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Sed

Sed (1886), de William-Adolphe Bouguereau

La sed es el deseo de beber líquidos, que es el resultado del instinto básico de los animales de beber . Es un mecanismo esencial que interviene en el equilibrio de líquidos . [1] Surge de la falta de líquidos o de un aumento en la concentración de ciertos osmolitos , como el sodio . Si el volumen de agua del cuerpo cae por debajo de un cierto umbral o la concentración de osmolitos se vuelve demasiado alta, las estructuras del cerebro detectan cambios en los componentes de la sangre y envían señales de sed. [2]

La deshidratación continua puede causar enfermedades agudas y crónicas, pero se asocia más a menudo con trastornos renales y neurológicos. [1] La sed excesiva, llamada polidipsia , junto con la micción excesiva, conocida como poliuria , pueden ser una indicación de diabetes mellitus o diabetes insípida .

Existen receptores y otros sistemas en el cuerpo que detectan una disminución del volumen o un aumento de la concentración de osmolitos. [1] [2] Algunas fuentes distinguen la "sed extracelular" de la "sed intracelular", donde la sed extracelular es la sed generada por la disminución del volumen y la sed intracelular es la sed generada por el aumento de la concentración de osmolitos. [2]

Detección

Es vital que los organismos puedan mantener sus niveles de líquido en rangos muy estrechos. El objetivo es mantener el líquido intersticial, el líquido fuera de la célula, en la misma concentración que el líquido intracelular, el líquido dentro de la célula. Esta condición se llama isotónica y ocurre cuando los mismos niveles de solutos están presentes en ambos lados de la membrana celular , de modo que el movimiento neto de agua es cero. Si el líquido intersticial tiene una concentración más alta de solutos (o una concentración más baja de agua) que el líquido intracelular, extraerá agua de la célula. Esta condición se llama hipertónica y si sale suficiente agua de la célula, no podrá realizar funciones químicas esenciales. El animal entonces tendrá sed en respuesta a la demanda de agua en la célula. Después de que el animal bebe agua, el líquido intersticial se vuelve menos concentrado de solutos (más concentrado de agua) que el líquido intracelular y la célula se llenará de agua mientras intenta igualar las concentraciones. Esta condición se llama hipotónica y puede ser peligrosa porque puede hacer que la célula se hinche y se rompa. Un grupo de receptores responsables de la sed detecta la concentración de líquido intersticial, mientras que el otro grupo de receptores detecta el volumen sanguíneo . [2]

Volumen disminuido

Se trata de uno de los dos tipos de sed y se define como la sed causada por la pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia) sin agotar el líquido intracelular. Puede ser causada por pérdida de sangre, vómitos y diarrea. Esta pérdida de volumen es problemática porque si el volumen sanguíneo total desciende demasiado, el corazón no puede hacer circular la sangre de manera eficaz y el resultado final es un shock hipovolémico. El sistema vascular responde contrayendo los vasos sanguíneos, creando así un volumen más pequeño para que la sangre lo llene. Sin embargo, esta solución mecánica tiene límites definidos y, por lo general, debe complementarse con un aumento del volumen. La pérdida de volumen sanguíneo es detectada por las células de los riñones y desencadena la sed tanto de agua como de sal a través del sistema renina-angiotensina. [2] [3]

Sistema renina-angiotensina

La hipovolemia provoca la activación del sistema renina-angiotensina (RAS) y es detectada por las células del riñón. Cuando estas células detectan una disminución del flujo sanguíneo debido al bajo volumen, secretan una enzima llamada renina . La renina luego ingresa a la sangre donde cataliza una proteína llamada angiotensinógeno a angiotensina I. Luego, la angiotensina I es convertida casi inmediatamente por una enzima ya presente en la sangre a la forma activa de la proteína, angiotensina II . Luego, la angiotensina II viaja en la sangre hasta que llega a la glándula pituitaria posterior y la corteza suprarrenal , donde causa un efecto en cascada de hormonas que hacen que los riñones retengan agua y sodio, lo que aumenta la presión arterial. [3] También es responsable del inicio de la conducta de beber y el apetito por la sal a través del órgano subfornical . [2]

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Otros

Deshidratación celular y estimulación de osmorreceptores

La sed osmométrica se produce cuando aumenta la concentración de solutos del líquido intersticial. Este aumento extrae agua de las células y éstas se reducen en volumen. La concentración de solutos del líquido intersticial aumenta por la ingesta elevada de sodio en la dieta o por la caída del volumen de los líquidos extracelulares (como el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo ) debido a la pérdida de agua a través de la transpiración, la respiración, la micción y la defecación. El aumento de la concentración de solutos del líquido intersticial hace que el agua migre desde las células del cuerpo, a través de sus membranas, al compartimento extracelular, por ósmosis , provocando así la deshidratación celular. [1]

Los grupos de células ( osmorreceptores ) en el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) y el órgano subfornical (SFO), que se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica, pueden detectar la concentración de plasma sanguíneo y la presencia de angiotensina II en la sangre. Luego pueden activar el núcleo preóptico medio que inicia la búsqueda de agua y el comportamiento ingestivo. [3] La destrucción de esta parte del hipotálamo en humanos y otros animales da como resultado la pérdida parcial o total del deseo de beber incluso con una concentración extremadamente alta de sal en los fluidos extracelulares. [4] [5] Además, hay osmorreceptores viscerales que se proyectan al área postrema y al núcleo del tracto solitario en el cerebro. [2]

Antojo de sal

Como en la hipovolemia también se pierde sodio del plasma, en estos casos la necesidad de sal del cuerpo aumenta proporcionalmente, además de la sed. [3] Esto también es resultado de la activación del sistema renina-angiotensina. [ cita médica necesaria ]

Anciano

En los adultos mayores de 50 años, la sensación de sed del cuerpo se reduce y continúa disminuyendo con la edad, lo que pone a esta población en mayor riesgo de deshidratación . [6] Varios estudios han demostrado que las personas mayores tienen una ingesta total de agua menor que los adultos más jóvenes, y que las mujeres corren un riesgo particular de una ingesta demasiado baja. [7] [8] [9] En 2009, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (AESA) incluyó el agua como un macronutriente en sus valores de referencia dietéticos por primera vez. [10] Los volúmenes de ingesta recomendados en los ancianos son los mismos que para los adultos más jóvenes (2,0 L/día para mujeres y 2,5 L/día para hombres) ya que a pesar del menor consumo de energía, el requerimiento de agua de este grupo aumenta debido a una reducción en la capacidad de concentración renal. [10] [11]

Saciar la sed

Según una investigación preliminar, la sed se calma (el mecanismo homeostático para dejar de beber) a través de dos fases neuronales: una fase "preabsortiva" que envía señales de sed saciada muchos minutos antes de que el líquido se absorba del estómago y se distribuya al cuerpo a través de la circulación, y una fase "postabsortiva" que está regulada por estructuras cerebrales que detectan para terminar la ingestión de líquido. [12] La fase preabsortiva se basa en entradas sensoriales en la boca, la faringe , el esófago y el tracto gastrointestinal superior para anticipar la cantidad de líquido necesaria, proporcionando señales rápidas al cerebro para dejar de beber cuando se ha consumido la cantidad evaluada. [12] La fase postabsortiva ocurre a través del monitoreo de la sangre para la osmolalidad , el volumen de líquido y el equilibrio de sodio, que se detectan colectivamente en los órganos circunventriculares del cerebro conectados a través de redes neuronales para terminar la sed cuando se establece el equilibrio de líquidos. [12]

La forma de saciar la sed varía entre las especies animales: los perros, camellos, ovejas, cabras y ciervos reemplazan los déficits de líquidos rápidamente cuando hay agua disponible, mientras que los humanos y los caballos pueden necesitar horas para restablecer el equilibrio de líquidos. [12]

Neurofisiología

Las áreas del cerebro que contribuyen a la sensación de sed se localizan principalmente en el mesencéfalo y el rombencéfalo . En concreto, el hipotálamo parece desempeñar un papel clave en la regulación de la sed.

El área postrema y el núcleo del tracto solitario envían señales al órgano subfornical y al núcleo parabranquial lateral . [2] La última señalización depende del neurotransmisor serotonina . La señal del núcleo parabranquial lateral se transmite al núcleo preóptico medio . [2]

El núcleo preóptico medio y el órgano subfornical reciben señales de disminución del volumen [ aclaración necesaria ] y aumento de la concentración de osmolitos. Finalmente, las señales se reciben en áreas de la corteza del prosencéfalo [2] donde surge la sed. El órgano subfornical y el organum vasculosum de la lámina terminal contribuyen a regular el equilibrio general de los líquidos corporales al enviar señales al hipotálamo para que forme vasopresina , que luego es liberada por la glándula pituitaria . [2]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcd Stanhewicz, Anna E.; Larry Kenney, W. (19 de agosto de 2015). "Determinantes de la ingesta y la eliminación de agua y sodio". Nutrition Reviews . 73 (suppl 2): ​​73–82. doi : 10.1093/nutrit/nuv033 . ISSN  0029-6643. PMID  26290293.
  2. ^ abcdefghijklm McKinley, Michael J.; Denton, Derek A.; Ryan, Philip J.; Yao, Song T.; Stefanidis, Aneta; Oldfield, Brian J. (14 de marzo de 2019). "De los órganos sensoriales circunventriculares a la corteza cerebral: vías neuronales que controlan la sed y el hambre". Revista de neuroendocrinología . 31 (3): e12689. doi :10.1111/jne.12689. hdl : 11343/285537 . ISSN  0953-8194. PMID  30672620. S2CID  58947441.
  3. ^ abcd Carlson, Neil R. (2013). Fisiología del comportamiento . Nueva Jersey: Pearson. págs. 397–400. ISBN 978-0-205-23981-8.
  4. ^ Derek A. Denton (8 de junio de 2006). Las emociones primordiales: el amanecer de la conciencia . Oxford University Press. pp. 118-19. ISBN 978-0-19-920314-7.
  5. ^ Walter F. Boron (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9.Página 872
  6. ^ Fish LC, Minaker, KL, Rowe JW. "Umbral de sed alterado durante el estrés hipertónico en el hombre que envejece". Gerontologist;; 1985;25:A1189.
  7. ^ Ferry, M; Hininger-Favier, I; Sidobre, B; Mathey, MF (2001). "Ingesta de alimentos y líquidos de la población de Séneca residente en Roma, Francia". Revista de nutrición, salud y envejecimiento . 5 (4): 235–7. PMID  11753484.
  8. ^ Haveman-Nies, A; de Groot, LC; Van Staveren, WA (1997). "Ingesta de líquidos en ancianos europeos". Revista de nutrición, salud y envejecimiento . 1 (3): 151–5. PMID  10995083.
  9. ^ Volkert, D; Kreuel, K; Stehle, P (2005). "Ingesta de líquidos en ancianos independientes que viven en la comunidad en Alemania: un estudio representativo a nivel nacional". Revista de nutrición, salud y envejecimiento . 9 (5): 305–9. PMID  16222395.
  10. ^ ab Panel de la EFSA sobre productos dietéticos, nutrición y alergias (NDA) (25 de marzo de 2010). "Opinión científica sobre los valores de referencia dietéticos para el agua". Revista de la EFSA . 8 (3): 1459. doi : 10.2903/j.efsa.2010.1459 . ISSN  1831-4732.
  11. ^ IoM (Institute of Medicine), 2004. Ingesta dietética de referencia para agua, potasio, sodio, cloruro y sulfato. National Academies Press, Washington, DC
  12. ^ abcd Ryan, P. J (2018). "El neurocircuito de la saciedad de líquidos". Informes fisiológicos . 6 (12): e13744. doi :10.14814/phy2.13744. PMC 6014472 . PMID  29932494. 

Lectura adicional