La encefalopatía espongiforme bovina ( EEB ), comúnmente conocida como enfermedad de las vacas locas , es una enfermedad neurodegenerativa incurable e invariablemente mortal del ganado . [2] Los síntomas incluyen comportamiento anormal, dificultad para caminar y pérdida de peso. [1] Más adelante en el curso de la enfermedad, la vaca deja de funcionar normalmente. [1] Existe información contradictoria sobre el tiempo entre la infección y la aparición de los síntomas . En 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) sugirió que fuera aproximadamente de cuatro a cinco años. [2] El tiempo desde la aparición de los síntomas hasta la muerte es generalmente de semanas a meses. [2] Se cree que la propagación a humanos resulta en una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). [3] Hasta 2018, se habían notificado un total de 231 casos de vCJD en todo el mundo. [5]
Se cree que la EEB se debe a una infección causada por una proteína mal plegada, conocida como prión . [3] [6] Se cree que el ganado se infectó al ser alimentado con harina de carne y huesos (HCH) que contenía restos de ganado que desarrolló espontáneamente la enfermedad o productos de ovejas infectadas con scrapie . [3] [7] El brote aumentó en todo el Reino Unido debido a la práctica de alimentar con harina de carne y huesos a los terneros jóvenes de vacas lecheras . [3] [8] Los casos se sospechan basándose en los síntomas y se confirman mediante un examen del cerebro. [1] Los casos se clasifican en clásicos o atípicos, y estos últimos se dividen en tipos H y L. [1] Es un tipo de encefalopatía espongiforme transmisible (EET). [9]
Los esfuerzos para prevenir la enfermedad en el Reino Unido incluyen no permitir que ningún animal mayor de 30 meses entre en el suministro de alimentos para humanos o animales . [4] En Europa continental, el ganado de más de 30 meses debe ser examinado si está destinado a la alimentación humana. [4] En América del Norte, el tejido preocupante, conocido como material de riesgo especificado , no puede agregarse a los alimentos para animales ni a los alimentos para mascotas . [10] Alrededor de cuatro millones de vacas fueron asesinadas durante el programa de erradicación en el Reino Unido. [11]
En 2017 se notificaron cuatro casos a nivel mundial y se considera que la afección está casi erradicada. [1] En el Reino Unido , de 1986 a 2015, se diagnosticaron más de 184.000 bovinos y el pico de casos nuevos se produjo en 1993. [3] Se han notificado unos pocos miles de casos adicionales en otras regiones del mundo. [1] Además, se cree que varios millones de cabezas de ganado con esta afección probablemente ingresaron al suministro de alimentos durante el brote. [1]
Los signos no se ven inmediatamente en el ganado debido al período de incubación extremadamente largo de la enfermedad. [12] Se ha observado que algunos bovinos tienen un modo de andar anormal, cambios de comportamiento, temblores e hiperreactividad a ciertos estímulos. [13] La ataxia de las extremidades posteriores afecta la marcha del animal y ocurre cuando se pierde el control muscular. Esto da como resultado un equilibrio y una coordinación deficientes. [14] Los cambios de comportamiento pueden incluir agresión, ansiedad relacionada con ciertas situaciones, nerviosismo, frenesí y un cambio general de temperamento. Algunos signos raros pero observados previamente también incluyen caminar de un lado a otro, frotarse y lamerse de manera persistente. Además, también se han observado signos inespecíficos que incluyen pérdida de peso, disminución de la producción de leche, cojera, infecciones de oído y rechinar de dientes debido al dolor. Algunos animales pueden mostrar una combinación de estos signos, mientras que otros solo pueden observarse demostrando uno de los muchos reportados. Una vez que surgen los signos clínicos, generalmente empeoran durante las semanas y meses siguientes, y eventualmente provocan decúbito, coma y muerte. [13]
