La infección por estreptococos del grupo B , también conocida como enfermedad estreptocócica del grupo B o simplemente infección por estreptococos del grupo B , es la enfermedad infecciosa causada por la bacteria Streptococcus agalactiae . Streptococcus agalactiae es el patógeno humano más común perteneciente al grupo B de la clasificación de Lancefield de estreptococos , de ahí el nombre de estreptococo del grupo B (GBS). La infección con GBS puede causar una enfermedad grave y, a veces, la muerte, especialmente en recién nacidos, ancianos y personas con sistemas inmunitarios comprometidos . La forma más grave de la enfermedad estreptocócica del grupo B es la meningitis neonatal en los bebés, que con frecuencia es letal y puede causar deterioro neurocognitivo permanente .
Edmond Nocard y Mollereau reconocieron a S. agalactiae como patógeno en el ganado a finales de la década de 1880. Puede causar mastitis bovina ( inflamación de la ubre ) en vacas lecheras. El nombre de la especie "agalactiae", que significa "sin leche", alude a esto. Su importancia como patógeno humano se describió por primera vez en 1938, [1] y a principios de la década de 1960, el SGB llegó a ser reconocido como una de las principales causas de infecciones en los recién nacidos. [2] En la mayoría de las personas, Streptococcus agalactiae es una bacteria comensal inofensiva que forma parte de la microbiota humana normal que coloniza los tractos gastrointestinal y genitourinario. Hasta el 30% de los adultos humanos sanos son portadores asintomáticos del SGB. [3] [4]
Como se mencionó, S. agalactiae es un coco grampositivo con tendencia a formar cadenas, beta-hemolítico, catalasa-negativo y anaerobio facultativo ( organismo anaeróbico ). El SGB crece fácilmente en placas de agar sangre como colonias microbianas rodeadas por una zona estrecha de β- hemólisis .
El SGB se caracteriza por la presencia en la pared celular del antígeno del grupo B de la clasificación de Lancefield ( agrupamiento de Lancefield ) que se puede detectar directamente en bacterias intactas mediante pruebas de aglutinación de látex . [5] [6] [7] [8] La prueba CAMP también es otra prueba importante para la identificación del SGB. El factor CAMP actúa sinérgicamente con la β-hemolisina estafilocócica induciendo una hemólisis mejorada de los eritrocitos de oveja o bovino . [5] El SGB también es capaz de hidrolizar el hipurato , y esta prueba también se puede utilizar para identificar el SGB. [6] Las cepas hemolíticas del SGB, cuando se cultivan en medio granada después de 24-48 h a 35-37 °C, producen ( granadaene ) y se desarrollan como colonias de color naranja-ladrillo o rojo que permiten su identificación sencilla e inequívoca. [9] La identificación de GBS también se puede llevar a cabo fácilmente utilizando espectrometría de masas de ionización por desorción láser asistida por matriz-tiempo de vuelo ( MALDI-TOF ) . [10] [11] y pruebas de ácidos nucleicos (NAAT). [6] Además, las colonias de GBS se pueden identificar tentativamente después de su aparición en medios de agar cromogénicos. [6] [12] [13] Sin embargo, las colonias similares a GBS que se desarrollan en medios cromogénicos deben confirmarse como GBS utilizando pruebas confiables adicionales (por ejemplo, aglutinación de látex o la prueba CAMP) para evitar una posible identificación errónea. [6] [8] Un resumen de las técnicas de laboratorio para la identificación de GBS se muestra en la Ref. [6]
El SGB se encuentra en el tracto gastrointestinal, genitourinario y orofaringe de los humanos. El SGB también es un componente normal de la microbiota intestinal y vaginal en algunas mujeres. [3] [14] [15] En diferentes estudios, la tasa de colonización vaginal por SGB varía del 4 al 36%, y la mayoría de los estudios informan tasas superiores al 20%, con una estimación de colonización materna por SGB en todo el mundo del 18% con grandes variaciones entre países (11%–35%). [16] La colonización vaginal o rectal por SGB puede ser intermitente, transitoria o persistente. [14] Estas variaciones en la prevalencia informada de colonización asintomática (que no presenta síntomas de enfermedad) podrían estar relacionadas con los diferentes métodos de detección utilizados y las diferencias en las poblaciones estudiadas. [12] [17] [18] Aunque el SGB es un colonizador asintomático e inofensivo del tracto gastrointestinal humano en hasta el 30% de los adultos sanos, incluidas las mujeres embarazadas. [4] [17] Esta bacteria oportunista e inofensiva puede, en algunas circunstancias, causar infecciones invasivas graves ( infección oportunista ). [3]
Aunque la colonización por SGB es asintomática y, en general, no causa problemas, a veces puede causar enfermedades graves para la madre y el bebé durante la gestación y después del parto. Las infecciones por SGB en la madre pueden causar corioamnionitis (infección intraamniótica o infección grave de los tejidos placentarios) con poca frecuencia, infecciones posparto (después del nacimiento) y se han relacionado con prematuridad y muerte fetal. [19] Las infecciones del tracto urinario por SGB , más de 100.000 UFC ( unidades formadoras de colonias ) / ml, pueden inducir el parto en mujeres embarazadas y causar parto prematuro ( nacimiento pretérmino ) y aborto espontáneo y requieren tratamiento con antibióticos. La presencia de SGB en la orina en cualquier recuento de colonias es un marcador de colonización intensa por SGB y una indicación para la profilaxis antibiótica intraparto. [4] [14] [20]
En el mundo occidental, el SGB (en ausencia de medidas de prevención efectivas) es la principal causa de infecciones bacterianas en recién nacidos, como sepsis , neumonía y meningitis , que pueden provocar la muerte o secuelas a largo plazo . [4] [21] [22] [23] Las infecciones por SGB en recién nacidos se separan en dos tipos clínicos, enfermedad de inicio temprano (SGB-EOD) y enfermedad de inicio tardío (SGB-LOD). La SGB-EOD se manifiesta de 0 a 7 días de vida en el recién nacido, y la mayoría de los casos de EOD son evidentes dentro de las 24 h desde el nacimiento. La SGB-LOD comienza entre 7 y 90 días después del nacimiento. [4] [12] [14] [22] Aproximadamente el 50% de los recién nacidos de madres colonizadas por SGB también están colonizados por SGB y (sin medidas de prevención) el 1-2% de estos recién nacidos desarrollarán SGB-EOD. [14] [24] Los síndromes clínicos más comunes de GBS-EOD son sepsis, neumonía y (con menor frecuencia) meningitis. La neumonía y la sepsis se observan frecuentemente juntas o secuencialmente. Los neonatos con meningitis a menudo presentan una presentación similar a aquellos con otros síndromes, antes de progresar a síntomas de meningitis. El examen del líquido cefalorraquídeo del bebé a menudo es necesario para descartar meningitis. [4] [22] [25] [26] Una minoría de bebés con sepsis por S. agalactiae tienen una coinfección , con una o más especies de bacterias que también contribuyen a la enfermedad séptica. El más común de estos organismos es Staphylococcus aureus . [23] La colonización con GBS durante el parto es el principal factor de riesgo para el desarrollo de GBS-EOD. La EIP-SGB se adquiere por vía vertical ( transmisión vertical ), a través de la exposición del feto o del bebé al SGB a través de la vagina de una mujer colonizada, ya sea en el útero (debido a una infección ascendente) o durante el parto, después de la rotura de membranas. Los bebés también pueden infectarse durante su paso por el canal del parto; sin embargo, los recién nacidos que adquieren el SGB a través de esta vía solo pueden ser colonizados, y estos bebés colonizados generalmente no desarrollan EIP-SGB. [14] [27]
