células musculares. Cuando se descompone, se libera una cantidad considerable de energía. La energía liberada se acopla al requerimiento energético necesario para la resíntesis de ATP.

Las reservas musculares totales de ATP y CP son pequeñas. Por lo tanto, la cantidad de energía que se puede obtener a través de este sistema es limitada. El fosfágeno almacenado en los músculos activos se agota normalmente en segundos de actividad vigorosa. Sin embargo, la utilidad del sistema ATP-CP reside en la rápida disponibilidad de energía más que en la cantidad . Esto es importante con respecto a los tipos de actividades físicas que los seres humanos son capaces de realizar. [4] : 9–11 

El sistema de fosfágeno (ATP-PCr) se produce en el citosol (una sustancia gelatinosa) del sarcoplasma del músculo esquelético y en el compartimento citosólico del miocito del citoplasma del músculo cardíaco y liso . [9]

Durante la contracción muscular:

Reacción de la creatina quinasa
H 2 O + ATP → H + + ADP + P i ( utilización asistida por Mg 2+ de ATP para la contracción muscular por la ATPasa )
H ++ ADP+CP → ATP+Creatina (Mg2 + asistido, catalizado por la creatina quinasa , el ATP se utiliza nuevamente en la reacción anterior para la contracción muscular continua)
2 ADP → ATP + AMP (catalizado por la adenilato quinasa /mioquinasa cuando se agota el CP, el ATP se utiliza nuevamente para la contracción muscular)
Sistema de fosfágeno (ATP-PCr) y ciclo de nucleótidos de purina (PNC)

Músculo en reposo:

ATP + Creatina → H ++ ADP + CP (Mg2 + asistido, catalizado por la creatina quinasa )
ADP + P i → ATP (durante la glucólisis anaeróbica y la fosforilación oxidativa )

Cuando el sistema de fosfágeno se ha agotado de fosfocreatina (fosfato de creatina), el AMP resultante producido a partir de la reacción de la adenilato quinasa (mioquinasa) es regulado principalmente por el ciclo del nucleótido de purina . [10]

Glucólisis anaeróbica

La conversión de piruvato en lactato produce NAD+ para mantener la glucólisis en marcha.

Este sistema se conoce como glucólisis anaeróbica . La " glucólisis " se refiere a la descomposición del azúcar. En este sistema, la descomposición del azúcar proporciona la energía necesaria a partir de la cual se fabrica el ATP. Cuando el azúcar se metaboliza anaeróbicamente, solo se descompone parcialmente y uno de los subproductos es el ácido láctico . Este proceso crea suficiente energía para acoplarse con los requisitos energéticos para resintetizar el ATP.

Cómo los monosacáridos comunes (azúcares simples) como la glucosa, la fructosa, la galactosa y la manosa ingresan a la vía glucolítica

Cuando los iones H + se acumulan en los músculos y hacen que el nivel de pH de la sangre alcance niveles bajos, se produce una fatiga muscular temporal . Otra limitación del sistema de ácido láctico relacionada con su calidad anaeróbica es que solo se pueden resintetizar unos pocos moles de ATP a partir de la descomposición del azúcar. No se puede confiar en este sistema durante períodos prolongados.

El sistema de ácido láctico, al igual que el sistema ATP-CP, es importante principalmente porque proporciona un suministro rápido de energía ATP. Por ejemplo, los ejercicios que se realizan a ritmos máximos durante entre 1 y 3 minutos dependen en gran medida del sistema de ácido láctico. [1] En actividades como correr 1500 metros o una milla, el sistema de ácido láctico se utiliza predominantemente para el "golpe" al final de la carrera. [4] : 11–12 

Metabolismo aeróbico

Glucólisis aeróbica

Esta etapa del sistema aeróbico se produce en las crestas (repliegues de la membrana de las mitocondrias). La reacción de cada NADH en esta cadena de transporte de electrones proporciona energía suficiente para 3 moléculas de ATP, mientras que la reacción del FADH 2 produce 2 moléculas de ATP. Esto significa que 10 moléculas de NADH en total permiten la regeneración de 30 ATP, y 2 moléculas de FADH 2 permiten la regeneración de 4 moléculas de ATP (en total 34 ATP de la fosforilación oxidativa, más 4 de las dos etapas anteriores, produciendo un total de 38 ATP en el sistema aeróbico). El NADH y el FADH 2 se oxidan para permitir que el NAD + y el FAD se reutilicen en el sistema aeróbico, mientras que los electrones y los iones de hidrógeno son aceptados por el oxígeno para producir agua, un subproducto inocuo.

Oxidación de ácidos grasos

Los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo y en otros tejidos, como el músculo y el hígado, liberan ácidos grasos y glicerol en un proceso conocido como lipólisis . Los ácidos grasos son más lentos que la glucosa para convertirse en acetil-CoA, ya que primero tiene que pasar por la beta oxidación. Los ácidos grasos tardan unos 10 minutos en producir suficiente ATP. [5] Los ácidos grasos son la principal fuente de combustible en reposo y en el ejercicio de intensidad baja a moderada. [1] Aunque son más lentos que la glucosa, su rendimiento es mucho mayor. Una molécula de glucosa produce a través de la glucólisis aeróbica una red de 30-32 ATP; [11] mientras que un ácido graso puede producir a través de la beta oxidación una red de aproximadamente 100 ATP dependiendo del tipo de ácido graso. Por ejemplo, el ácido palmítico puede producir una red de 106 ATP. [12]

Degradación de aminoácidos

Degradación de aminoácidos

Normalmente, los aminoácidos no proporcionan la mayor parte de los sustratos energéticos. Sin embargo, en épocas de crisis glucolítica o de ATP, los aminoácidos pueden convertirse en intermediarios del ciclo del piruvato, acetil-CoA y ácido cítrico. [13] Esto es útil durante el ejercicio extenuante o la inanición, ya que proporciona ATP más rápido que los ácidos grasos; sin embargo, se produce a expensas de arriesgar el catabolismo proteico (como la degradación del tejido muscular) para mantener el acervo de aminoácidos libres. [13]

Ciclo de los nucleótidos de purina

El ciclo del nucleótido de purina se utiliza en momentos de crisis glucolítica o de ATP, como el ejercicio extenuante o la inanición. [14] [13] Produce fumarato , un intermediario del ciclo del ácido cítrico, que ingresa a la mitocondria a través de la lanzadera malato-aspartato, y desde allí produce ATP por fosforilación oxidativa.

Cetólisis

Durante la inanición o mientras se consume una dieta baja en carbohidratos / cetogénica , el hígado produce cetonas. Las cetonas son necesarias ya que los ácidos grasos no pueden atravesar la barrera hematoencefálica, los niveles de glucosa en sangre son bajos y las reservas de glucógeno se agotan. Las cetonas también se convierten en acetil-CoA más rápido que los ácidos grasos. [15] [16] Después de que las cetonas se convierten en acetil-CoA en un proceso conocido como cetólisis , ingresan al ciclo del ácido cítrico para producir ATP por fosforilación oxidativa.

Cuanto más tiempo se hayan agotado las reservas de glucógeno de una persona, mayor será la concentración de cetonas en sangre, generalmente debido a la inanición o a una dieta baja en carbohidratos (βHB 3 - 5 mM). El ejercicio aeróbico prolongado de alta intensidad, como correr 32 kilómetros, en el que las personas " llegan al límite " puede generar cetosis posterior al ejercicio; sin embargo, el nivel de cetonas producidas es menor (βHB 0,3 - 2 mM). [17] [18]

Metabolismo del etanol

El etanol (alcohol) se convierte primero en acetaldehído, consumiendo NAD + dos veces, antes de convertirse en acetato. El acetato luego se convierte en acetil-CoA. Cuando el alcohol se consume en pequeñas cantidades, la relación NADH/NAD + permanece lo suficientemente equilibrada como para que el acetil-CoA sea utilizado por el ciclo de Krebs para la fosforilación oxidativa. Sin embargo, incluso cantidades moderadas de alcohol (1-2 tragos) dan como resultado más NADH que NAD + , lo que inhibe la fosforilación oxidativa. [19]

Cuando la relación NADH/NAD + se altera (mucho más NADH que NAD + ), se habla de pseudohipoxia . El ciclo de Krebs necesita NAD + además de oxígeno para la fosforilación oxidativa. Sin suficiente NAD + , el metabolismo aeróbico alterado imita la hipoxia (oxígeno insuficiente), lo que da lugar a un uso excesivo de la glucólisis anaeróbica y a una relación piruvato/lactato alterada (bajo nivel de piruvato, alto nivel de lactato ). La conversión de piruvato en lactato produce NAD + , pero solo lo suficiente para mantener la glucólisis anaeróbica. En el consumo excesivo crónico de alcohol (alcoholismo), se utiliza el sistema de oxidación de etanol microsomal (MEOS) además de la alcohol deshidrogenasa. [19]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde van Loon LJ, Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH, Wagenmakers AJ (octubre de 2001). "Los efectos del aumento de la intensidad del ejercicio en la utilización de combustible muscular en humanos". The Journal of Physiology . 536 (Pt 1): 295–304. doi :10.1111/j.1469-7793.2001.00295.x. PMC  2278845 . PMID  11579177.
  2. ^ Lucia A, Martinuzzi A, Nogales-Gadea G, Quinlivan R, Reason S, et al. (Grupo de estudio de la Asociación Internacional para la Enfermedad de Almacenamiento de Glucógeno Muscular) (diciembre de 2021). "Pautas de práctica clínica para la enfermedad de almacenamiento de glucógeno V y VII (enfermedad de McArdle y enfermedad de Tarui) de un grupo de estudio internacional". Trastornos neuromusculares . 31 (12): 1296–1310. doi : 10.1016/j.nmd.2021.10.006 . PMID  34848128. S2CID  240123241.
  3. ^ Wakelin A (2017). Vivir con la enfermedad de McArdle (PDF) . IamGSD - Asociación Internacional para la Enfermedad de Almacenamiento de Glucógeno Muscular.
  4. ^ abcde Edward L. Fox (1979). Fisiología del deporte. Saunders College Publishing. ISBN 978-0-7216-3829-4.
  5. ^ ab "Regulación hormonal del metabolismo energético - Fisiología de Berne y Levy, 6.ª ed." doctorlib.info . Consultado el 28 de mayo de 2023 .
  6. ^ "Programa de fortalecimiento y acondicionamiento de la Universidad James Madison". Archivado desde el original el 20 de abril de 2008.
  7. ^ Bhai S. "Notas neuromusculares: diagnóstico de miopatías metabólicas". Neurología práctica . Consultado el 31 de julio de 2023 .
  8. ^ "ExRx.net: Gráficos de proporción de energía".
  9. ^ Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM (enero de 1992). "Compartimentación intracelular, estructura y función de las isoenzimas de la creatina quinasa en tejidos con demandas energéticas altas y fluctuantes: el 'circuito de la fosfocreatina' para la homeostasis energética celular". The Biochemical Journal . 281 (Pt 1): 21–40. doi :10.1042/bj2810021. PMC 1130636 . PMID  1731757. 
  10. ^ Bhagavan NV, HA CE (2015), "Sistemas contráctiles", Fundamentos de bioquímica médica , Elsevier, págs. 339-361, doi :10.1016/b978-0-12-416687-5.00019-1, ISBN 9780124166875, consultado el 21 de diciembre de 2022
  11. ^ Stryer L (1995). Bioquímica (4.ª ed., novena edición impresa). Nueva York: Freeman. ISBN 978-0-7167-2009-6.
  12. ^ Jain P, Singh S, Arya A (mayo de 2021). "Un método centrado en el estudiante para el cálculo de la energética de los ácidos grasos: fórmula integrada y herramienta web". Educación en bioquímica y biología molecular . 49 (3): 492–499. doi :10.1002/bmb.21486. ​​PMID  33427394. S2CID  231577993.
  13. ^ abc Baker JS, McCormick MC, Robergs RA (2010). "Interacción entre los sistemas de energía metabólica del músculo esquelético durante el ejercicio intenso". Journal of Nutrition and Metabolism . 2010 : 905612. doi : 10.1155/2010/905612 . PMC 3005844 . PMID  21188163. 
  14. ^ Valberg, Stephanie J. (1 de enero de 2008), Kaneko, J. Jerry; Harvey, John W.; Bruss, Michael L. (eds.), "Capítulo 15 - Función del músculo esquelético", Bioquímica clínica de los animales domésticos (sexta edición) , San Diego: Academic Press, págs. 459–484, ISBN 978-0-12-370491-7, consultado el 10 de octubre de 2023
  15. ^ Løkken N, Hansen KK, Storgaard JH, Ørngreen MC, Quinlivan R, Vissing J (julio de 2020). "Titulación de una dieta cetogénica modificada para pacientes con enfermedad de McArdle: un estudio piloto". Journal of Inherited Metabolic Disease . 43 (4): 778–786. doi :10.1002/jimd.12223. PMID  32060930. S2CID  211121921.
  16. ^ Løkken N, Voermans NC, Andersen LK, Karazi W, Reason SL, Zweers H, et al. (febrero de 2023). "Experiencias informadas por pacientes con una dieta cetogénica baja en carbohidratos: una encuesta internacional en pacientes con enfermedad de McArdle". Nutrients . 15 (4): 843. doi : 10.3390/nu15040843 . PMC 9964801 . PMID  36839201. 
  17. ^ Koeslag JH, Noakes TD, Sloan AW (abril de 1980). "Cetosis post-ejercicio". The Journal of Physiology . 301 : 79–90. doi :10.1113/jphysiol.1980.sp013190. PMC 1279383 . PMID  6997456. 
  18. ^ Evans M, Cogan KE, Egan B (mayo de 2017). "Metabolismo de los cuerpos cetónicos durante el ejercicio y el entrenamiento: base fisiológica para la suplementación exógena". The Journal of Physiology . 595 (9): 2857–2871. doi :10.1113/JP273185. PMC 5407977 . PMID  27861911. 
  19. ^ ab Coffee, Carole J. (1999). Quick Look Medicine: Metabolism . Hayes Barton Press. págs. 176-177. ISBN 1-59377-192-4.

Lectura adicional