La EEB es una enfermedad infecciosa que se cree que se debe a una proteína mal plegada, conocida como prión . [3] [6] Se cree que el ganado se infectó al ser alimentado con harina de carne y huesos (HCH) que contenía restos de otro ganado que desarrolló espontáneamente la enfermedad o productos ovinos infectados con scrapie . [3] El brote aumentó en todo el Reino Unido debido a la práctica de alimentar con harina de carne y huesos a los terneros jóvenes de vacas lecheras. [3] [8]
Los priones de la EEB son formas mal plegadas de una proteína cerebral particular llamada proteína priónica . Cuando esta proteína está mal plegada, la estructura alfa-helicoidal normal se convierte en una lámina beta . El prión induce a proteínas normalmente plegadas a adoptar el fenotipo mal plegado en una cascada exponencial. Estas láminas forman pequeñas cadenas que se agregan y provocan la muerte celular. La muerte celular masiva forma lesiones en el cerebro que conducen a la degeneración de las capacidades físicas y mentales y, en última instancia, a la muerte. [15] El prión no se destruye incluso si la carne de res o el material que lo contiene se cocina o se trata térmicamente en condiciones y presiones normales. [16] La transmisión puede ocurrir cuando animales sanos entran en contacto con tejidos contaminados de otros con la enfermedad, generalmente cuando su fuente de alimento contiene carne contaminada. [2]
La investigación del gobierno británico consideró que la causa no era la tembladera, como se había postulado originalmente, sino algún acontecimiento ocurrido en el decenio de 1970 que no pudo identificarse. [17]
Se cree que la transmisión a humanos produce una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). [3] El agente puede transmitirse a los humanos al comer alimentos contaminados con él. [18] Aunque cualquier tejido puede estar involucrado, se cree que el mayor riesgo para los humanos proviene del consumo de alimentos contaminados con el cerebro, la médula espinal o el tracto digestivo. [19] [20]
La patogénesis de la EEB no se comprende ni está bien documentada, como ocurre con otras enfermedades de esta naturaleza. Aunque la EEB es una enfermedad que provoca defectos neurológicos, su patogénesis se produce en áreas que residen fuera del sistema nervioso. [21] Hubo un fuerte depósito de PrP Sc inicialmente ubicado en las placas ileales de Peyer del intestino delgado. [22] El sistema linfático ha sido identificado en la patogénesis de la tembladera. Sin embargo, no se ha determinado que sea una parte esencial de la patogénesis de la EEB. Las placas ileales de Peyer han sido el único órgano de este sistema que desempeña un papel importante en la patogénesis. [21] La infectividad de las placas de Peyer ileal se ha observado ya cuatro meses después de la inoculación. [22] Se descubrió que la acumulación de PrP Sc ocurre principalmente en macrófagos corporales tangibles de las placas de Peyer ileal. Se cree que los macrófagos corporales tangibles implicados en la eliminación de PrP Sc desempeñan un papel en la acumulación de PrP Sc en las placas de Peyer. También se encontró acumulación de PrP Sc en células dendríticas foliculares ; sin embargo, fue de menor grado. [23] Seis meses después de la inoculación, no hubo infectividad en ningún tejido, sólo en el íleon. Esto llevó a los investigadores a creer que el agente patógeno se replica aquí. En casos confirmados de forma natural, no ha habido informes de infectividad en las placas de Ileal Peyer. Generalmente, en experimentos clínicos se administran dosis altas de la enfermedad. En los casos naturales, se planteó la hipótesis de que estaban presentes dosis bajas del agente y, por tanto, no se podía observar infectividad. [24]
El diagnóstico de la EEB sigue siendo un problema práctico. Tiene un período de incubación de meses a años, durante el cual no se notan signos, aunque ya ha comenzado la vía de conversión de la proteína priónica cerebral normal (PrP) en la forma tóxica PrP Sc , relacionada con la enfermedad . En la actualidad, no se conoce ninguna forma de detectar la PrP Sc de forma fiable excepto examinando el tejido cerebral post mortem utilizando métodos neuropatológicos e inmunohistoquímicos. La acumulación de la forma PrP Sc de PrP anormalmente plegada es una característica de la enfermedad, pero está presente en niveles muy bajos en fluidos corporales de fácil acceso, como la sangre o la orina. Los investigadores han intentado desarrollar métodos para medir la PrP Sc , pero no se ha aceptado plenamente ningún método para su uso en materiales como la sangre. [ ¿ por quién? ]
El método tradicional de diagnóstico se basa en el examen histopatológico del bulbo raquídeo del cerebro y otros tejidos post mortem . La inmunohistoquímica se puede utilizar para demostrar la acumulación de proteínas priónicas. [25]
En 2010, un equipo de Nueva York describió la detección de PrP Sc incluso cuando inicialmente estaba presente en solo una parte entre cien mil millones (10 −11 ) en el tejido cerebral. El método combina la amplificación con una nueva tecnología llamada inmunoensayo de fibra óptica envolvente y algunos anticuerpos específicos contra PrP Sc . Después de amplificar y luego concentrar cualquier PrPSc , las muestras se marcan con un tinte fluorescente usando un anticuerpo para especificidad y finalmente se cargan en un tubo microcapilar. Este tubo se coloca en un aparato especialmente construido de modo que esté totalmente rodeado de fibras ópticas para capturar toda la luz emitida una vez que el tinte se excita mediante un láser. La técnica permitió la detección de PrP Sc después de muchos menos ciclos de conversión que los logrados por otras, lo que redujo sustancialmente la posibilidad de artefactos y aceleró el ensayo. Los investigadores también probaron su método en muestras de sangre de ovejas aparentemente sanas que desarrollaron scrapie. Los cerebros de los animales fueron analizados una vez que se hicieron evidentes los signos. Por lo tanto, los investigadores pudieron comparar los resultados del tejido cerebral y la sangre extraída una vez que los animales mostraron signos de las enfermedades, con sangre obtenida anteriormente en la vida de los animales y de animales no infectados. Los resultados mostraron muy claramente que la PrP Sc podía detectarse en la sangre de los animales mucho antes de que aparecieran los signos. Después de un mayor desarrollo y pruebas, este método podría ser de gran valor en la vigilancia como prueba de detección de EEB en sangre u orina. [26] [27]
La EEB es una enfermedad transmisible que afecta principalmente al sistema nervioso central ; Es una forma de encefalopatía espongiforme transmisible , como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y el kuru en humanos, la tembladera en ovejas y la emaciación crónica en ciervos . [18] [28] [29]
La prohibición de alimentar al ganado con harina de carne y huesos ha dado lugar a una fuerte reducción de los casos en los países donde la enfermedad ha estado presente. En los países libres de enfermedades, el control se basa en el control de las importaciones, las regulaciones alimentarias y las medidas de vigilancia. [25]
En los mataderos del Reino Unido y EE. UU ., el cerebro, la médula espinal, los ganglios trigéminos , los intestinos, los ojos y las amígdalas del ganado bovino se clasifican como materiales de riesgo especificado y deben eliminarse de manera adecuada. [25]
