La enfermedad por descompresión del oído interno (EIDC) o enfermedad por descompresión audiovestibular es una afección médica del oído interno causada por la formación de burbujas de gas en los tejidos o vasos sanguíneos del oído interno. Generalmente se la conoce como una forma de enfermedad por descompresión , pero también puede ocurrir a presión constante debido a los efectos de contradifusión de gases inertes . [1]
Generalmente, solo se ve afectado un lado y los síntomas más comunes son vértigo con nistagmo , pérdida del equilibrio y náuseas . Los síntomas son similares a los causados por otras lesiones de buceo y el diagnóstico diferencial puede ser complicado e incierto si coexisten varias causas posibles de los síntomas.
Los primeros auxilios consisten en respirar la mayor concentración posible de oxígeno normobárico. El tratamiento definitivo es la recompresión con oxigenoterapia hiperbárica . Los fármacos antivértigo y antináuseas suelen ser eficaces para suprimir los síntomas, pero no reducen el daño tisular. El oxígeno hiperbárico puede ser eficaz para reducir el edema y la isquemia incluso después de que haya pasado el período más eficaz para reducir la lesión.
El IEDCS se asocia a menudo con buceo relativamente profundo , períodos relativamente largos de obligación de descompresión y cambios de gases respirables que implican cambios en el tipo y la concentración de gas inerte. El inicio puede ocurrir durante la inmersión o después. El IEDCS es una manifestación relativamente poco común de la enfermedad por descompresión, que ocurre en aproximadamente el 5 al 6% de los casos. Los modelos de descompresión más comúnmente utilizados no parecen modelar con precisión el IEDCS y, por lo tanto, las computadoras de buceo basadas solo en esos modelos no son particularmente efectivas para predecirlo o evitarlo. Hay algunos métodos empíricos que han sido razonablemente efectivos para evitarlo, [2] pero no se han probado en condiciones controladas.
La DCS se clasifica según los síntomas. Las primeras descripciones de la DCS utilizaban los términos: "se dobla" para el dolor articular o esquelético; "se ahoga" para los problemas respiratorios; y "se tambalea" para los problemas neurológicos. [3] En 1960, Golding et al. introdujeron una clasificación más simple utilizando el término "Tipo I ('simple')" para los síntomas que afectan solo a la piel , el sistema musculoesquelético o el sistema linfático , y "Tipo II ('grave')" para los síntomas en los que están afectados otros órganos (como el sistema nervioso central ). [3] La DCS de tipo II se considera más grave y suele tener peores resultados. [4] Este sistema, con pequeñas modificaciones, todavía se puede utilizar en la actualidad. [5] Tras los cambios en los métodos de tratamiento, esta clasificación ahora es mucho menos útil en el diagnóstico, [6] ya que los síntomas neurológicos pueden desarrollarse después de la presentación inicial, y tanto la DCS de tipo I como la de tipo II tienen el mismo tratamiento inicial. [7]
El término disbarismo abarca la enfermedad por descompresión, la embolia gaseosa arterial y el barotrauma , mientras que la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial se clasifican comúnmente juntas como enfermedad por descompresión cuando no se puede hacer un diagnóstico preciso. [8] La DCS y la embolia gaseosa arterial se tratan de manera muy similar porque ambas son el resultado de burbujas de gas en el cuerpo. [7] La Marina de los EE. UU. prescribe un tratamiento idéntico para la DCS tipo II y la embolia gaseosa arterial. [9] Sus espectros de síntomas también se superponen, aunque los síntomas de la embolia gaseosa arterial son generalmente más graves porque a menudo surgen de un infarto (bloqueo del suministro de sangre y muerte del tejido).
Los síntomas habituales son tinnitus, ataxia , dificultad de coordinación, vértigo, náuseas, vómitos y pérdida de audición. [10] [11] No es raro que se presenten simultáneamente otros síntomas de la enfermedad por descompresión, lo que puede facilitar el diagnóstico, pero a veces solo se manifiestan los síntomas vestibulares.
