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Chocando contra la pared

Estatua del "Hombre Cansado" (Megfáradt ascua en húngaro), en referencia al poema de Atila József . La estatua es obra de József Somogyi .

En deportes de resistencia como el ciclismo de ruta y las carreras de larga distancia , chocar contra la pared o el bonk es una condición de fatiga repentina y pérdida de energía que es causada por el agotamiento de las reservas de glucógeno en el hígado y los músculos . Los casos más leves se pueden remediar con un breve descanso y la ingestión de alimentos o bebidas que contengan carbohidratos . De lo contrario, se puede remediar recuperando el aliento descansando durante aproximadamente 10 minutos o disminuyendo considerablemente la velocidad y aumentando lentamente durante un período de 10 minutos. Diez minutos es aproximadamente el tiempo que tardan los ácidos grasos libres en producir suficiente ATP en respuesta a una mayor demanda. [1]

Durante una maratón, por ejemplo, los corredores suelen llegar al límite alrededor del kilómetro 30 (milla 20). [2] Esta afección se puede evitar generalmente asegurándose de que los niveles de glucógeno sean altos cuando comienza el ejercicio, manteniendo los niveles de glucosa durante el ejercicio comiendo o bebiendo sustancias ricas en carbohidratos o reduciendo la intensidad del ejercicio.

El músculo esquelético depende predominantemente de la glucogenólisis durante los primeros minutos mientras pasa del reposo a la actividad, así como durante la actividad aeróbica de alta intensidad y toda la actividad anaeróbica. [3] La falta de glucógeno causa un bajo reservorio de ATP dentro de las células musculares en ejercicio. Hasta que se logra un segundo aire (aumento de la producción de ATP principalmente a partir de ácidos grasos libres ), los síntomas de un bajo reservorio de ATP en el músculo en ejercicio debido al agotamiento del glucógeno incluyen: fatiga muscular , calambres musculares , dolor muscular ( mialgia ), respuesta inapropiada de la frecuencia cardíaca rápida al ejercicio ( taquicardia ), falta de aliento ( disnea ) o respiración rápida ( taquipnea ), respuesta cardiorrespiratoria exagerada al ejercicio (taquicardia y disnea/taquipnea). [3] El corazón intenta compensar la escasez de energía aumentando la frecuencia cardíaca para maximizar el suministro de oxígeno y combustibles transportados por la sangre a las células musculares para la fosforilación oxidativa . [3]

Sin glucógeno muscular, es importante recuperar el aliento sin ir demasiado rápido, demasiado pronto, ni intentar superar el dolor. Ir demasiado rápido, demasiado pronto, favorece el metabolismo proteico en detrimento del metabolismo graso, y el dolor muscular en estas circunstancias es el resultado de un daño muscular debido a una reserva de ATP muy baja. [4] [5]

El metabolismo de las proteínas se produce a través de la degradación de aminoácidos que convierte los aminoácidos en piruvato , la descomposición de las proteínas para mantener el acervo de aminoácidos, la reacción de la mioquinasa (adenilato quinasa) y el ciclo de nucleótidos de purina . [6] Los aminoácidos son vitales para el ciclo de nucleótidos de purina, ya que son precursores de purinas, nucleótidos y nucleósidos; así como los aminoácidos de cadena ramificada se convierten en glutamato y aspartato para su uso en el ciclo ( ver Síntesis de aspartato y glutamato ). La degradación grave del músculo conduce a rabdomiólisis y mioglobinuria . El uso excesivo de la reacción de la mioquinasa y el ciclo de nucleótidos de purina conduce a hiperuricemia miogénica . [7]

En las glucogenosis musculares (GSD musculares), un error innato del metabolismo de los carbohidratos afecta la formación o la utilización del glucógeno muscular. Por ello, quienes padecen glucogenosis muscular no necesitan hacer ejercicio prolongado para experimentar un punto muerto. En cambio, los signos de intolerancia al ejercicio , como una respuesta inadecuada de la frecuencia cardíaca rápida al ejercicio, se experimentan desde el comienzo de la actividad. [4] [5]

Etimología, uso y sinónimos

El término bonk, que significa fatiga , se deriva presumiblemente del significado original de «golpear» y se remonta al menos a medio siglo atrás. Su primera cita en el Oxford English Dictionary es un artículo de 1952 en el Daily Mail . [8]

El término se utiliza coloquialmente como sustantivo ("hitting the bonk") y como verbo ("to bonk halfway through the race"). Los corredores de largas distancias ( maratón ) también conocen la condición como "hitting the wall" (golpear el muro). Los británicos pueden referirse a ella como "hunger knock" (golpe de hambre), mientras que los ciclistas sudafricanos utilizaron "hunger bonk" en la década de 1960.

También se le puede llamar "explosión" [9] o "ataque débil".

En otros idiomas

En alemán , golpear la pared se conoce como " der Mann mit dem Hammer " ("el hombre con el martillo"); el fenómeno se asemeja a un hombre con un martillo que persigue al atleta, lo alcanza y finalmente lo golpea, provocando una caída repentina en su rendimiento.

En francés , los maratonistas en particular usan "frapper le mur (du marathon)", que literalmente significa golpear la pared (del maratón), al igual que en inglés. También se puede escuchar "avoir un coup de barre" (recibir un golpe de barra), que significa experimentar una fatiga repentina e increíble. Esta expresión se usa en un conjunto más amplio de contextos.

Mecanismos

Los atletas que realizan ejercicio durante un largo período de tiempo producen energía a través de dos mecanismos, ambos facilitados por el oxígeno:

La cantidad de energía que proviene de cada fuente depende de la intensidad del ejercicio. Durante el ejercicio intenso que se acerca al VO2máx , la mayor parte de la energía proviene del glucógeno.

Un individuo típico no entrenado con una dieta promedio es capaz de almacenar alrededor de 380 gramos de glucógeno, o 1500 kcal , en el cuerpo, aunque gran parte de esa cantidad se distribuye por todo el sistema muscular y puede no estar disponible para ningún tipo específico de ejercicio. [10] El ciclismo o la carrera intensa pueden consumir fácilmente entre 600 y 800 kcal o más por hora. A menos que las reservas de glucógeno se repongan durante el ejercicio, las reservas de glucógeno en un individuo así se agotarán después de menos de 2 horas de ciclismo continuo [11] o 15 millas (24 km) de carrera. El entrenamiento y la carga de carbohidratos pueden aumentar estas reservas hasta 880 g (3600 kcal), lo que aumenta correspondientemente el potencial de ejercicio ininterrumpido.

Efectos

En un estudio de cinco sujetos masculinos, "la reducción del glucógeno muscular previo al ejercicio de 59,1 a 17,1 μmol × g −1 (n = 3) se asoció con una reducción del 14% en la potencia máxima de salida, pero sin cambios en la ingesta máxima de O 2 ; en cualquier potencia de salida dada, la ingesta de O 2 , la frecuencia cardíaca y la ventilación (VE) fueron significativamente más altas, la producción de CO 2 (V CO 2 ) fue similar y la relación de intercambio respiratorio fue menor durante el agotamiento de glucógeno en comparación con el control". [12] Cinco es un tamaño de muestra extremadamente pequeño , por lo que este estudio puede no ser representativo de la población general.

Evitación

Existen varios enfoques para prevenir el agotamiento de glucógeno:

Véase también

Referencias

  1. ^ "Regulación hormonal del metabolismo energético - Fisiología de Berne y Levy, 6.ª ed." doctorlib.info . Consultado el 23 de abril de 2023 .
  2. ^ https://fyra.io. «Notas neuromusculares: diagnóstico de miopatías metabólicas». Neurología práctica . Consultado el 19 de agosto de 2023 . {{cite web}}: Enlace externo en |last=( ayuda )
  3. ^ abc Lucia, Alejandro; Martinuzzi, Andrea; Nogales-Gadea, Gisela; Quinlivan, Ros; Reason, Stacey; Grupo de estudio de la Asociación Internacional para la Enfermedad de Almacenamiento de Glucógeno Muscular (diciembre de 2021). "Guías de práctica clínica para la enfermedad de almacenamiento de glucógeno V y VII (enfermedad de McArdle y enfermedad de Tarui) de un grupo de estudio internacional". Trastornos neuromusculares . 31 (12): 1296–1310. doi : 10.1016/j.nmd.2021.10.006 . ISSN  1873-2364. PMID  34848128.
  4. ^ ab Wakelin, Andrew (2017). Vivir con la enfermedad de McArdle (PDF) . IamGSD.
  5. ^ ab Wakelin, Andrew (2013). 101 consejos para una buena vida con la enfermedad de McArdle (PDF) . AGSD-UK.
  6. ^ Baker, Julien S.; McCormick, Marie Clare; Robergs, Robert A. (2010). "Interacción entre los sistemas de energía metabólica del músculo esquelético durante el ejercicio intenso". Journal of Nutrition and Metabolism . 2010 : 905612. doi : 10.1155/2010/905612 . ISSN  2090-0732. PMC 3005844 . PMID  21188163. 
  7. ^ Mineo, I.; Kono, N.; Hara, N.; Shimizu, T.; Yamada, Y.; Kawachi, M.; Kiyokawa, H.; Wang, YL; Tarui, S. (9 de julio de 1987). "Hiperuricemia miogénica. Una característica fisiopatológica común de la glucogenosis de tipo III, V y VII". The New England Journal of Medicine . 317 (2): 75–80. doi :10.1056/NEJM198707093170203. ISSN  0028-4793. PMID  3473284.
  8. ^ "bonk, n." Oxford English Dictionary . Oxford University Press . Consultado el 6 de septiembre de 2016 .
  9. ^ Kristin Fletcher (12 de noviembre de 2013). "Vermont Sports Magazine | Su guía para actividades al aire libre en el norte de Nueva Inglaterra". Vtsports.com . Consultado el 13 de abril de 2014 .
  10. ^ "La ciencia de la carga de carbohidratos". 5 de enero de 2024.
  11. ^ ab Jensen, Rasmus; Ørtenblad, Niels; Stausholm, Marie-Louise Holleufer; Skjærbæk, Mette Carina; Larsen, Daniel Nykvist; Hansen, Mette; Holmberg, Hans-Christer; Plomgaard, Peter; Nielsen, Joachim (1 de octubre de 2020). "La heterogeneidad en la utilización del glucógeno del músculo subcelular durante el ejercicio afecta la capacidad de resistencia en los hombres". La Revista de Fisiología . 598 (19): 4271–4292. doi : 10.1113/JP280247 . ISSN  1469-7793. PMID  32686845. S2CID  220653138.
  12. ^ Heigenhauser, GJ; Sutton, JR; Jones, NL (1983). "Efecto de la depleción de glucógeno en la respuesta ventilatoria al ejercicio". Journal of Applied Physiology . 54 (2). Sociedad Estadounidense de Fisiología: 470–474. doi :10.1152/jappl.1983.54.2.470. ISSN  1522-1601. PMID  6833044.