Tanto en Estados Unidos (2009) como en Canadá (2007) se promulgó una prohibición mejorada de piensos relacionados con la EEB para ayudar a mejorar la prevención y eliminación de la EEB. [30]
Las pruebas utilizadas para detectar la EEB varían considerablemente, al igual que las reglamentaciones de las distintas jurisdicciones sobre cuándo y qué ganado se debe realizar la prueba. Por ejemplo, en la UE, el ganado analizado es de mayor edad (30 meses o más), mientras que muchos bovinos sacrificados son más jóvenes. En el extremo opuesto de la escala, Japón realiza pruebas a todo el ganado en el momento del sacrificio. Las pruebas también son difíciles, ya que la proteína priónica alterada tiene niveles muy bajos en sangre u orina y no se ha encontrado ninguna otra señal. Las pruebas más nuevas [ especifique ] son más rápidas, más sensibles y más baratas, por lo que es posible que las cifras futuras sean más completas. Aún así, actualmente la única prueba fiable es el examen de los tejidos durante una necropsia . [ cita necesaria ]
En cuanto a la vCJD en humanos, no siempre se realizan pruebas de autopsia, por lo que es probable que esas cifras también sean demasiado bajas, pero probablemente en una fracción menor. En el Reino Unido, cualquier persona con posibles síntomas de vCJD debe ser reportada a la Unidad de Vigilancia de Enfermedades de Creutzfeldt-Jakob. En Estados Unidos, los CDC se han negado a imponer el requisito nacional de que los médicos y hospitales informen los casos de la enfermedad. En cambio, la agencia se basa en otros métodos, incluidos los certificados de defunción e insta a los médicos a enviar los casos sospechosos al Centro Nacional de Vigilancia de Patología de Enfermedades Priónicas (NPDPSC) de la Universidad Case Western Reserve en Cleveland, que está financiado por los CDC.
Para controlar la posible transmisión de vCJD dentro de los Estados Unidos, la FDA había establecido restricciones estrictas sobre la elegibilidad de las personas para donar sangre. A las personas que hubieran pasado un tiempo acumulado de tres meses o más en el Reino Unido entre 1980 y 1996, o un tiempo acumulado de cinco años o más entre 1980 y 2020 en cualquier combinación de países de Europa, se les prohibió donar sangre . [31] Debido a la escasez de sangre asociada con el brote de COVID-19 de 2020, estas restricciones se rescindieron temporalmente en 2020. [32] Esta recomendación se eliminó en 2022. [33]
En Alemania [34] y en la antigua Australia también se aplican normas similares . [35] Cualquiera que haya vivido en el Reino Unido entre 1980 y 1996 durante más de seis meses tiene prohibido donar sangre. [34] También existen prohibiciones sobre la donación de leche materna y tejidos. [36] Sin embargo, no existen restricciones a la donación de órganos. [37] Las organizaciones de donación de sangre consideraron por primera vez relajar las reglas después de la pandemia de COVID-19 y algunos desastres naturales que agotaron el suministro de sangre. [38]
El primer caso notificado en América del Norte fue en diciembre de 1993 en Alberta , Canadá . [39] [40] Otro caso canadiense se informó en mayo de 2003. El primer caso conocido en los EE. UU. se produjo en diciembre del mismo año; más tarde se confirmó que se trataba de una vaca de origen canadiense importada a los EE. UU. [41] La vaca fue sacrificada en una granja cerca de Yakima, Washington. La vaca fue incluida en el programa de vigilancia del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, dirigido específicamente al ganado con EEB. [42] Canadá anunció dos casos adicionales de EEB en Alberta a principios de 2005. [43] En junio de 2005, John R. Clifford , director veterinario del Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos , confirmó un caso totalmente nacional. de la EEB en Texas . [44] [45]