Incompletamente comprendido, pero probablemente causado por la nucleación y desarrollo de una o más burbujas de gas inerte que afectan la función del oído interno, ya sea directamente en los espacios endolinfáticos y perilinfáticos [11] o por medio de la perfusión o inervación del oído interno.
Se ha planteado la hipótesis de que en los buzos con un shunt de derecha a izquierda, la embolia gaseosa de la arteria laberíntica puede ser una causa. [11]
Se considera que hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de IEDCS:
El oído interno, en particular el vestíbulo, está mal perfundido y, cuando está saturado, puede tardar un tiempo relativamente largo en liberar gases, lo que puede describirse como un compartimento tisular lento. La carga de gases inertes totales sobresaturados puede deberse a la descompresión o a la contradifusión isobárica de gases después de un cambio en el que la nueva mezcla de gases contiene una presión parcial relativamente alta de un gas con mayor difusividad que el gas reemplazado, lo que causa una ingasificación neta de los tejidos afectados y, en consecuencia, una sobresaturación excesiva de gases inertes combinados. Los tejidos pueden permanecer sobresaturados durante algún tiempo, lo que puede desencadenar la formación y el crecimiento de burbujas autóctonas a partir de núcleos de burbujas preexistentes, y si las burbujas de gas venoso pasan simultáneamente a través de una derivación y alcanzan el área sobresaturada, la alta concentración local de gas inerte puede causar el crecimiento de burbujas intravasculares. [14] [1]
El principal agente desencadenante de la enfermedad por descompresión es la formación de burbujas a partir del exceso de gases disueltos. La primera formación de burbujas que se detecta son burbujas intravasculares subclínicas detectables mediante ecografía Doppler en la circulación sistémica venosa. La presencia de estas burbujas "silenciosas" no es garantía de que persistan y crezcan hasta ser sintomáticas. [17] La formación de burbujas de gas en los vasos sanguíneos causa obstrucción e inflamación, y puede producirse agregación plaquetaria. [11] En tejidos más sólidos puede haber daño mecánico, y la presencia de burbujas móviles en los fluidos del oído interno puede causar estímulos anormales. La patogenia sigue siendo esquiva [13] y puede tener más de un mecanismo. El desarrollo de la lesión del oído interno se ha atribuido a un mecanismo vascular. [13]
El barotrauma del oído interno y el IEDCS son lesiones del oído interno asociadas con el buceo a presión ambiental, que se manifiestan como síntomas cocleovestibulares. La similitud de los síntomas dificulta el diagnóstico diferencial, lo que puede retrasar el tratamiento adecuado o conducir a un tratamiento inadecuado. [18]
Distinguir entre IEDCS y IEBt puede ser difícil, y ambos pueden estar presentes al mismo tiempo. Si bien es más probable que IEDCS cause vértigo y IEBt es más probable que cause pérdida auditiva, estos no son factores distintivos confiables. [14] Lindfors et al 2021 [18] informan que las variables más útiles que encontraron para distinguir entre IEBt e IEDCS son el modo de inmersión (scuba versus apnea), el tipo de gas respirable (aire comprimido versus gas mixto), el perfil de inmersión (profundo o superficial), el inicio de los síntomas (descendente versus ascendente o en la superficie), la distribución de los síntomas cocleovestibulares (vestibulares versus cocleares) y la presencia o ausencia de otros síntomas de DCS. Se considera apropiado en presencia de cualquier síntoma típico de DCS, asumir y tratar la DCS con recompresión. [14]
Los IEDCS causados por la contradifusión de gas inerte se pueden evitar evitando los cambios de gas donde la concentración relativa de diluyentes de gas inerte con difusividad diferente es grande. [2]
El tratamiento de recompresión temprana con oxígeno hiperbárico tiene más probabilidades de prevenir daño permanente al oído interno. [11] La recompresión aumenta la presión ambiental que devuelve los gases a la solución y el oxígeno hiperbárico mejora la oxigenación de los tejidos isquémicos al tiempo que facilita la eliminación del gas inerte. La descompresión lenta a la presión atmosférica normal permite la desgasificación controlada del gas inerte residual para evitar la nueva formación de burbujas. La tabla de tratamiento 6 de la Marina de los EE. UU. se ha utilizado con éxito, [10] pero pueden ser necesarias múltiples exposiciones a la terapia con oxígeno hiperbárico si los síntomas no se resuelven en el tratamiento inicial o si los síntomas regresan. [11] Los tratamientos repetidos se centran en resolver las secuelas, ya que las burbujas iniciales ya se habrán reabsorbido durante el tratamiento inicial adecuado.
