La vasopresina induce la diferenciación de células madre en cardiomiocitos y promueve la homeostasis del músculo cardíaco. [11]
Tiene una vida media muy corta, entre 16 y 24 minutos. [9]
Fisiología
Función
La vasopresina regula la tonicidad de los fluidos corporales. Se libera desde la hipófisis posterior en respuesta a la hipertonicidad y hace que los riñones reabsorban agua libre de solutos y la devuelvan a la circulación desde los túbulos de la nefrona, devolviendo así la tonicidad de los líquidos corporales a la normalidad. Una consecuencia incidental de esta reabsorción renal de agua es la orina concentrada y un volumen reducido de orina. La AVP liberada en altas concentraciones también puede elevar la presión arterial al inducir una vasoconstricción moderada . [12]
La AVP también puede tener una variedad de efectos neurológicos en el cerebro. Puede influir en el vínculo de pareja en los ratones de campo . Se ha demostrado que las distribuciones de alta densidad del receptor de vasopresina AVPr1a en las regiones del prosencéfalo ventral del campañol de la pradera facilitan y coordinan los circuitos de recompensa durante la formación de la preferencia de pareja, fundamental para la formación de vínculos de pareja. [13]
Una sustancia muy similar, la lisina vasopresina ( LVP ) o lipresina , tiene la misma función en el cerdo y su versión sintética se utilizó en la deficiencia de AVP humana, aunque ha sido sustituida en gran medida por la desmopresina . [14]
Riñón
La vasopresina tiene tres efectos principales que son:
Aumentar la permeabilidad al agua del túbulo contorneado distal (DCT) y los túbulos colectores corticales (CCT), así como del conducto colector medular externo e interno (OMCD e IMCD) en el riñón, permitiendo así la reabsorción de agua y la excreción de orina más concentrada, es decir, antidiuresis . Esto ocurre mediante una mayor transcripción e inserción de canales de agua ( acuaporina-2 ) en la membrana apical del túbulo colector y de las células epiteliales del conducto colector. [15] Las acuaporinas permiten que el agua baje su gradiente osmótico y salga de la nefrona, aumentando la cantidad de agua reabsorbida del filtrado (que forma la orina) de regreso al torrente sanguíneo. Este efecto está mediado por los receptores V2 . La vasopresina también aumenta la concentración de calcio en las células del conducto colector, mediante liberación episódica de las reservas intracelulares. La vasopresina, que actúa a través del AMPc , también aumenta la transcripción del gen de la acuaporina-2, aumentando así el número total de moléculas de acuaporina-2 en las células del conducto colector. [16]
La hormona vasopresina también estimula la actividad de NKCC2 . La vasopresina estimula la reabsorción de cloruro de sodio en la rama ascendente gruesa de la nefrona mediante la activación de vías de señalización. La vasopresina aumenta el tráfico de NKCC2 a la membrana y fosforila algunos sitios de serina y treonina en el N-terminal citoplasmático de NKCC2 ubicado en la membrana, aumentando su actividad. El aumento de la actividad de NKCC2 ayuda a la reabsorción de agua en el conducto colector a través de los canales de acuaporina 2 mediante la creación de un filtrado hipoosmótico. [19] [20]
sistema nervioso central
La vasopresina liberada en el cerebro puede tener varias acciones:
La vasopresina liberada por la hipófisis posterior se asocia con náuseas. [22]
La evidencia reciente sugiere que la vasopresina puede tener efectos analgésicos. Se descubrió que los efectos analgésicos de la vasopresina dependen tanto del estrés como del sexo. [23]
Regulación
Regulación genética
La vasopresina está regulada por la expresión del gen AVP , que está controlada por genes importantes controlados por el reloj. En este circuito circadiano conocido como bucle de retroalimentación de transcripción-traducción (TTFL), la proteína Per2 se acumula y es fosforilada por CK1E . Posteriormente, Per2 inhibe los factores de transcripción Clock y BMAL1 para reducir los niveles de proteína Per2 en la célula. [24] Al mismo tiempo, Per2 también inhibe los factores de transcripción del gen AVP para regular su expresión, la expresión de vasopresina y otros productos del gen AVP . [25]
Muchos factores influyen en la secreción de vasopresina:
El etanol (alcohol) reduce la secreción de AVP dependiente del calcio al bloquear los canales de calcio dependientes de voltaje en las terminales nerviosas neurohipofisarias de ratas. [26]
La angiotensina II estimula la secreción de AVP, en consonancia con sus efectos presores generales y provolumétricos sobre el organismo. [27]