El uso de subproductos animales nunca fue tan común como lo fue en Europa. [ se necesita verificación ] La harina de soja es barata y abundante en los Estados Unidos , y la harina de semilla de algodón (de las cuales se producen 1,5 millones de toneladas en los EE. UU. cada año, ninguna de las cuales es adecuada para los humanos ni para ningún otro animal de estómago simple) es incluso más barata. que la harina de soja. Históricamente, la harina de carne y huesos, la harina de sangre y los restos de carne casi siempre han tenido un precio más alto como aditivo alimentario que las harinas de semillas oleaginosas en Estados Unidos, por lo que existían pocos incentivos para utilizar productos animales para alimentar a los rumiantes. Sin embargo, las regulaciones estadounidenses sólo prohibían parcialmente el uso de subproductos animales en los piensos. En 1997, las regulaciones prohibieron la alimentación de rumiantes como el ganado vacuno y las cabras con subproductos de mamíferos . Sin embargo, los subproductos de los rumiantes aún pueden alimentarse legalmente a mascotas u otros animales, incluidos cerdos y aves de corral . Además, es legal que los rumiantes se alimenten con subproductos de algunos de estos animales. [46] Debido a esto, algunos autores han sugerido que, bajo ciertas condiciones, todavía es posible que la incidencia de EEB aumente en el ganado estadounidense. [47]
El Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) anunció el 19 de mayo de 2023 un caso atípico de encefalopatía espongiforme bovina (EEB), comúnmente llamada enfermedad de las vacas locas, en una vaca vieja de carne en un matadero de Carolina del Sur. El USDA dijo que el animal nunca ingresó a los canales de matanza y la agencia no esperaba ningún impacto comercial como resultado. Fue la séptima detección de EEB en los Estados Unidos desde 2003 y todas menos una han sido atípicas. [48]
El productor de carne estadounidense Creekstone Farms alegó en una demanda que el USDA estaba impidiendo a la empresa realizar pruebas de EEB en su ganado sacrificado. [49]
El USDA ha retirado del mercado suministros de carne vacuna que implicaron la introducción de vacas deprimidas en el suministro de alimentos. Se descubrió que Hallmark/Westland Meat Packing Company había utilizado descargas eléctricas para empujar a las vacas caídas al sistema de sacrificio en 2007. [50] Posiblemente debido a la presión de las grandes empresas agrícolas, Estados Unidos ha reducido drásticamente el número de vacas inspeccionadas para detectar la EEB. . [51]
Japón fue el principal importador de carne vacuna estadounidense, comprando 1.700 millones de dólares en 2003. Después del descubrimiento del primer caso de EEB en Estados Unidos el 23 de diciembre de 2003, Japón suspendió las importaciones de carne vacuna estadounidense. [52] En diciembre de 2005, Japón permitió una vez más las importaciones de carne vacuna estadounidense, [53] pero restableció su prohibición en enero de 2006 después de una violación del acuerdo de importación de carne vacuna entre Estados Unidos y Japón: una columna vertebral, que debería haberse retirado antes del envío. , estaba incluido en un envío de ternera. [54]
Tokio cedió a la presión estadounidense para reanudar las importaciones, ignorando las preocupaciones de los consumidores sobre la seguridad de la carne vacuna estadounidense, dijeron grupos de consumidores japoneses. Michiko Kamiyama de Food Safety Citizen Watch y Yoko Tomiyama de Consumers Union of Japan [55] dijeron al respecto: "El gobierno ha dado prioridad al calendario político entre los dos países, no a la seguridad alimentaria o la salud humana".