Aunque la colonización materna por SGB es el factor determinante clave de la EIP por SGB, otros factores también aumentan el riesgo. Estos factores son: [4] [12] [14]
Sin embargo, la mayoría de los bebés que desarrollan EOD-GBS nacen de madres colonizadas sin ninguno de estos factores de riesgo. [12] La colonización vaginal intensa por EOD-GBS puede estar asociada a un mayor riesgo de EOD-GBS. Las mujeres que tenían uno de estos factores de riesgo pero que no fueron colonizadas por EOD-GBS durante el parto tienen un riesgo bajo de EOD-GBS en comparación con las mujeres que fueron colonizadas prenatalmente, pero no tenían ninguno de los factores de riesgo mencionados anteriormente. [24] La presencia de niveles bajos de anticuerpos anticapsulares contra EOD-GBS en la madre también es de gran importancia para el desarrollo de EOD-GBS. [29] [30] Debido a eso, un hermano anterior con EOD-GBS también es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la infección en partos posteriores, probablemente reflejando la falta de anticuerpos protectores en la madre. [12] [22] En general, las tasas de letalidad por EPI-SGB han disminuido, del 50% observado en estudios de la década de 1970 a entre el 2 y el 10% en los últimos años, principalmente como consecuencia de las mejoras en la terapia y el manejo. Las infecciones neonatales fatales por SGB son más frecuentes entre los bebés prematuros. [4] [12] [31] Hoy, la mortalidad asociada con EPI-SGB en los EE. UU. es del 2,1% entre los recién nacidos a término y del 19,2% entre los recién nacidos prematuros. [22] [32]
La LOD-GBS afecta a bebés de 7 días a 3 meses de edad y tiene una tasa de letalidad menor (1%-6%) que la LOD-GBS. Los síndromes clínicos de LOD-GBS son bacteriemia sin foco (65%), meningitis (25%), celulitis , osteoartritis y neumonía. Se ha informado que la prematuridad es el principal factor de riesgo. Cada semana de gestación decreciente aumenta el riesgo en un factor de 1,34 para desarrollar LOD-GBS. [33]
Además de la prematuridad, el riesgo de LOD por SGB también se relaciona con el bajo peso al nacer, la colonización materna y los embarazos múltiples. [34] La LOD por SGB no solo se puede adquirir por transmisión vertical durante el parto; también se puede adquirir más tarde de la madre a través de la leche materna, la garganta o de fuentes ambientales, nosocomiales y comunitarias. La LOD por SGB suele mostrar signos inespecíficos y el diagnóstico debe realizarse mediante la obtención de hemocultivos en recién nacidos febriles. La meningitis neonatal por S. agalactiae no presenta el signo distintivo de la meningitis del adulto, rigidez de nuca. En cambio, presenta síntomas inespecíficos, como fiebre, vómitos e irritabilidad, y en consecuencia puede conducir a un diagnóstico tardío. La pérdida de audición y el deterioro mental pueden ser una consecuencia a largo plazo de la meningitis por SGB. [4] [21]
Actualmente, la única forma confiable de prevenir la EIP-SGB es la administración de antibióticos intravenosos (IV) intraparto antes del parto. Es decir, profilaxis antibiótica intraparto (PAI). La PAI interrumpe la transmisión vertical del SGB de la madre al recién nacido y disminuye la incidencia de EIP-SGB. [35] Administración de antibióticos intravenosos (IV) durante el parto. La penicilina o ampicilina intravenosa administrada a mujeres colonizadas por SGB al inicio del parto y luego nuevamente cada cuatro horas hasta el parto ha demostrado ser muy eficaz para prevenir la transmisión vertical del SGB de la madre al bebé y la EIP-SGB. Penicilina G, dosis inicial IV de 5 millones de unidades, luego 3 millones de unidades cada 4 horas hasta el parto o ampicilina, dosis inicial IV de 2 g, luego 1 g IV cada 4 horas hasta el parto. [4] [12] [14] La PAI adecuada en mujeres colonizadas por SGB debe comenzar lo antes posible una vez que comience el parto o se haya roto la bolsa de aguas. Cuando la primera dosis se administra al menos 4 horas antes del parto, el riesgo de infección neonatal es muy pequeño; además, cuando se administra entre 2 y 4 horas antes del parto, el riesgo solo se reduce parcialmente. [36] [37] [38]
Las mujeres alérgicas a la penicilina sin antecedentes de anafilaxia ( angioedema , dificultad respiratoria o urticaria ) tras la administración de una penicilina o una cefalosporina (bajo riesgo de anafilaxia) podrían recibir cefazolina (dosis inicial de 2 g IV, luego 1 g IV cada 8 horas hasta el parto) en lugar de penicilina o ampicilina. [12] [14] Si la mujer tiene una alergia grave a los betalactámicos y el aislado de SGB es susceptible a la clindamicina, la clindamicina es la alternativa recomendada. [14] Para las mujeres con una alergia a la penicilina de alto riesgo y cuyo aislado de SGB no es susceptible a la clindamicina, la vancomicina intravenosa (20 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas, con un máximo de 2 g por dosis única) es la única opción válida. [14] [39] En mujeres con alto riesgo de anafilaxia a la penicilina, el uso de eritromicina no se recomienda hoy en día debido a la alta proporción de resistencia del SGB a la eritromicina (hasta un 44,8%). [12] [14] Las pruebas de alergia a la penicilina pueden ser útiles para todas las mujeres embarazadas portadoras de SGB y cancelarán el uso frecuente de otros antibióticos para la IAP. [14] Las pruebas de susceptibilidad a los antibióticos de los aislamientos de SGB son cruciales para la selección adecuada de antibióticos para la IAP en mujeres alérgicas a la penicilina, porque la resistencia a la clindamicina, el agente más común utilizado (en mujeres alérgicas a la penicilina), está aumentando entre los aislamientos de SGB. Las metodologías apropiadas (incluida la resistencia inducible a la clindamicina) para probar la susceptibilidad a los antibióticos son importantes porque la resistencia a la clindamicina ( resistencia a los antimicrobianos ) puede ocurrir en algunas cepas de SGB que parecen susceptibles ( sensibilidad a los antibióticos ) a la clindamicina en ciertas pruebas de susceptibilidad. [8] [12] En el caso de las mujeres que corren riesgo de alergia a la penicilina, las solicitudes de laboratorio deben indicar claramente esta circunstancia para garantizar que el laboratorio esté al tanto de la necesidad de analizar los aislados de GBS para determinar la susceptibilidad a la clindamicina. La verdadera alergia a la penicilina es poco frecuente, con una frecuencia estimada de anafilaxia de uno a cinco episodios por cada 10 000 casos de tratamiento con penicilina. [40] [41] La penicilina administrada a una mujer sin antecedentes de alergia a los β-lactámicos tiene un riesgo de anafilaxia de 0,04 a 4 por cada 100 000. Se produce anafilaxia materna asociada con la PAI de GBS, pero cualquier morbilidad asociada con la anafilaxia se compensa en gran medida con las reducciones en la incidencia de EID de GBS. [12]
Se ha considerado que la IAP está asociada con la aparición de cepas bacterianas resistentes y con un aumento en la incidencia de infecciones de inicio temprano causadas por otros patógenos, principalmente bacterias Gram-negativas como Escherichia coli . Sin embargo, la mayoría de los estudios no han encontrado un aumento en la tasa de sepsis de inicio temprano no relacionada con GBS relacionada con el uso generalizado de IAP. [12] [42] [43] [44] Ni los antibióticos orales ni los intramusculares son efectivos para reducir el riesgo de GBS-EOD. [14]
Se han estudiado otras estrategias para prevenir la EIP-GBS, y se ha propuesto la limpieza vaginal intraparto con clorhexidina para ayudar a prevenir la EIP-GBS, sin embargo, no se ha demostrado evidencia de la efectividad de este enfoque. [12] [14] [45] [46] Sin embargo, en la actualidad, no existe un enfoque adecuado para la prevención de la enfermedad neonatal de aparición tardía por EIP-GBS.
Se utilizan dos métodos para seleccionar candidatas femeninas para la IAP: el enfoque de detección basado en el cultivo y el enfoque basado en el riesgo. [47] El enfoque de detección basado en el cultivo identifica a las candidatas mediante cultivos vaginales y rectales inferiores obtenidos entre las 35 y 37 semanas de gestación (o 36-37), [14] y la IAP se administra a todas las mujeres colonizadas por GBS. La estrategia basada en el riesgo identifica a las candidatas para recibir IAP por los factores de riesgo antes mencionados que se sabe que aumentan la probabilidad de GBS-EOD sin considerar si la madre es o no portadora de GBS. [4] [12] [48] La IAP también se recomienda para mujeres con factores de riesgo intraparto si su estado de portadora de GBS no se conoce en el momento del parto, para mujeres con bacteriuria por GBS (en cualquier recuento de colonias) durante su embarazo y para mujeres que han tenido un bebé con GBS-EOD previamente. El enfoque basado en el riesgo es, en general, menos eficaz que el enfoque basado en la cultura, [49] porque en la mayoría de los casos, el síndrome de Guillain-Barré-Eugoslavo (SGB) se desarrolla entre recién nacidos de madres sin factores de riesgo. [12] [24] [50]
No se requiere PAI para mujeres que se someten a una cesárea programada en ausencia de trabajo de parto y con membranas intactas, independientemente del estado de portadora conocido de GBS. Las recomendaciones de ACOG establecen: [14] "Las mujeres con un resultado positivo en el cultivo prenatal de GBS que se someten a una cesárea antes del inicio del trabajo de parto y con membranas intactas no requieren PAI". Esta recomendación se basa en el hecho de que los bebés nacidos por cesárea antes del trabajo de parto tienen menos exposición al GBS en la vagina y tienen tasas más bajas de infección por GBS. Por lo tanto, a pesar de la detección rectovaginal universal recomendada para todas las mujeres embarazadas entre las 36 0/7 y las 37 6/7 semanas, las mujeres que se someten a una cesárea antes del trabajo de parto no necesitan PAI, independientemente de los resultados de la prueba de detección. [12] [14] [51]
En la mayoría de los países desarrollados, como Estados Unidos, Francia, España, Bélgica y Canadá, se realizan pruebas de detección de rutina en mujeres embarazadas, y los datos han demostrado una disminución de la incidencia de EIP-SGB tras la introducción de medidas basadas en pruebas de detección para prevenir la EIP-SGB. [18] [52] [53]
La estrategia basada en el riesgo se defiende, entre otros países, en el Reino Unido y los Países Bajos. [18]
La cuestión de la relación coste-eficacia de ambas estrategias para identificar a las candidatas a la PAI es menos clara, y algunos estudios han indicado que la realización de pruebas a mujeres de bajo riesgo, más la administración de PAI a mujeres de alto riesgo y a aquellas que presentan SGB es más rentable que la práctica actual en el Reino Unido (enfoque basado en el riesgo). [54] Otras evaluaciones también han encontrado que el enfoque basado en el cultivo es más rentable que el enfoque basado en el riesgo para la prevención de la EIP-SGB. [55] [56]
Se ha informado que la PAI no previene todos los casos de EIP-SGB; su eficacia se estima en un 80%. La estrategia de prevención basada en el riesgo no previene alrededor del 33% de los casos sin factores de riesgo. [57] Hasta el 90% de los casos de EIP-SGB serían prevenibles si se ofreciera la PAI a todos los portadores de SGB identificados mediante detección universal al final del embarazo, además de a las madres en situaciones de mayor riesgo. [58] Cuando no se administran suficientes antibióticos intravenosos antes del parto, se pueden administrar antibióticos al bebé inmediatamente después del nacimiento, aunque la evidencia no es concluyente en cuanto a si esta práctica es efectiva o no. [12] [59] [60] [61]
Aproximadamente entre el 10 y el 30 % de las mujeres son colonizadas por el SGB durante el embarazo. Sin embargo, durante el embarazo, la colonización puede ser temporal, intermitente o continua. [12] Debido a esto, el estado de colonización por SGB de las mujeres puede cambiar durante el embarazo; solo los cultivos realizados ≤5 semanas antes del parto predicen con bastante precisión el estado de portador del SGB en el momento del parto. [62]
Por el contrario, si el cultivo prenatal se realiza más de 5 semanas antes del parto, no es fiable para predecir con precisión el estado de portador de SGB en el momento del parto. Por ello, la ACOG recomienda actualmente realizar pruebas de colonización por SGB en mujeres embarazadas entre las 36 y 37 semanas de gestación. [12] [63] Es importante señalar que la ACOG ahora recomienda realizar pruebas de detección universal de SGB entre las 36 y 37 semanas de gestación en lugar de entre las 35 y 37, como recomendaba anteriormente el CDC. Esta nueva recomendación proporciona un margen de 5 semanas para obtener resultados válidos del cultivo que incluye los nacimientos que se producen hasta una edad gestacional de al menos 41 semanas. [14]
Las muestras clínicas recomendadas para el cultivo de GBS son hisopos recolectados de la vagina inferior y el recto a través del esfínter anal externo . Las muestras vaginales y rectales deben recolectarse utilizando preferiblemente hisopos flocados. En comparación con los hisopos de fibra, estos hisopos liberan muestras y microorganismos de manera más eficiente que los hisopos de fibra convencionales. [7] La muestra debe recolectarse frotando la vagina inferior (introito vaginal) seguido del recto (es decir, insertando el hisopo a través del esfínter anal) utilizando el mismo hisopo o dos hisopos diferentes. Las muestras cervicales, perianales, perirrectales o perineales no son aceptables, y no se debe utilizar un espéculo para la recolección de muestras. [12] Las muestras (hisopos) pueden ser tomadas por profesionales de la salud o pueden ser recolectadas por la propia madre con precisión después de las instrucciones adecuadas. [64] [65] [66] [67]
Estos hisopos deben colocarse en un medio de transporte no nutritivo. [7] [12] Cuando sea posible, las muestras deben refrigerarse y enviarse al laboratorio lo antes posible. [7] [12] Existen sistemas de transporte adecuados disponibles comercialmente y, en estos medios de transporte, el GBS puede permanecer viable durante varios días a temperatura ambiente. Sin embargo, la recuperación del GBS disminuye en un período de uno a cuatro días, especialmente a temperaturas elevadas, lo que puede dar lugar a resultados falsos negativos. [7] [12] [68]
Las muestras (hisopos vaginales, rectales o vaginorrectales) deben inocularse en un caldo de enriquecimiento selectivo (caldo Todd Hewitt con antibióticos selectivos), cultivo de enriquecimiento. Esto implica cultivar las muestras en un medio de caldo enriquecido selectivo para mejorar la viabilidad del SGB y, al mismo tiempo, perjudicar el crecimiento de otras bacterias naturales. Los caldos de enriquecimiento adecuados, disponibles comercialmente, son Todd-Hewitt con gentamicina y ácido nalidíxico (caldo Baker), o con colistina y ácido nalidíxico (caldo Lim). [6] [7] Después de la incubación (18-24 horas, 35-37 °C), el caldo de enriquecimiento se subcultiva durante la noche en placas de agar sangre y las colonias similares a las del SGB (colonias grandes, de 3-4 milímetros de diámetro, rodeadas por una zona estrecha de hemólisis) [6] [7] se identifican mediante la prueba CAMP o mediante aglutinación de látex con antisuero para SGB o MALDI-TOF. [6] [7] [12] [14]
En el Reino Unido, este es el método descrito en los Estándares del Reino Unido para Investigaciones Microbiológicas de Public Health England [69].
Después de la incubación, el caldo de enriquecimiento también se puede subcultivar en agar granada donde el GBS crece como colonias de color rojo rosado, y no se requieren pruebas de identificación adicionales [6] [9] [70] [71] Después de la incubación, el caldo de enriquecimiento también se puede subcultivar en agares cromogénicos, donde el GBS crece como colonias coloreadas. [12] Sin embargo, las colonias similares a GBS que se desarrollan en medios cromogénicos deben confirmarse como GBS utilizando pruebas confiables adicionales para evitar una identificación errónea. [6]
Es posible inocular directamente los hisopos vaginales y rectales o el hisopo vaginorrectal en una placa de un medio de cultivo adecuado (agar sangre, medio de Granada o medio cromogénico). Sin embargo, este método (que omite el paso del caldo de enriquecimiento selectivo) puede dar lugar a algunos resultados falsos negativos, y este enfoque debe adoptarse únicamente como complemento de la inoculación en caldo selectivo, y no en lugar de ella. [12]
En la actualidad, en el Reino Unido, la detección de la colonización por SGB mediante la técnica de caldo de enriquecimiento no se ofrece en la mayoría de los laboratorios que prestan servicios al NHS. Sin embargo, la implementación de esta prueba parece ser una opción viable. En la actualidad, el cultivo para SGB (utilizando un medio de cultivo enriquecido) a las 35-37 semanas para definir un grupo de mujeres en riesgo parece ser la estrategia más rentable. [55] [56] La organización benéfica Group B Strep Support ha publicado una lista de hospitales en el Reino Unido que ofrecen la detección de SGB mediante el método de cultivo en caldo de enriquecimiento (medio de cultivo de enriquecimiento, ECM). [72] Esta prueba también está disponible de forma privada a partir de alrededor de £ 35 por prueba para un paquete de prueba en el hogar, y la ofrecen clínicas privadas. [72] La prueba también está disponible de forma privada, para un servicio postal en todo el Reino Unido. [73] [74]
Actualmente, ninguna prueba basada en cultivos es lo suficientemente precisa y rápida como para ser recomendada para detectar el síndrome de Guillain-Barré una vez que comienza el trabajo de parto. La siembra de muestras de hisopos requiere tiempo para que las bacterias crezcan, lo que significa que no es adecuada para su uso como prueba de punto de atención intraparto (POCT o prueba en la cama del paciente). [14]
Se han desarrollado rápidamente métodos alternativos para detectar el SGB en muestras clínicas (como hisopos vaginorrectales), como los métodos basados en pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT), como las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y las sondas de hibridación de ADN . Estas pruebas también se pueden utilizar para detectar el SGB directamente a partir de caldos, después del paso de enriquecimiento, evitando el subcultivo del caldo de enriquecimiento incubado en una placa de agar adecuada. [6] [12] [75]
La realización de pruebas para detectar la colonización por SGB en mujeres mediante hisopos vaginales o rectales y su cultivo en un medio enriquecido no es tan rápida como una prueba de PCR que comprobaría si la mujer embarazada es portadora de SGB en el momento del parto. Las pruebas de NAAT permitirían iniciar la PAI en el momento del ingreso a la sala de partos en aquellas mujeres en las que no se sabe si son portadoras de SGB. [12] La NAAT para detectar la portación de SGB podría tal vez, en el futuro, ser lo suficientemente precisa como para orientar la PAI. Sin embargo, esta tecnología para detectar SGB debe mejorarse y simplificarse para que el método sea rentable y totalmente útil como prueba en el punto de atención .
Por este motivo, estas pruebas aún no pueden reemplazar el cultivo prenatal para la detección precisa del SGB. [12] [14] [76] [77] La prueba POCT para la detección de portadores del SGB requiere además que las unidades de maternidad proporcionen los medios de laboratorio necesarios las 24 horas del día, los 7 días de la semana para realizar pruebas rápidas. Sin embargo, las pruebas en el punto de atención se pueden utilizar para mujeres que se presentan en el trabajo de parto con un estado de SGB desconocido y sin factores de riesgo para determinar el uso de IAP. [14]
El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos y el ACOG recomiendan la realización de pruebas de detección sistemáticas de orina a todas las mujeres embarazadas al principio del embarazo, incluso en ausencia de síntomas urinarios, para detectar bacteriuria asintomática. Al igual que con las ITU, se ha demostrado que cualquier caso de bacteriuria asintomática (no solo GBS) con valores altos de UFC/ml también induce pielonefritis, bajo peso al nacer y partos prematuros. [78] Por lo tanto, el tratamiento de estos casos asintomáticos de bacteriuria con antibióticos en el momento del diagnóstico es tan importante como el tratamiento de las ITU sintomáticas durante el embarazo para reducir estos riesgos. Además de los casos de ITU GBS y bacteriuria asintomática GBS con altos recuentos de UFC/ml, las mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática GBS, incluso con recuentos bajos de UFC/ml en cualquier momento durante el embarazo, deben recibir IAP para proteger al recién nacido; independientemente de los resultados del examen rectovaginal más adelante en el embarazo. Esto se debe a que la bacteriuria por SGB, incluso asintomática, en cualquier UFC/ml es una indicación de una colonización anogenital grave. [14] [79]
Los factores importantes para la prevención exitosa de GBS-EOD mediante el uso de IAP y el enfoque de detección universal son: [80]
La mayoría de los casos de EIP-SGB se producen en lactantes nacidos a término de madres que dieron negativo en el cribado de colonización por SGB y en lactantes prematuros nacidos de madres que no se sometieron a cribado, aunque algunos resultados falsos negativos observados en las pruebas de cribado de SGB pueden deberse a las limitaciones de la prueba y a la adquisición de SGB entre el momento del cribado y el parto. Esto demuestra que las mejoras en los métodos de recogida y procesamiento de muestras para detectar SGB siguen siendo necesarias en algunos entornos. La prueba de cribado con falsos negativos, junto con la falta de recepción de IAP en mujeres que dieron a luz prematuramente con un estado de colonización por SGB desconocido, y la administración de agentes de IAP inadecuados a mujeres alérgicas a la penicilina son responsables de la mayoría de las oportunidades perdidas para la prevención de casos de EIP-SGB. [80] Las infecciones por EIP-SGB presentadas en lactantes cuyas madres habían sido criadas como cultivo negativo de SGB son particularmente preocupantes y pueden ser causadas por una recogida incorrecta de la muestra, un retraso en el procesamiento de las muestras, técnicas de laboratorio incorrectas, uso reciente de antibióticos o colonización por SGB después de que se realizó el cribado. [50] [80] [81] [82] [83]
Los partos en casa son cada vez más populares en el Reino Unido y en otros lugares. [84] [85] Las recomendaciones para prevenir las infecciones por SGB en los recién nacidos son las mismas para los partos en casa que para los partos en el hospital. Alrededor del 25% de las mujeres que dan a luz en casa probablemente portan SGB en sus vaginas al momento del parto sin saberlo, y podría ser difícil seguir correctamente las recomendaciones de la PAI y lidiar con el riesgo de una reacción alérgica grave a los antibióticos fuera de un entorno hospitalario. [86] Las pautas del RCOG y la ACOG sugieren que el parto en una piscina no está contraindicado para las portadoras de SGB a las que se les ha ofrecido la PAI adecuada si no existen otras contraindicaciones para la inmersión en agua [14] [87]
Se ha estimado que 19,7 millones de mujeres embarazadas tuvieron colonización rectovaginal con SGB en todo el mundo en 2020. Y 400.000 niños presentaron enfermedad neonatal por SGB, lo que provocó 232.000 SGB-EOD, 162.000 SGB-LOD y 37.100 niños desarrollaron deterioro del desarrollo neurológico. Se calculó que ocurrieron 90.000 muertes de recién nacidos, la mayoría de ellas en países subsaharianos [88] [89]
En 2000-2001, la incidencia global notificada de infección por SGB en recién nacidos en el Reino Unido fue de 0,72 por 1.000 nacidos vivos, 0,47 por 1.000 para SGB-EOD y 0,25 por 1.000 para SGB-LOD. Se observaron variaciones muy marcadas: la incidencia en Escocia fue de 0,42 por 1.000, mientras que en Irlanda del Norte fue de 0,9 por 1.000 nacidos vivos. [90] [91] Sin embargo, puede tratarse de una subestimación grave de la incidencia real de infecciones por SGB en recién nacidos. Una explicación plausible de esto es que un número considerable de lactantes con probable SGB-EOD tuvieron cultivos negativos como resultado de un tratamiento antibiótico materno previo que inhibe el crecimiento de SGB en cultivos de sangre y líquido cefalorraquídeo, pero no enmascara los síntomas clínicos. [92] [93] Los datos recopilados prospectivamente para neonatos que requirieron una prueba séptica en las primeras 72 horas de vida en el Reino Unido en 2003 indicaron una tasa combinada de infección definitiva y probable por EPI-SGB de 3,6 por cada 1000 nacidos vivos. [94] Otro estudio sobre la epidemiología de las infecciones invasivas por EPI-SGB en Inglaterra y Gales informó un aumento en la incidencia de EPI-SGB entre 2000 y 2010 de 0,28 a 0,41 por cada 1000 nacidos vivos. Las tasas de EPI-SGB también aumentaron entre 1991 y 2010 de 0,11 a 0,29 por cada 1000 nacidos vivos en Inglaterra y Gales. [95]
En el pasado, la incidencia de GBS-EOD osciló entre 0,7 y 3,7 por mil nacidos vivos en los EE. UU. [4], y entre 0,2 y 3,25 por mil en Europa. [18] En 2008, después del uso generalizado de detección prenatal y profilaxis antibiótica intraparto, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos informaron una incidencia de 0,28 casos de GBS-EOD por mil nacidos vivos en los EE. UU. De 2006 a 2015, la incidencia de GBS EOD disminuyó de 0,37 a 0,23 por mil nacidos vivos en los EE. UU. [32] [96] A diferencia de GBS-EOD, la incidencia de GBS-LOD se ha mantenido estable en los EE. UU. en 0,31 por 1000 nacidos vivos de 2006 a 2015. [32] En 2021, en los Estados Unidos, los CDC informaron una incidencia de 0,21 por 1000 nacidos vivos de GBS-EOD y de 0,23 por mil nacidos vivos de GBS-LOD. En 2021 se había estimado un total de 1970 muertes ((0,59/100 000 habitantes) en los EE. UU. causadas por infecciones neonatales por GBS. [97] En 2021, se estimó que 226 bebés (49 por 100 000) en los Estados Unidos tenían una infección por GBS clínicamente significativa, y que aproximadamente 11 (2,4 %) de esos casos resultaron en muerte. [97]
En España, la incidencia de sepsis vertical por SGB disminuyó un 73,6%, de 1,25/1.000 nacidos vivos en 1996 a 0,33/1.000 en 2008. [98] En España, en el área de Barcelona, entre 2004 y 2010, la incidencia de SGB-EOD fue de 0,29 por mil recién nacidos vivos, sin diferencias significativas a lo largo de los años. La tasa de mortalidad fue del 8,16%. [50] [99] El "Grupo de Hospitales Fundación Castrillo" también ha informado en 2018 en España de una incidencia de SGB-EOD de 0,17/1000 nacidos vivos y de 0,05/1000 de SGB LOD. [100]
En Francia, desde 2001, también se ha informado de una rápida disminución de la incidencia de infecciones neonatales por SGB tras el uso generalizado de IAP, de 0,7 a 0,2 por cada 1.000 nacimientos entre 1997 y 2006. Se ha informado de una incidencia de infecciones por SGB-EOD de 0,2 por cada 1.000 nacidos vivos en 2011. [101] [102]
Desde 2012, la incidencia de la infección neonatal por SGB se ha estimado en 0,53 por 1.000 nacimientos en la región europea, 0,67 en América y 0,15 en Australasia. Los países que no informaron el uso de IAP tuvieron una incidencia 2,2 veces mayor de SGB-EOD en comparación con aquellos que informaron cualquier uso de IAP. [31] [91]
Las estimaciones de la incidencia de EIT-SGB por cada 1.000 nacimientos difieren entre países: Japón 0,09, Panamá 0,58, Hong Kong 0,76 y República Dominicana 2,35. En general, las tasas son más altas en África y más bajas en Asia. La estimación de la incidencia mundial de EIT-SGB es de 0,26 casos por cada 1.000 nacidos vivos. [103]
Se ha estimado que las infecciones por SGB causan al menos 409.000 casos maternos, fetales e infantiles y 147.000 mortinatos y muertes infantiles cada año en todo el mundo. [104]
Las siguientes son estimaciones de las probabilidades de que un bebé se infecte con una infección neonatal por SGB si no se toman medidas preventivas y no hay otros factores de riesgo presentes: [105]
Si a una mujer portadora del síndrome de Guillain-Barré se le administra una vacuna intravenosa durante el parto, el riesgo del bebé se reduce significativamente:
El Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos (RCOG) publicó por primera vez su Guía Verde N.º 36 "Prevención de la enfermedad neonatal por estreptococo del grupo B de aparición temprana" en 2003. Esta guía establece claramente: "No se recomienda la detección bacteriológica de rutina de todas las mujeres embarazadas para detectar la presencia de SGB en el embarazo, y no se deben tomar hisopados vaginales durante el embarazo a menos que haya una indicación clínica para hacerlo". Pero, "se debe ofrecer profilaxis antibiótica intraparto si se detecta SGB en un hisopado vaginal en el embarazo actual". [ cita requerida ] La guía del RCOG de 2003 se revisó en septiembre de 2017 sin cambios sustanciales. [39] En el Reino Unido, el RCOG todavía no recomienda la detección bacteriológica de todas las mujeres embarazadas para detectar la presencia prenatal de SGB en sus directrices de 2017, aunque sí establece que a las mujeres que dieron positivo en un embarazo anterior y el bebé estaba bien se les debe ofrecer la opción de realizar la prueba y que se les ofrezca profilaxis antimicrobiana intraparto o realizar la PAI sin realizar la prueba. [87] Sin embargo, se establece que si se detecta la presencia de SGB de manera incidental o mediante una prueba intencional, se debe ofrecer a las mujeres la PAI. Y que a todas las mujeres embarazadas se les debe proporcionar un folleto informativo adecuado sobre el SGB y el embarazo (publicado en diciembre de 2017). [106] En cambio, las mujeres son tratadas de acuerdo con su riesgo en el parto. La PAI se ofrece a las mujeres en trabajo de parto en las que se ha detectado SGB en la orina o en los hisopos vaginales/rectales tomados durante el embarazo, y a las mujeres que previamente han tenido un bebé con enfermedad por SGB. Se debe ofrecer inducción inmediata del parto y PAI a todas las mujeres con rotura de membranas preparto a las 37 semanas de gestación o más, a las mujeres cuyas membranas se rompieron hace más de 18 horas y a las que tienen fiebre durante el parto. [ cita requerida ] A las mujeres que tienen fiebre durante el parto se les deben ofrecer antibióticos de amplio espectro, incluido un antibiótico apropiado para prevenir el síndrome de Guillain-Barré-Ejército de Irlanda (EID-GBS). [87] También se ha propuesto realizar pruebas a las mujeres embarazadas para detectar portadores de GBS y administrar PAI a las portadoras de GBS y a las mujeres de alto riesgo, y este enfoque es significativamente más rentable que el uso del enfoque de factores de riesgo. Un artículo de investigación calculó un beneficio neto esperado para el gobierno del Reino Unido de este enfoque de alrededor de £37 millones al año, en comparación con el enfoque actual del RCOG . [54] [55]
El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) del Reino Unido no recomienda realizar pruebas de rutina para detectar el síndrome de Guillain-Barré, y afirma: "No se debe ofrecer a las mujeres embarazadas pruebas prenatales de rutina para detectar el estreptococo del grupo B porque la evidencia de su eficacia clínica y de costo-efectividad sigue siendo incierta". [107]
Esta directriz se actualizó en 2021, sin embargo, la detección y las pruebas de detección del síndrome de Guillain-Barré estaban fuera del ámbito de esta nueva directriz. Sin embargo, la directriz establece que "En la primera cita prenatal (de reserva) (y más tarde si corresponde), se debe analizar y brindar información sobre... infecciones que pueden afectar al bebé durante el embarazo o el parto (como el estreptococo del grupo B, el herpes simple y el citomegalovirus)" [108]. Sin embargo, la directriz sobre infecciones neonatales del NICE establece: "Ofrezca antibióticos durante el parto a las mujeres que:
La posición actual del Comité Nacional de Detección del Reino Unido sobre el SGB es: "no se debe ofrecer detección a todas las mujeres embarazadas". [110] Esta decisión fue fuertemente criticada por la organización benéfica Group B Strep Support por ignorar tanto los deseos del público como las crecientes tasas de incidencia de la infección por SGB en el Reino Unido. [111]
En 1996, los CDC emitieron recomendaciones para la PAI con el fin de prevenir la enfermedad por SGB perinatal. En estas directrices, se recomendaba el uso de uno de dos métodos de prevención: un enfoque basado en el riesgo o un enfoque de detección basado en el cultivo. [47] Los CDC emitieron directrices actualizadas en 2002; estas directrices recomendaban la detección universal basada en el cultivo de todas las mujeres embarazadas entre las 35 y 37 semanas de gestación para optimizar la identificación de las mujeres que deben recibir PAI. Los CDC también recomendaron que las mujeres con un estado de colonización por SGB desconocido en el momento del parto sean tratadas de acuerdo con la presencia de factores de riesgo intraparto. Debido a esta estrategia, los EE. UU. han visto una importante reducción en la incidencia de EIP-SGB. [112]
Los CDC emitieron directrices actualizadas nuevamente en 2010, sin embargo, los fundamentos de la prevención en las directrices de los CDC de 2010 se mantuvieron sin cambios. [12] Las siguientes fueron las principales adiciones a las directrices de 2010:
En 2018, la tarea de revisar y actualizar las pautas de profilaxis del SGB se transfirió de los CDC a la ACOG , a la Academia Estadounidense de Pediatría , AAP y a la Sociedad Estadounidense de Microbiología , ASM. [14] [113] El comité de la ACOG emitió un documento actualizado sobre la prevención de la enfermedad de aparición temprana por estreptococo del grupo B en recién nacidos en 2019. [14] La guía de la ACOG reemplazó las pautas de 2010 publicadas por los CDC. [12] Este documento no introduce cambios importantes con respecto a las pautas de los CDC. Las medidas clave necesarias para prevenir la enfermedad de aparición temprana por SGB neonatal siguen siendo el cribado prenatal universal mediante cultivo de SGB a partir de hisopos recolectados de la vagina inferior y el recto, la recolección y el procesamiento microbiológico correctos de las muestras y la implementación adecuada de la profilaxis antibiótica intraparto. También es importante señalar que la ACOG recomendó realizar un cribado universal de SGB entre las 36 y 37 semanas de gestación. Esta nueva recomendación proporciona una ventana de 5 semanas [62] para resultados de cultivo válidos que incluyen nacimientos que ocurren hasta una edad gestacional de al menos 41 semanas. En 2019, la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) publicó un nuevo informe clínico: Manejo de bebés en riesgo de enfermedad neonatal por GBS. [22] Este informe clínico de la AAP reemplaza las pautas de 2010 publicadas por los CDC. [12] La Sociedad Estadounidense de Microbiología (ASM) publicó en 2021 pautas actualizadas para los procedimientos de laboratorio para la detección e identificación de GB. En estas nuevas pautas de la ASM, el cultivo sigue siendo el punto principal para la detección de GBS. Teniendo en cuenta que una prueba de detección confiable es más importante que un resultado rápido y menos preciso. La ASM también afirma que es aceptable utilizar la identificación basada en NAAT de GBS a partir de un caldo de enriquecimiento (después de una incubación de 18 a 24 horas) con alta sensibilidad, y que hay ensayos comerciales aprobados por la FDA disponibles para realizar la prueba. [8]
Sin embargo, no se recomienda la realización de pruebas de amplificación de ácidos nucleicos directamente a partir de la muestra debido a su baja sensibilidad y a las altas tasas de resultados negativos falsos. [8] La ACOG tiene una opinión favorable sobre el uso de pruebas de amplificación de ácidos nucleicos y afirma que las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos a partir de caldos de enriquecimiento son razonables, tienen una mayor sensibilidad para detectar el SGB que el cultivo y, por lo tanto, son una prueba posiblemente mejor. [14] Esta recomendación se basa en datos que demuestran la valiosa utilidad de la prueba. [114] La ACOG también permite el uso de pruebas de amplificación de ácidos nucleicos sin caldo de enriquecimiento, [14] a pesar de la alta tasa de negativos falsos, como una prueba rápida en el punto de atención (POCT) para mujeres que se presentan en labor de parto con un estado de SGB desconocido. Sin embargo, tanto la ASM como la ACOG reconocen que las pruebas basadas en pruebas de amplificación de ácidos nucleicos no tienen la capacidad de proporcionar la susceptibilidad a los antibióticos necesaria para identificar el régimen de PAI necesario para las mujeres con alergia a la penicilina. [8] [14]
Las directrices nacionales en la mayoría de los países abogan por el uso de la detección universal de mujeres embarazadas en las últimas etapas del embarazo para detectar la presencia de SGB y el uso de IAP en todas las madres colonizadas, por ejemplo, Canadá, [115] España, [116] Suiza, [117] Alemania, [118] Polonia, [119] República Checa, [ 120] Francia, [121] Bélgica, [122] Argentina [123] y Colombia [124].
En cambio, en los Países Bajos [87] , además de en el Reino Unido, se han publicado directrices basadas en factores de riesgo [125]. El Real Colegio Australiano y Neozelandés de Obstetras y Ginecólogos recomienda que todas las unidades de maternidad tengan un plan establecido para la prevención de la enfermedad neonatal por SGB. Sin embargo, no se recomienda claramente una estrategia de prevención. [126]
El SGB es también un importante agente infeccioso capaz de causar infecciones invasivas en adultos. Cada vez se reconocen más infecciones invasivas graves y potencialmente mortales por SGB en ancianos y en individuos con enfermedades subyacentes como diabetes, cirrosis y cáncer. [103] [127] Las infecciones por SGB en adultos incluyen infección del tracto urinario, infección de la piel y tejidos blandos ( infección de la piel y la estructura de la piel ), bacteriemia sin foco, osteomielitis, meningitis y endocarditis . [3] La infección por SGB en adultos puede ser grave y la mortalidad es mayor entre los adultos que entre los neonatos. [103]
En general, la penicilina es el antibiótico de elección para el tratamiento de las infecciones por SGB. No se debe utilizar eritromicina ni clindamicina para el tratamiento de pacientes alérgicos a la penicilina a menos que se haya documentado la susceptibilidad del aislado de SGB infectante a estos agentes. Se puede utilizar gentamicina más penicilina (para lograr una sinergia antibiótica ) en pacientes con infecciones por SGB potencialmente mortales. [127] [128] [129]
Las infecciones invasivas por SGB en adultos no embarazados suponen un problema cada vez mayor en la mayoría de los países desarrollados. La vacunación para prevenir la infección por SGB podría ser una estrategia crucial para prevenir la enfermedad por SGB en adultos. [130] [131]
El síndrome de shock tóxico (SST) es una enfermedad aguda multisistémica potencialmente mortal que provoca insuficiencia orgánica múltiple. La gravedad de esta enfermedad suele justificar un tratamiento médico inmediato. El SST es causado principalmente por algunas cepas de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes que producen exotoxinas. Sin embargo, la infección invasiva por SGB puede complicarse, aunque con poca frecuencia, con el síndrome similar al shock tóxico estreptocócico (STLS). [132]