El péptido natriurético auricular inhibe la secreción de AVP, en parte al inhibir la estimulación de la secreción de AVP inducida por angiotensina II. [27]
El cortisol inhibe la secreción de hormona antidiurética. [28]
Producción y secreción
El estímulo fisiológico para la secreción de vasopresina es el aumento de la osmolalidad del plasma, controlado por el hipotálamo. Una disminución del volumen sanguíneo arterial (como puede ocurrir en la cirrosis , la nefrosis y la insuficiencia cardíaca ) estimula la secreción, incluso ante una disminución de la osmolalidad del plasma: reemplaza a la osmolalidad, pero con un efecto más suave. En otras palabras, la secreción de vasopresina también se estimula en presencia de hipoosmolalidad (hiponatremia) cuando el volumen de sangre arterial es bajo por la descarga de barorreceptores . [29]
La AVP que se mide en sangre periférica deriva casi en su totalidad de la secreción de la glándula pituitaria posterior (excepto en los casos de tumores secretores de AVP). La vasopresina es producida por neuronas neurosecretoras magnocelulares en el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) y el núcleo supraóptico (SON). Luego viaja por el axón a través del infundíbulo dentro de los gránulos neurosecretores que se encuentran dentro de los cuerpos de Herring, inflamaciones localizadas de los axones y las terminales nerviosas. Estos transportan el péptido directamente a la glándula pituitaria posterior, donde se almacena hasta que se libera a la sangre.
Existen otras fuentes de AVP, más allá de las neuronas magnocelulares hipotalámicas. Por ejemplo, la AVP también es sintetizada por neuronas neurosecretoras parvocelulares del PVN, transportada y liberada en la eminencia media , desde donde viaja a través del sistema porta hipofisario hasta la hipófisis anterior, donde estimula las células corticotrópicas sinérgicamente con la CRH para producir ACTH (por en sí mismo es un secretagogo débil). [30]
Vasopresina durante la cirugía y la anestesia.
La concentración de vasopresina se utiliza para medir el estrés quirúrgico para la evaluación de técnicas quirúrgicas. La concentración de vasopresina plasmática se eleva por estímulos nocivos , [31] [32] predominantemente durante la cirugía abdominal, [33] [34] [35] especialmente en la manipulación intestinal, tracción de vísceras, [36] [37] [38] así como Insuflación abdominal con dióxido de carbono durante la cirugía laparoscópica. [39] [40]
Receptores
Tipos de receptores AVP y sus acciones:
Estructura y relación con la oxitocina.
Estructura química de la arginina vasopresina (argipresina) con una arginina en la posición del octavo aminoácido . La lisina vasopresina se diferencia únicamente en que tiene una lisina en esta posición.Estructura química de la oxitocina . Se diferencia de AVP sólo en la tercera y octava posición.
Las vasopresinas son péptidos que constan de nueve aminoácidos (nonapéptidos). La secuencia de aminoácidos de la arginina vasopresina (argipresina) es Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly -NH 2 , formando los residuos de cisteína un enlace disulfuro y el extremo C de la secuencia convertido en una amida primaria . [48] La lisina vasopresina (lipresina) tiene una lisina en lugar de la arginina como octavo aminoácido y se encuentra en los cerdos y algunos animales relacionados, mientras que la arginina vasopresina se encuentra en los humanos. [49]
La estructura de la oxitocina es muy similar a la de las vasopresinas: también es un nonapéptido con un puente disulfuro y su secuencia de aminoácidos difiere sólo en dos posiciones. Los dos genes están ubicados en el mismo cromosoma separados por una distancia relativamente pequeña de menos de 15.000 bases en la mayoría de las especies. Las neuronas magnocelulares que secretan vasopresina están adyacentes a las neuronas magnocelulares que secretan oxitocina y son similares en muchos aspectos. La similitud de los dos péptidos puede provocar algunas reacciones cruzadas: la oxitocina tiene una ligera función antidiurética y los niveles elevados de AVP pueden provocar contracciones uterinas. [50] [51]
Comparación de familias de neuropéptidos de vasopresina y oxitocina:
Uso medico
La vasopresina se usa para controlar la deficiencia de hormona antidiurética. La vasopresina se usa para tratar la diabetes insípida relacionada con niveles bajos de hormona antidiurética. Está disponible como Pressyn. [53]
La vasopresina tiene usos no autorizados y se utiliza en el tratamiento del shock vasodilatador, hemorragia gastrointestinal, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
Los agonistas de vasopresina se utilizan terapéuticamente en diversas afecciones, y su análogo sintético de acción prolongada, la desmopresina, se utiliza en afecciones que presentan una secreción baja de vasopresina, así como para el control de hemorragias (en algunas formas de enfermedad de von Willebrand y en hemofilia A leve ) y en casos extremos. Casos de enuresis en niños. La terlipresina y análogos relacionados se utilizan como vasoconstrictores en determinadas condiciones. El uso de análogos de vasopresina para las várices esofágicas comenzó en 1970. [54]
Las infusiones de vasopresina también se utilizan como terapia de segunda línea para pacientes con shock séptico que no responden a la reanimación con líquidos o a las infusiones de catecolaminas (p. ej., dopamina o norepinefrina ) para aumentar la presión arterial y al mismo tiempo evitar el uso de catecolaminas. Estas argipresinas tienen una vida media de eliminación mucho más corta (alrededor de 20 minutos) en comparación con las vasopresinas sintéticas sin arginina, con una vida media de eliminación mucho más larga, de muchas horas. Además, las argipresinas actúan sobre los receptores V1a, V1b y V2, lo que en consecuencia conduce a una mayor eGFR y una menor resistencia vascular en los pulmones. Actualmente se utilizan clínicamente en Estados Unidos y Europa varias arginina vasopresinas inyectables.
Farmacocinética
La vasopresina se administra a través de un dispositivo intravenoso , inyección intramuscular o inyección subcutánea . La duración de la acción depende del modo de administración y oscila entre treinta minutos y dos horas. Tiene una vida media de diez a veinte minutos. Se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y permanece en el líquido extracelular . Es degradado por el hígado y excretado a través de los riñones . [53] Las arginina vasopresinas para uso en shock séptico están diseñadas para uso intravenoso únicamente.
El uso de lisina vasopresina está contraindicado en presencia de hipersensibilidad a las proteínas de la carne de res o de cerdo, aumento del BUN e insuficiencia renal crónica . Se recomienda utilizarlo con precaución en casos de poliuria perioperatoria , sensibilidad al fármaco, asma, convulsiones, insuficiencia cardíaca, estado comatoso, migrañas y enfermedades cardiovasculares. [53]
La disminución de la liberación de AVP (neurógena, es decir, debido a una intoxicación por alcohol o un tumor) o una disminución de la sensibilidad renal a la AVP (nefrogénica, es decir, por mutación del receptor V2 o AQP) conduce a diabetes insípida , una afección que se caracteriza por hipernatremia (aumento de la concentración de sodio en sangre ), poliuria ( producción excesiva de orina) y polidipsia (sed).
La vasopresina fue aclarada y sintetizada por primera vez por Vincent du Vigneaud .
Estudios en animales
La evidencia de un efecto de la AVP en la monogamia versus la poligamia proviene de estudios experimentales en varias especies, que indican que la distribución precisa de la vasopresina y los receptores de vasopresina en el cerebro está asociada con patrones de comportamiento social típicos de las especies. En particular, existen diferencias consistentes entre especies monógamas y polígamas en la distribución de los receptores de AVP y, a veces, en la distribución de los axones que contienen vasopresina, incluso cuando se comparan especies estrechamente relacionadas. [56]
Péptido natriurético auricular : cuando la aurícula se estira, se considera que la presión arterial aumenta y se excreta sodio para reducir la presión arterial.
Sistema renina-angiotensina : cuando el flujo sanguíneo a través del aparato yuxtaglomerular disminuye, la presión arterial se considera baja y la corteza suprarrenal secreta aldosterona para aumentar la reabsorción de sodio en el conducto colector, aumentando así la presión arterial.
Reflejo de Bainbridge : en respuesta al estiramiento de la pared de la aurícula derecha, la frecuencia cardíaca aumenta, lo que reduce la presión arterial venosa.
Barorreflejo : cuando aumentan los receptores de estiramiento en el arco aórtico y el seno carotídeo, se considera que la presión arterial está elevada y la frecuencia cardíaca disminuye para disminuir la presión arterial.
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Lectura adicional
Rector FC, Brennero BM (2004). El riñón de Brenner & Rector (7ª ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN 978-0-7216-0164-9. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2016 . Consultado el 8 de diciembre de 2008 .