Sesenta y cinco países implementaron restricciones totales o parciales a la importación de productos bovinos estadounidenses debido a la preocupación de que las pruebas estadounidenses carecieran del rigor suficiente. Como resultado, las exportaciones de carne vacuna estadounidense disminuyeron de 1.300.000 toneladas (t) en 2003 (antes de que se detectara la primera vaca loca en EE.UU.) a 322.000 t en 2004. Esta cifra ha aumentado desde entonces a 771.000 t en 2007 y a 1.300.000 t en 2007. 2017. [56] [57]
El 31 de diciembre de 2006, Hematech Inc, una empresa de biotecnología con sede en Sioux Falls , Dakota del Sur, anunció que había utilizado ingeniería genética y tecnología de clonación para producir ganado que carecía de la forma PrP C de la principal proteína priónica (PrP), gen necesario para la producción de priones. – haciéndolos teóricamente inmunes a la EEB. [58] [59]
En abril de 2012, algunos minoristas surcoreanos dejaron de importar carne vacuna de los Estados Unidos después de que se informara de un caso de EEB. [60] Indonesia también suspendió las importaciones de carne vacuna procedente de Estados Unidos después de que se descubriera en California una vaca lechera con la enfermedad de las vacas locas . [61]
Con 36 casos confirmados, Japón experimentó uno de los mayores números de casos de EEB fuera de Europa. [62] Fue el único país fuera de Europa y América que notificó casos no importados. [63] La reforma de la seguridad alimentaria a la luz de los casos de EEB dio lugar al establecimiento de una Comisión gubernamental de Seguridad Alimentaria en 2003. [64]
El ganado vacuno es naturalmente herbívoro y come pastos . Sin embargo, en la ganadería industrial moderna se utilizan diversos piensos comerciales, que pueden contener ingredientes como antibióticos , hormonas , pesticidas , fertilizantes y suplementos proteicos . El uso de harina de carne y huesos , producida a partir de la tierra y de los restos cocidos del proceso de sacrificio, así como de los cadáveres de animales enfermos y heridos, como el ganado vacuno o las ovejas, como suplemento proteico en la alimentación del ganado estaba muy extendido en Europa antes . hasta aproximadamente 1987. [19] En todo el mundo, la harina de soja es el principal suplemento proteico de origen vegetal que se suministra al ganado. Sin embargo, la soja no crece bien en Europa, por lo que los ganaderos de toda Europa recurrieron a los subproductos animales más baratos como alternativa. La investigación británica descartó las sugerencias de que los cambios en el procesamiento podrían haber aumentado los agentes infecciosos en los alimentos para el ganado, diciendo que "los cambios en el proceso no podrían haber sido los únicos responsables de la aparición de la EEB, y los cambios en la regulación no fueron un factor en absoluto" [65 ] (el prión que causa la EEB no se destruye con el tratamiento térmico de los alimentos).
El primer caso confirmado en el que un animal enfermó con la enfermedad ocurrió en 1986 en el Reino Unido , y las pruebas de laboratorio del año siguiente indicaron la presencia de EEB; en noviembre de 1987, el Ministerio de Agricultura británico aceptó que tenía entre manos una nueva enfermedad. [66] Posteriormente, 177 personas (a junio de 2014) contrajeron y murieron de una enfermedad con síntomas neurológicos similares posteriormente denominada (nueva) variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). [67] [68] Esta es una enfermedad separada de la enfermedad "clásica" de Creutzfeldt-Jakob , que no está relacionada con la EEB y se conoce desde principios del siglo XX. Se produjeron tres casos de vCJD en personas que habían vivido o visitado el Reino Unido: uno en la República de Irlanda , uno en Canadá y uno en Estados Unidos. Además, existía cierta preocupación por quienes trabajan con (y por lo tanto inhalan) harina de carne y huesos de ganado , como los horticultores , que la utilizan como fertilizante. La Unidad Nacional de Vigilancia de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en Edimburgo , Escocia , publica estadísticas actualizadas sobre todos los tipos de ECJ . [ cita necesaria ]
Para muchos de los pacientes con vCJD, existe evidencia directa de que habían consumido carne de res contaminada , y se supone que este es el mecanismo por el cual todos los individuos afectados la contrajeron. [ cita necesaria ] La incidencia de enfermedades también parece correlacionarse con las prácticas de sacrificio que llevaron a la mezcla de tejido del sistema nervioso con carne molida (picada) y otras carnes de res. Se estima que en el decenio de 1980 entraron en la cadena alimentaria humana unos 400.000 bovinos infectados con EEB. [ cita necesaria ] Aunque la epizootia de EEB finalmente se controló mediante el sacrificio de todas las poblaciones de ganado sospechosas, todavía se diagnostica a personas con vCJD cada año (aunque el número de casos nuevos actualmente se ha reducido a menos de cinco por año). Esto se atribuye al largo período de incubación de las enfermedades priónicas, que normalmente se mide en años o décadas. