Un pólipo colorrectal es un pólipo (crecimiento carnoso) que aparece en el revestimiento del colon o del recto . [1] Los pólipos colorrectales no tratados pueden convertirse en cáncer colorrectal . [2]
Los pólipos colorrectales suelen clasificarse por su comportamiento (es decir, benignos o malignos) o por su causa (por ejemplo, como consecuencia de una enfermedad inflamatoria intestinal ). Pueden ser benignos (por ejemplo, pólipo hiperplásico), premalignos (por ejemplo, adenoma tubular ) o malignos (por ejemplo, adenocarcinoma colorrectal).
Los pólipos colorrectales no suelen estar asociados a síntomas. [2] Cuando aparecen, los síntomas incluyen heces con sangre ; cambios en la frecuencia o consistencia de las heces (como una semana o más de estreñimiento o diarrea ); [3] y fatiga derivada de la pérdida de sangre. [2] La anemia derivada de la deficiencia de hierro también puede presentarse debido a la pérdida crónica de sangre, incluso en ausencia de heces con sangre. [3] [4] Otro síntoma puede ser un aumento de la producción de moco, especialmente en aquellos que involucran adenomas vellosos. [4] La producción copiosa de moco causa pérdida de potasio que ocasionalmente puede resultar en hipocalemia sintomática. [4] Ocasionalmente, si un pólipo es lo suficientemente grande como para causar una obstrucción intestinal , puede haber náuseas , vómitos y estreñimiento severo. [3]
Los pólipos pueden ser pedunculados (unidos a la pared intestinal por un tallo) o sésiles (crecen directamente de la pared). [5] [6] : 1342 Además de la clasificación por su apariencia macroscópica, se dividen además por su apariencia histológica como adenoma tubular, que son glándulas tubulares, adenoma velloso, que son proyecciones largas similares a dedos en la superficie, y adenoma tubulovelloso, que tiene características de ambos. [6] : 1342
Los síndromes hereditarios que provocan una mayor formación de pólipos colorrectales incluyen:
Se han asociado varios genes con la poliposis, como GREM1 , MSH3 , MLH3 , NTHL1 , RNF43 y RPS20 . [8]
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es una forma de síndrome de cáncer hereditario que involucra al gen APC ubicado en el cromosoma q521. [9] El síndrome fue descrito por primera vez en 1863 por Virchow en un niño de 15 años con múltiples pólipos en el colon. [9] El síndrome implica el desarrollo de múltiples pólipos a una edad temprana y aquellos que no reciben tratamiento eventualmente desarrollarán cáncer. [9] El gen se expresa al 100% en aquellos con la mutación y es autosómico dominante. [9] Entre el 10 y el 20% de los pacientes tienen antecedentes familiares negativos y adquieren el síndrome por mutación espontánea de la línea germinal . [9] La edad promedio de los pacientes recién diagnosticados es de 29 años y la edad promedio de los cánceres colorrectales recién descubiertos es de 39 años. [9] Se recomienda que los afectados se sometan a exámenes de detección de cáncer colorrectal a una edad más temprana con tratamiento y prevención o cirugía con extirpación de los tejidos afectados. [9]
El cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC, también conocido como síndrome de Lynch) es un síndrome de cáncer colorrectal hereditario. [9] Es la forma hereditaria más común de cáncer colorrectal en los Estados Unidos y representa aproximadamente el 3% de todos los casos de cáncer. [9] Fue reconocido por primera vez por Alder S. Warthin en 1885 en la Universidad de Michigan. [9] Posteriormente, Henry Lynch lo estudió más a fondo y reconoció un patrón de transmisión autosómico dominante en el que los afectados tenían un inicio relativamente temprano del cáncer (edad media de 44 años), una mayor incidencia de lesiones proximales, principalmente adenocarcinoma mucinoso o poco diferenciado, mayor número de células cancerosas sincrónicas y metacrónicas y un buen pronóstico después de la intervención quirúrgica. [9] Los Criterios de Ámsterdam se utilizaron inicialmente para definir el síndrome de Lynch antes de que se hubiera elaborado el mecanismo genético subyacente. [9] Los criterios exigían que el paciente tuviera tres familiares, todos ellos parientes de primer grado, con cáncer colorrectal que afectara al menos a dos generaciones y al menos una de las personas afectadas fuera menor de 50 años cuando se hizo el diagnóstico. [9] Los criterios de Ámsterdam son demasiado restrictivos y luego se ampliaron para incluir cánceres de origen endometrial, ovárico, gástrico, pancreático, intestinal delgado, ureteral y renal-pélvico. [9] El mayor riesgo de cáncer observado en pacientes con el síndrome está asociado con la disfunción del mecanismo de reparación del ADN. [9] Los biólogos moleculares han vinculado el síndrome a genes específicos como hMSH2, hMSH1, hMSH6 y hPMS2. [9]
El síndrome de Peutz-Jeghers es un síndrome autosómico dominante que se presenta con pólipos hamartomatosos, que son crecimientos desorganizados de tejidos del tracto intestinal e hiperpigmentación del revestimiento interno de la boca, los labios y los dedos. [9] El síndrome fue observado por primera vez en 1896 por Hutchinson, y luego descrito por separado por Peutz, y luego nuevamente en 1940 por Jeghers. [9] El síndrome está asociado con el mal funcionamiento del gen serina-treonina quinasa 11 o STK 11, y tiene un aumento del 2 al 10% en el riesgo de desarrollar cáncer del tracto intestinal. [9] El síndrome también causa un mayor riesgo de cáncer extraintestinal, como el que afecta la mama, el ovario, el cuello uterino, las trompas de Falopio, la tiroides, el pulmón, la vesícula biliar, los conductos biliares, el páncreas y los testículos. [9] Los pólipos a menudo sangran y pueden causar obstrucción que requeriría cirugía. [9] Cualquier pólipo mayor a 1,5 cm debe ser extirpado y los pacientes deben ser monitoreados de cerca y examinados cada dos años para detectar malignidad. [9]
El síndrome de poliposis juvenil es un síndrome autosómico dominante que se caracteriza por un mayor riesgo de cáncer del tracto intestinal y cáncer extraintestinal. [9] A menudo se presenta con sangrado y obstrucción del tracto intestinal junto con albúmina sérica baja debido a la pérdida de proteínas en el intestino. [9] El síndrome está relacionado con el mal funcionamiento de SMAD4, un gen supresor de tumores que se observa en el 50% de los casos. [9] Las personas con múltiples pólipos juveniles tienen al menos un 10% de posibilidades de desarrollar malignidad y deben someterse a una colectomía abdominal con anastomosis ileorrectal y un control estrecho mediante endoscopia del recto. [9] Para las personas con pocos pólipos juveniles, los pacientes deben someterse a una polipectomía endoscópica. [9]
Los pólipos colorrectales se pueden clasificar de la siguiente manera:
La mayoría de los pólipos hiperplásicos se encuentran en el colon distal y el recto . [18] No tienen potencial maligno, [18] lo que significa que no tienen más probabilidades que el tejido normal de convertirse en cáncer.
Una neoplasia es un tejido cuyas células han perdido la diferenciación normal . Pueden ser tumores benignos o malignos. Los tumores malignos pueden tener causas primarias o secundarias. Los pólipos adenomatosos se consideran precursores del cáncer y el cáncer se vuelve invasivo una vez que las células malignas cruzan la muscularis mucosae invaden las células que se encuentran debajo. [9] Cualquier cambio celular observado por encima de la lámina propia se considera no invasivo y se etiqueta como atipia o displasia. Cualquier carcinoma invasivo que haya penetrado la muscularis mucosae tiene el potencial de metástasis en los ganglios linfáticos y recurrencia local que requerirá una resección más agresiva y extensa. [9] Los criterios de Haggitt se utilizan para la clasificación de los pólipos que contienen cáncer y se basan en la profundidad de penetración. [9] Los criterios de Haggitt tienen un nivel del 0 al 4, y todos los carcinomas invasivos de la variante de pólipo sésil, por definición, se clasifican como de nivel 4. [9]
Los pólipos neoplásicos del intestino suelen ser benignos, por lo que se los denomina adenomas. Un adenoma es un tumor del tejido glandular que (aún) no ha adquirido las propiedades del cáncer. [ cita requerida ]
Los adenomas comunes del colon ( adenoma colorrectal ) son el tubular , el tubulovelloso , el velloso y el sésil serrado (SSA). [18] Una gran mayoría (65-80%) son del tipo tubular benigno, con un 10-25% de tubulovellosos y los vellosos siendo los más raros con un 5-10%. [9]
Como es evidente por su nombre, los adenomas serrados sésiles y los adenomas serrados tradicionales (TSAs) tienen una apariencia serrada y pueden ser difíciles de distinguir microscópicamente de los pólipos hiperplásicos. [18] Sin embargo, hacer esta distinción es importante, ya que los SSAs y los TSAs tienen el potencial de convertirse en cánceres, [19] mientras que los pólipos hiperplásicos no. [18]
