La gingivoestomatitis es una combinación de gingivitis y estomatitis , o una inflamación de la mucosa oral y las encías . [1] La gingivoestomatitis herpética suele ser la presentación inicial durante la primera infección ("primaria") por herpes simple . Es de mayor gravedad que el herpes labial (herpes labial), que suele ser la presentación posterior. La gingivoestomatitis herpética primaria es la infección viral más común de la boca. [2]
La gingivoestomatitis herpética primaria (GHSP) representa el patrón clínicamente aparente de la infección primaria por el virus del herpes simple (VHS), ya que la gran mayoría de las otras infecciones primarias son asintomáticas. La gingivoestomatitis herpética primaria está causada predominantemente por el VHS-1 y afecta principalmente a niños. Los síntomas prodrómicos, como fiebre , anorexia , irritabilidad , malestar y dolor de cabeza , pueden aparecer antes de la enfermedad. La enfermedad se presenta como numerosas vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler, que se rompen rápidamente para formar ulceraciones irregulares dolorosas cubiertas por membranas de color gris amarillento. La linfadenitis submandibular, la halitosis y la negativa a beber son hallazgos concomitantes habituales. [3]
Los síntomas pueden ser leves o graves y pueden incluir:
La gingivoestomatitis herpética es una infección causada por el virus del herpes simple (VHS). El VHS es un virus de ADN de doble cadena que se clasifica en dos tipos: HSV-1 y HSV-2 . El HSV-1 es el principal responsable de las infecciones orales, faciales y oculares, mientras que el HSV-2 es responsable de la mayoría de las lesiones herpéticas genitales y cutáneas inferiores. Tanto el HSV-1 como el HSV-2 pueden ser la causa de la gingivoestomatitis herpética, [5] aunque el HSV-1 es la fuente de infección en alrededor del 90% de los casos. [6]
Las infecciones por gingivoestomatitis herpética pueden presentarse como agudas o recurrentes. La infección aguda se refiere a la primera invasión del virus y la recurrente es cuando se produce la reactivación del virus latente. [7] La gingivoestomatitis herpética aguda se presenta principalmente en niños, en particular en aquellos menores de seis años. [8]
En las superficies externas, el virus tiene una vida corta, pero es extremadamente contagioso. La mayoría de las personas adquieren el virus por contacto directo, puede ingresar al cuerpo al alterar la integridad de la piel, las membranas mucosas o ingresar a través de secreciones infectadas como la saliva . El virus se replica una vez que ha penetrado en la célula epitelial , luego viaja al ganglio nervioso correspondiente (es decir, ganglio trigémino ) a través de terminaciones nerviosas sensoriales. En el ganglio nervioso, el virus entra en una fase latente y permanece inactivo hasta que se reactiva. La reactivación puede ser espontánea o estimulada por una serie de factores como: reinfección por efecto directo de estímulos, inmunosupresión , luz ultravioleta , enfermedades febriles y estrés . [5] [6]
Edad: La gingivoestomatitis herpética primaria es común en niños de 6 meses a 5 años de edad. Este virus también es común en adultos jóvenes de entre 20 y 25 años de edad. [5]
Sistema inmunológico : La prevalencia y la gravedad de la enfermedad dependen de la respuesta inmunitaria del huésped y de la virulencia del virus .
Medio ambiente: Como este virus es muy contagioso, tiene el potencial de propagarse rápidamente en entornos cerrados, por ejemplo, guarderías y orfanatos. [5]
Epidemiología : Las personas que viven en países en desarrollo tienen un mayor riesgo de contraer la infección por HSV-1 . Se ha informado de que alrededor de un tercio de los niños que viven en países en desarrollo son positivos al HSV-1 a los 5 años de edad y que entre el 70 y el 80 % de la población está infectada en la adolescencia . En los países desarrollados, solo el 20 % de los niños están infectados a la edad de 5 años y no hay un aumento significativo de la prevalencia de la enfermedad hasta los 20-40 años, cuando el porcentaje de individuos infectados oscila entre el 40 y el 60 % [9].
Nivel socioeconómico: las personas con ingresos más bajos tienen un mayor riesgo de contraer una infección por HSV-1 a una edad más temprana. [5]
Raza : Los estudios han demostrado que en los EE. UU. el 35% de los afroamericanos a la edad de 5 años han presentado la enfermedad, mientras que solo el 18% de los estadounidenses blancos se ven afectados. [9]
La gingivoestomatitis herpética se origina a partir de una infección primaria por HSV-1. La serie de eventos que tienen lugar durante esta infección incluyen la replicación del virus del herpes simple , la lisis celular y, finalmente, la destrucción del tejido mucoso. [10]
El HSV-1 puede entrar y replicarse muy fácilmente dentro de las células epidérmicas y dérmicas a través de la piel o superficies mucosas que tienen abrasiones . [10] Esto da lugar a numerosas vesículas o ampollas pequeñas de hasta 1-2 mm en la mucosa oral , erosiones en los labios, eventual formación de costras hemorrágicas e incluso ulceración , cubiertas por una pseudomembrana de color gris amarillento, rodeada de un halo eritematoso. [11] [12]
A medida que el virus continúa replicándose e incubándose en grandes cantidades, puede ingresar a los ganglios autónomos o sensoriales , donde viaja dentro de los axones para alcanzar los cuerpos nerviosos ganglionares. El HSV-1 infecta más comúnmente los ganglios trigéminos , donde permanece latente. Si se reactiva, se presenta como herpes labial , también conocido como herpes labial . [10]
El aspecto histológico de una infección herpética en la mucosa incluye la degeneración de las células epiteliales escamosas estratificadas, la pérdida de las conexiones intercelulares y el infiltrado inflamatorio alrededor de los capilares de la capa dérmica. [10] Una vesícula herpética intacta se presenta histológicamente como una ampolla intraepitelial. Esta vesícula es causada por la ruptura y distensión de las células epiteliales virales por edema intracelular y coalescencia de las células rotas. [ cita requerida ]
La ruptura de las células infectadas hace que se liberen una gran cantidad de partículas virales , lo que les otorga la capacidad de afectar a las células epiteliales adyacentes e incluso a los axones sensoriales del nervio trigémino . Histológicamente, estas células infectadas tienen un citoplasma eosinofílico y núcleos vesiculares grandes y pálidos, que aparecen hinchados bajo el microscopio. Los citoplasmas de las células infectadas se fusionan, formando colectivamente células gigantes con muchos núcleos. Las células balonizadas y las células gigantes multinucleadas a menudo se pueden identificar en frotis tomados de una vesícula intacta o de una que se ha roto recientemente. [12]
La lámina propia muestra un infiltrado inflamatorio variable, cuya densidad depende del estadio y la gravedad de la enfermedad, y las células inflamatorias también se extienden al epitelio. [12]
Los cuerpos de Cowdry tipo A son cuerpos de inclusión intranucleares visibles con microscopio óptico . Muestran glicoproteínas densas en electrones y cápsides virales . [13] Ambos cuerpos de Cowdry tipo A pueden encontrarse tanto en la varicela zóster como en la gingivoestomatitis herpética, lo que hace imposible distinguir entre ambos cuerpos eosinofílicos. Una forma de distinguir entre el virus del herpes (y, por lo tanto, la gingivoestomatitis herpética) y el virus de la varicela es mediante inmunohistoquímica directa utilizando anticuerpos fluorescentes. [5]
El diagnóstico de HG se basa en gran medida en la clínica, por lo que es imprescindible descartar otras enfermedades que se presenten de manera similar, teniendo en cuenta los antecedentes médicos del paciente.
Algunos diagnósticos diferenciales a tener en cuenta al considerar una gingivoestomatitis herpética son:
El objetivo del tratamiento es principalmente de apoyo, como el control del dolor, la duración de los síntomas, la eliminación del virus y, en algunos casos, la prevención de los brotes. Rara vez se prescriben antibióticos para tratar la sobreinfección bacteriana de las lesiones orales. [7] Se utilizan medicamentos antivirales para tratar la gingivoestomatitis herpética, como aciclovir , valaciclovir , famciclovir , [6] y en casos de resistencia se puede utilizar foscarnet . El tratamiento no previene la recurrencia. [6] La mayoría de las personas inmunocompetentes se recuperarán completamente del herpes labial recurrente en 7 a 14 días. Sin embargo, a menudo se necesita tratamiento con antipiréticos , anestésicos orales y analgésicos . En casos graves de gingivoestomatitis herpética, los enjuagues bucales son útiles para aliviar las molestias bucales. Estos contienen agentes anestésicos tópicos como lidocaína y difenhidramina , así como agentes de recubrimiento como antiácidos que contienen magnesio . Para prevenir la deshidratación , se recomienda la ingesta de líquidos por vía oral. [7] Otras opciones de tratamiento incluyen una buena higiene bucal y un desbridamiento suave de la boca.
Se pueden tomar una serie de precauciones para reducir el riesgo de infección por VHS, entre ellas: