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Enteritis

La enteritis es la inflamación del intestino delgado . Es causada más comúnmente por alimentos o bebidas contaminados con microbios patógenos , [1] como Serratia , pero puede tener otras causas como AINE , radioterapia y afecciones autoinmunes como la enfermedad de Crohn y la enfermedad celíaca . Los síntomas incluyen dolor abdominal, calambres, diarrea , deshidratación y fiebre . [1] Las enfermedades relacionadas del sistema gastrointestinal (incluidas gastritis , gastroenteritis , colitis y enterocolitis ) implican inflamación del estómago y el intestino grueso.

La duodenitis , la yeyunitis y la ileítis son subtipos de enteritis que se localizan en una parte específica del intestino delgado. La inflamación tanto del estómago como del intestino delgado se conoce como gastroenteritis . [2]

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la enteritis son muy variables y varían según la causa específica y otros factores como la variación individual y el estadio de la enfermedad. Los síntomas pueden incluir dolor abdominal , calambres , diarrea , [3] deshidratación , fiebre , náuseas , vómitos y pérdida de peso . [4]

Causas

autoinmune

Enfermedad de Crohn : también conocida como enteritis regional, puede ocurrir en cualquier superficie del tracto gastrointestinal. El lugar más común donde se manifiesta la enfermedad de Crohn, con o sin afectación del colon u otras partes del tracto gastrointestinal, es en el íleon terminal (el segmento final del intestino delgado). [5] En el 40% de los casos, se limita al intestino delgado. [6]

Enfermedad celíaca : causada por una reacción autoinmune al gluten en personas genéticamente predispuestas. [6]

Gastroenteritis eosinofílica , también conocida como enteropatía eosinofílica o enteritis eosinofílica [7] , una afección rara y heterogénea en la que los eosinófilos se acumulan en el tracto gastrointestinal y los vasos sanguíneos, lo que provoca la formación de pólipos, necrosis, inflamación y úlceras. [8] Se observa con mayor frecuencia en pacientes con antecedentes de atopia ; sin embargo, en general es relativamente poco común. [9]

enteritis infecciosa

En Alemania, el 90% de los casos de enteritis infecciosa son causados ​​por cuatro patógenos: norovirus , rotavirus , campylobacter y salmonella . [10] Otras causas comunes de enteritis infecciosa incluyen bacterias como Shigella y E. coli , así como virus como adenovirus, astrovirus y calicivirus. Otros patógenos menos comunes incluyen Bacillus cereus , Clostridium perfringens , Clostridium difficile y Staphylococcus aureus . [11]

Campylobacter jejuni es una de las fuentes más comunes de enteritis infecciosa y el patógeno bacteriano más común que se encuentra en niños de dos años y menos con diarrea. [12] Se ha relacionado con el consumo de agua y alimentos contaminados, más comúnmente aves y leche. [13] [14] La enfermedad tiende a ser menos grave en los países en desarrollo, debido a la exposición constante que las personas tienen al antígeno en el medio ambiente, lo que lleva al desarrollo temprano de anticuerpos. [12]

El rotavirus es responsable de infectar a 140 millones de personas y causar 1 millón de muertes cada año, principalmente en niños menores de cinco años. [6] [15] Esto la convierte en la causa más común de diarrea infantil grave y de muertes relacionadas con la diarrea en el mundo. [6] Se dirige selectivamente a los enterocitos maduros en el intestino delgado, causando malabsorción e induciendo la secreción de agua. También se ha observado que causa isquemia de las vellosidades y aumenta la motilidad intestinal. [15] El resultado neto de estos cambios es la diarrea inducida. [ cita necesaria ]

La enteritis necroticans es una enfermedad a menudo mortal, causada por la toxina β de Clostridium perfringens . [16] Esto causa inflamación y segmentos de necrosis en todo el tracto gastrointestinal. Es más común en los países en desarrollo ; sin embargo, también ha sido documentado en la Alemania posterior a la Segunda Guerra Mundial . [16] Los factores de riesgo de la enteritis necrótica incluyen la disminución de la actividad de la tripsina, que previene la degradación intestinal de la toxina, y la reducción de la motilidad intestinal, lo que aumenta la probabilidad de acumulación de toxina. [ cita necesaria ]