Se recomienda un tratamiento de primeros auxilios con oxígeno al 100% o la fracción de oxígeno más alta disponible durante varias horas o hasta que se pueda lograr la recompresión, ya que esto establece la ventana de oxígeno a presión ambiental más alta posible que induce un gradiente máximo de gas inerte entre los pulmones y los gases en los tejidos, lo que da como resultado una eliminación más rápida del gas inerte, al tiempo que proporciona el mayor alivio para los tejidos isquémicos. También está indicada la rehidratación. [11] Los medicamentos antiinflamatorios pueden ayudar, pero también podrían aumentar la fuga de líquidos a través del tejido dañado. [ cita requerida ]
Los síntomas de la ictus isquémico obstructivo no se pueden diferenciar fácilmente de los síntomas del barotrauma del oído interno, y se debe evaluar la posible necesidad de una miringotomía bilateral antes de iniciar la terapia con oxígeno hiperbárico. En la práctica, si existe incertidumbre sobre el diagnóstico de barotrauma, la recompresión no parece causar daño. [11]
Alivio: Se pueden administrar medicamentos contra las náuseas para un alivio a corto plazo. No deben enmascarar el vértigo, el nistagmo, el tinnitus ni los déficits auditivos.
Una minoría de los casos se recuperan completamente. Alrededor del 90% de los casos de disfunción vestibular relacionada con el buceo tienen síntomas residuales a largo plazo de leves a moderados. Se recomienda la evaluación vestibulococlear y la exclusión de un cortocircuito vascular de derecha a izquierda antes de continuar buceando. [16] [20] La experiencia reciente en Finlandia informa una tasa más alta de recuperación completa, de alrededor del 65 al 70% en buceadores técnicos y recreativos respectivamente. [16]
Las lesiones otológicas representan aproximadamente 2/3 de todas las lesiones relacionadas con el buceo, pero aproximadamente el 50% de todas las presentaciones son barotrauma del oído medio . La enfermedad por descompresión es mucho menos común y la IEDCS es rara, [20] con una tasa de incidencia estimada de 0,01-0,03% en inmersiones recreativas. [12] Se está informando con mayor frecuencia, pero los datos epidemiológicos siguen limitados a pequeñas series de casos. [13] La afección generalmente se asocia con el buceo profundo con gas mezclado y con frecuencia se acompaña de otros síntomas del sistema nervioso central de la enfermedad por descompresión. [10] Sin embargo, también se sabe que ocurre como la única manifestación de la enfermedad por descompresión después de inmersiones moderadas o cortas y poco profundas con aire y nitrox. [10] [16]
En el buceo de saturación profunda, la mayor frecuencia de DCS del oído interno después de excursiones hacia arriba o hacia abajo en comparación con la descompresión al nivel del mar puede explicarse por la arterialización de las burbujas venosas a través de los shunts pulmonares o intracardíacos, y el crecimiento posterior si alcanzan el oído interno. El trabajo experimental sugiere que las burbujas arteriales duran más a presiones hiperbáricas que a nivel del mar. [15]
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