Aunque la introducción de directrices nacionales para detectar la presencia de SGB en mujeres embarazadas y el uso de IAP ha reducido significativamente la carga de enfermedad por SGB-EOD, no ha tenido ningún efecto en la prevención de la LOD por SGB en bebés ni de las infecciones por SGB en adultos. [133] Debido a esto, si hubiera una vacuna eficaz contra el SGB, sería un medio eficaz para controlar no solo la enfermedad por SGB en bebés, sino también las infecciones en adultos. [131]
Existen varios problemas con la administración de antibióticos a mujeres en trabajo de parto. Entre los riesgos de exposición a los antibióticos se incluyen reacciones alérgicas graves y dificultades para realizar pruebas de detección del síndrome de Guillain-Barré en mujeres embarazadas. Si se pudiera administrar a las mujeres embarazadas una vacuna contra el síndrome de Guillain-Barré, esto podría prevenir potencialmente la mayoría de los casos de síndrome de Guillain-Barré sin necesidad de antibióticos ni pruebas de detección. La vacunación se considera una solución ideal para prevenir no solo la enfermedad de aparición temprana y tardía, sino también las infecciones por síndrome de Guillain-Barré en adultos en riesgo. [134]
La Organización Mundial de la Salud ha identificado como una prioridad el desarrollo de vacunas contra el SGB para la inmunización materna debido a la gran necesidad insatisfecha. [135] [136] Una vacuna materna eficaz contra el SGB podría tener un gran efecto en la morbilidad y mortalidad de los recién nacidos. Se ha estimado que esta vacuna podría prevenir alrededor de 127.000 casos de EIP-SGB, 87.000 de EIT-SGB, 31.000 muertes y 18.000 casos de deterioro del desarrollo neurológico. [137] Ya en 1976, [29] se demostró que los niveles bajos de anticuerpos maternos contra el polisacárido capsular del SGB estaban correlacionados con la susceptibilidad a la EIP-SGB y la EIT-SGB. Los anticuerpos maternos específicos, transferidos de la madre al recién nacido, podían conferir protección a los bebés contra la infección por SGB. [138] El polisacárido capsular del SGB, que es un importante factor de virulencia, también es un excelente candidato para el desarrollo de una vacuna eficaz. [18] [138] [139] [140]
También se están desarrollando vacunas basadas en proteínas del SGB y son muy prometedoras, ya que podrán proteger contra la infección por SGB de cualquier serotipo. [131] [141] [142] [143] [144] [145]
En la actualidad, la concesión de licencias para las vacunas contra el SGB es difícil debido al desafío de realizar ensayos clínicos en humanos debido a la baja incidencia de enfermedades neonatales por SGB. [18] [140] [146] Sin embargo, aunque se están realizando investigaciones y ensayos clínicos para el desarrollo de una vacuna eficaz para prevenir las infecciones por SGB, no hay ninguna vacuna disponible a partir de 2023. [141] [144] [147] [148] [149] [150]
A partir del invierno de 2023, existen dos vacunas en etapa de desarrollo clínico para la prevención de la enfermedad invasiva por SGB. La vacuna hexavalente contra el SGB de Pfizer [PF-06760805], GBS6 , es un enfoque de polisacárido conjugado CRM197 que contiene los 6 serotipos de SGB más destacados en todo el mundo. [151] La vacuna, que actualmente se encuentra en fase de planificación de la fase 3, puede ofrecer una protección significativa contra la enfermedad invasiva en recién nacidos y bebés pequeños sobre la base de sus resultados de inmunogenicidad en el estudio de fase 2 [NCT03765073] que se publicaron en el New England Journal of Medicine. [148] MinervaX ApS, con sede en Dinamarca, también está desarrollando una vacuna contra el SGB basada en proteínas (GBS-NN/NN2) diseñada utilizando fusiones de dominios proteicos altamente inmunogénicos y protectores de proteínas de superficie seleccionadas del SGB (la familia de proteínas tipo Alfa). [152] La vacuna, que ha demostrado ser segura e inmunogénica en poblaciones maternas, también está en preparación para la planificación de la Fase 3. MinervaX también ha completado la inscripción de su ensayo de Fase 1 en adultos [NCT05782179] y se prevén los primeros resultados inmunológicos en el cuarto trimestre de 2023. Un reciente análisis de la demanda mundial de vacunas contra el SGB estimó que el mercado potencial para la inmunización materna y adulta contra el SGB sería de 798 millones de dólares al año y 2.023 millones de dólares al año en 2034, respectivamente. [153] La empresa de biotecnología estadounidense Omniose e Inventprise están llevando a cabo otros programas preclínicos de vacunas contra el SGB. [ cita requerida ]
Julio ha sido reconocido como el Mes Internacional de Concientización sobre el Estreptococo del Grupo B, [154] un momento en el que se comparte información sobre el Estreptococo del Grupo B dirigida a las familias y los profesionales de la salud, predominantemente en el Reino Unido y los EE. UU. En el Reino Unido, esta iniciativa está a cargo de Group B Strep Support. [155]
Se ha encontrado SGB en muchos mamíferos y otros animales como camellos, perros, gatos, focas, delfines y cocodrilos. [156]
En el ganado, el SGB causa mastitis, una infección de la ubre. Puede producir una enfermedad febril aguda o una enfermedad subaguda, más crónica. Ambas conducen a una disminución de la producción de leche (de ahí su nombre: agalactiae que significa "sin leche"). [157] El SGB puede sobrevivir y persistir en las glándulas mamarias de las vacas, formando biopelículas. [158] La mastitis asociada con el SGB puede tener un efecto importante en la cantidad y calidad de la leche producida y también está asociada con un recuento elevado de células somáticas y recuento total de bacterias en la leche. [159] Los brotes en los rebaños son comunes, y esto es de gran importancia para la industria lechera. [160] Se han aplicado programas para reducir el impacto del SGB en muchos países [157] Dichos programas llevaron a la casi eliminación de la mastitis bovina por SGB en el Reino Unido, el norte de Europa y Canadá. Sin embargo, en los últimos años se ha observado un resurgimiento de la mastitis bovina por SGB en el norte de Europa, lo que sugiere la introducción de linajes humanos en la población bovina debido a la transmisión zoonótica inversa. [161]
El SGB es también un patógeno importante en una diversidad de especies de peces, lo que lleva a graves pérdidas económicas en muchas especies de peces en todo el mundo. El SGB causa epidemias graves en peces de cultivo, causando sepsis y hemorragias internas y externas. Se ha informado de la infección por SGB en peces salvajes y cautivos y ha estado implicada en epizootias en muchos países. [162] [163] [164] Los brotes de SGB en la acuicultura de tilapia pueden provocar una enfermedad grave con mortalidades de hasta el 80%. [163] También se ha informado de un brote de enfermedad invasiva transmitida por alimentos humanos causada por el consumo de tilapia infectada con SGB [163] Se están desarrollando vacunas para proteger a los peces contra las infecciones por SGB. [165] [166] [167]
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