Enfermedad vascular

La enteritis isquémica es poco común en comparación con la colitis isquémica debido a la naturaleza altamente vascularizada del intestino delgado, [17] lo que permite un flujo sanguíneo suficiente en la mayoría de las situaciones. Se desarrolla debido a un shock circulatorio de los vasos mesentéricos en ausencia de una oclusión de un vaso importante, a menudo asociado con una afección subyacente como hipertensión, arritmia o diabetes. [17] Por lo tanto, se ha considerado que está asociado con la aterosclerosis. [18] Generalmente se requiere tratamiento quirúrgico debido a la probabilidad de estenosis u oclusión completa del intestino delgado. [17] El daño isquémico puede variar desde infarto de la mucosa , que se limita únicamente a la mucosa; infarto mural de la mucosa y submucosa subyacente ; al infarto transmural de todo el espesor de la pared gastrointestinal. Los infartos de mucosas y murales en sí mismos pueden no ser fatales, sin embargo, pueden progresar hasta convertirse en un infarto transmural. [6] Esto tiene el potencial de perforar la pared, lo que lleva a peritonitis . [ cita necesaria ]

Enteritis por radiación

La inflamación del tracto gastrointestinal es común después del tratamiento con radioterapia en el abdomen o la pelvis. [19] Se clasifica como temprana si se manifiesta dentro de los primeros tres meses, y tardía si se manifiesta tres meses después del tratamiento. La enteritis por radiación temprana es causada por la muerte celular del epitelio de las criptas y la posterior inflamación de la mucosa; sin embargo, generalmente desaparece una vez finalizado el ciclo de radioterapia. La enteritis por radiación tardía es una enfermedad crónica que tiene una patogénesis compleja que implica cambios en la mayor parte de la pared intestinal. [19] [20]

Diagnóstico

El diagnóstico puede ser sencillo en los casos en que los signos y síntomas del paciente sean idiopáticos . Sin embargo, generalmente este no es el caso, considerando que muchos patógenos que causan enteritis pueden presentar síntomas similares, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. En particular, Campylobacter, Shigella, Salmonella y muchas otras bacterias inducen colitis aguda autolimitada, una inflamación del revestimiento del colon que parece similar bajo el microscopio. [6]

Para realizar un diagnóstico diferencial se pueden utilizar una historia clínica, un examen físico y pruebas como hemogramas, cultivos de heces, tomografías computarizadas, resonancias magnéticas, PCR, colonoscopias y endoscopias superiores. [9] [11] [16] [21] Es posible que se requiera una biopsia para obtener una muestra para histopatología. [ cita necesaria ]

Tratamiento

Los casos leves generalmente no requieren tratamiento y desaparecen después de unos días en personas sanas. [6] [11] En los casos en los que los síntomas persisten o cuando son más graves, pueden ser necesarios tratamientos específicos basados ​​en la causa inicial. [ cita necesaria ]

En los casos en que haya diarrea, se recomienda reponer los líquidos perdidos y, en los casos de diarrea prolongada o grave que persista, puede ser necesaria una terapia de rehidratación intravenosa o antibióticos. [22] Se puede realizar una terapia de rehidratación oral (SRO) simple disolviendo una cucharadita de sal, ocho cucharaditas de azúcar y el jugo de una naranja en un litro de agua limpia. [23] Los estudios han demostrado la eficacia de los antibióticos para reducir la duración de los síntomas de la enteritis infecciosa de origen bacteriano; sin embargo, los tratamientos con antibióticos generalmente no son necesarios debido a la duración autolimitada de la enteritis infecciosa. [11]

autoinmune

Las causas autoinmunes de enteritis, como la enfermedad de Crohn, requieren un tratamiento crónico importante para evitar deficiencias nutricionales , cáncer , crecimiento excesivo de bacterias y otras complicaciones. [5] Es posible que algunos pacientes con formas leves de la enfermedad no necesiten tratamiento, pero la mayoría de las personas con enfermedad de Crohn requieren medicamentos glucocorticoides . [24]

Para el tratamiento de la gastroenteritis eosinofílica , el tratamiento principal suele ser un medicamento con corticosteroides , ya que se ha demostrado que tienen buena eficacia en el tratamiento de la gastroenteritis eosinofílica. Otros tratamientos incluyen modificar la dieta para evitar alergias alimentarias, azatioprina y anticuerpos, incluidos mepolizumab , omalizumab , infliximab y adalimumab . [7]

Etimología

La palabra enteritis ( / ˌ ɛ n t ə ˈ r t ɪ s / ) utiliza formas combinadas de entero- y -itis , ambas neolatinas del griego , respectivamente de ἑντερον ( enteron , intestino delgado ) y -ιτις ( -itis , inflamación ). [ cita necesaria ]

Ver también

Referencias

  1. ^ ab Dugdale, David C., IIII y George F Longretch "Enteritis". Enciclopedia médica MedlinePlus , 18 de octubre de 2008. Consultado el 24 de agosto de 2009.
  2. ^ "Gastroenteritis". La Biblioteca de Conceptos Médicos Lecturio . Consultado el 23 de julio de 2021 .
  3. ^ "Enteritis: Enciclopedia médica MedlinePlus". medlineplus.gov . Consultado el 18 de noviembre de 2022 .
  4. ^ "Enteritis". Grados de salud . 13 de noviembre de 2019 . Consultado el 23 de julio de 2021 .
  5. ^ ab Friedman S, Blumberg RS (2022). "Capítulo 326: Enfermedad inflamatoria intestinal". Principios de medicina interna de Harrison (21ª ed.). Nueva York: McGraw Hill. ISBN 978-1264268504.
  6. ^ abcdefg Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Robbins SL (2012). Patología básica de Robbins (9ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 9781437717815.
  7. ^ ab Pineton de Chambrun G, Dufour G, Tassy B, Rivière B, Bouta N, Bismuth M, Panaro F, Funakoshi N, Ramos J, Valats J, Blanc P (2 de julio de 2018). "Diagnóstico, historia natural y tratamiento de la enteritis eosinofílica: una revisión". Informes actuales de gastroenterología . 20 (8): 37. doi :10.1007/s11894-018-0645-6. ISSN  1534-312X. PMID  29968127. S2CID  49648502.
  8. ^ Fleischer DM, Atkins D (1 de febrero de 2009). "Evaluación del paciente con sospecha de enfermedad gastrointestinal eosinofílica". Clínicas de Inmunología y Alergia de América del Norte . 29 (1): 53–63, ix. doi :10.1016/j.iac.2008.09.002. ISSN  1557-8607. PMID  19141341.
  9. ^ ab Mori A, Enweluzo C, Grier D, Badireddy M (1 de mayo de 2013). "Gastroenteritis eosinofílica: revisión de una enfermedad rara y tratable del tracto gastrointestinal". Informes de casos en gastroenterología . 7 (2): 293–298. doi :10.1159/000354147. ISSN  1662-0631. PMC 3728613 . PMID  23904840. 
  10. ^ Epple H, Zeitz M (1 de septiembre de 2011). "[enteritis infecciosa]". El internista . 52 (9): 1038, 1040–1044, 1046. doi :10.1007/s00108-011-2862-z. ISSN  1432-1289. PMID  21847579. S2CID  24574799.
  11. ^ abcd Helms RA, Quan DJ (1 de enero de 2006). Libro de texto de terapéutica: manejo de medicamentos y enfermedades. Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 9780781757348.
  12. ^ ab Coker AO, Isokpehi RD, Thomas BN, Amisu KO, Obi CL (14 de octubre de 2016). "Campilobacteriosis humana en países en desarrollo1". Enfermedades infecciosas emergentes . 8 (3): 237–243. doi : 10.3201/eid0803.010233. ISSN  1080-6040. PMC 2732465 . PMID  11927019. 
  13. ^ Colles FM, McCarthy ND, Howe JC, Devereux CL, Gosler AG, Maiden MC (1 de enero de 2009). "Dinámica de la colonización por Campylobacter de un huésped natural, Sturnus vulgaris (Estornino pinto)". Microbiología Ambiental . 11 (1): 258–267. Código Bib : 2009EnvMi..11..258C. doi :10.1111/j.1462-2920.2008.01773.x. ISSN  1462-2920. PMC 2702492 . PMID  18826435. 
  14. ^ Peterson MC (1 de mayo de 2003). "Enteritis por Campylobacter jejuni asociada al consumo de leche cruda". Revista de Salud Ambiental . 65 (9): 20–21, 24, 26. ISSN  0022-0892. PMID  12762121.
  15. ^ ab Ramig RF (1 de octubre de 2004). "Patogenia de la infección por rotavirus intestinal y sistémica". Revista de Virología . 78 (19): 10213–10220. doi :10.1128/JVI.78.19.10213-10220.2004. ISSN  0022-538X. PMC 516399 . PMID  15367586. 
  16. ^ abc Petrillo TM, Beck-Sagué CM, Songer JG, Abramowsky C, Fortenberry JD, Meacham L, Dean AG, Lee H, Bueschel DM (27 de abril de 2000). "Enteritis necroticans (pigbel) en un niño diabético". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 342 (17): 1250-1253. doi : 10.1056/NEJM200004273421704 . ISSN  0028-4793. PMID  10781621.
  17. ^ abc Koshikawa Y, Nakase H, Matsuura M, Yoshino T, Honzawa Y, Minami N, Yamada S, Yasuhara Y, Fujii S (12 de octubre de 2016). "Enteritis isquémica con estenosis intestinal". Investigación intestinal . 14 (1): 89–95. doi :10.5217/ir.2016.14.1.89. ISSN  1598-9100. PMC 4754528 . PMID  26884740. 
  18. ^ Takeuchi N, Naba K (1 de enero de 2013). "Obstrucción del intestino delgado resultante de enteritis isquémica: reporte de un caso". Revista Clínica de Gastroenterología . 6 (4): 281–286. doi :10.1007/s12328-013-0393-y. ISSN  1865-7257. PMC 3751282 . PMID  23990850. 
  19. ^ ab Hauer-Jensen M, Denham JW, Andreyev HJ (14 de octubre de 2016). "Enteropatía por radiación: patogénesis, tratamiento y prevención". Reseñas de la naturaleza. Gastroenterología y Hepatología . 11 (8): 470–479. doi :10.1038/nrgastro.2014.46. ISSN  1759-5045. PMC 4346191 . PMID  24686268. 
  20. ^ Stacey R, JT verde (2014). "Enfermedad del intestino delgado inducida por radiación: últimos avances y orientación clínica". Otras enfermedades crónicas avanzadas . 5 (1): 15–29. doi :10.1177/2040622313510730. PMC 3871275 . PMID  24381725. 
  21. ^ Gregg CR, Nassar NN (1 de abril de 1999). "Enteritis infecciosa". Opciones de tratamiento actuales en gastroenterología . 2 (2): 119–126. doi :10.1007/s11938-999-0039-9. ISSN  1092-8472. PMID  11096582. S2CID  27491100.
  22. ^ Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (3 de mayo de 2010). Enfermedad gastrointestinal y hepática de Sleisenger y Fordtran: fisiopatología, diagnóstico, tratamiento, consulta de expertos Edición premium: funciones en línea mejoradas. Ciencias de la Salud Elsevier. ISBN 978-1437727678.
  23. ^ Webber R (1 de enero de 2009). Epidemiología y control de enfermedades transmisibles: una perspectiva global. CABI. ISBN 9781845935054.
  24. ^ Regueiro M, Al Hashash J (8 de agosto de 2022). "Descripción general del tratamiento médico de la enfermedad de Crohn leve (bajo riesgo) en adultos". A hoy . Wolters Kluwer . Consultado el 3 de enero de 2024 .

enlaces externos