La subdivisión vellosa se asocia con el mayor potencial maligno porque generalmente tiene la mayor superficie. (Esto se debe a que las vellosidades son proyecciones hacia el lumen y, por lo tanto, tienen una superficie mayor). Sin embargo, los adenomas vellosos no tienen más probabilidades de volverse cancerosos que los adenomas tubulares o tubulovellosos si sus tamaños son todos iguales. [18]
Los pólipos hamartomatosos son tumores, como crecimientos que se encuentran en los órganos como resultado de un desarrollo defectuoso. Normalmente están formados por una mezcla de tejidos. Contienen glándulas llenas de moco, con quistes de retención, abundante tejido conectivo e infiltración celular crónica de eosinófilos. [20] Crecen al ritmo normal del tejido del huésped y rara vez causan problemas como la compresión. Un ejemplo común de una lesión hamartomatosa es un nevo en fresa . Los pólipos hamartomatosos a menudo se encuentran por casualidad; ocurren en síndromes como el síndrome de Peutz-Jegher o el síndrome de poliposis juvenil.
El síndrome de Peutz-Jeghers se asocia a pólipos en el tracto gastrointestinal y también a un aumento de la pigmentación alrededor de los labios, los genitales, la mucosa bucal, los pies y las manos. A menudo, se diagnostica Peutz-Jegher cuando se presenta alrededor de los nueve años con una invaginación intestinal. Los pólipos en sí tienen poco potencial maligno, pero debido a la posible coexistencia de adenomas, existe un 15 % de probabilidades de malignidad colónica.
Los pólipos juveniles son pólipos hamartomatosos que suelen manifestarse antes de los veinte años de edad, pero también pueden observarse en adultos. Suelen ser pólipos solitarios que se encuentran en el recto y que se presentan más comúnmente con sangrado rectal. El síndrome de poliposis juvenil se caracteriza por la presencia de más de cinco pólipos en el colon o el recto, o numerosos pólipos juveniles en todo el tracto gastrointestinal , o cualquier número de pólipos juveniles en cualquier persona con antecedentes familiares de poliposis juvenil. Las personas con poliposis juvenil tienen un mayor riesgo de cáncer de colon. [19]
Se trata de pólipos que se asocian a enfermedades inflamatorias como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn . [ cita requerida ]
Se cree que la dieta y el estilo de vida desempeñan un papel importante en la formación de pólipos colorrectales. Los estudios muestran que existe un vínculo protector entre el consumo de verduras cocidas, arroz integral, legumbres y frutos secos y una menor incidencia de pólipos colorrectales. [21]
Los pólipos colorrectales se pueden detectar mediante una prueba de sangre oculta en heces , una sigmoidoscopia flexible , una colonoscopia , una colonoscopia virtual , un examen rectal digital , un enema de bario o una cámara tipo píldora . [3] [ verificación fallida ]
El potencial maligno está asociado con
Normalmente se trata un adenoma que mide más de 0,5 cm.
En la colonoscopia , los pólipos colorrectales se pueden clasificar según NICE ( Narrow-band imaging International Colorectal Endoscopic): [24]
Los pólipos se pueden extirpar durante una colonoscopia o una sigmoidoscopia utilizando un asa de alambre que corta el tallo del pólipo y lo cauteriza para prevenir el sangrado. [3] [ verificación fallida ] Muchos pólipos "desafiantes" ( adenomas grandes, planos y que se extienden lateralmente ) se pueden extirpar endoscópicamente mediante una técnica llamada resección mucosa endoscópica (REM), que implica la inyección de líquido debajo de la lesión para levantarla y así facilitar la resección endoscópica. Se puede utilizar agua salina para generar elevación, aunque algunas soluciones inyectables como SIC 8000 pueden ser más efectivas. [25] La cirugía mínimamente invasiva está indicada para pólipos que son demasiado grandes o están en ubicaciones desfavorables, como el apéndice, que no se pueden extirpar endoscópicamente. [26] Estas técnicas se pueden emplear como una alternativa a la colectomía más invasiva . [27]
Según las directrices de los Estados Unidos , se recomienda el siguiente seguimiento: [28]
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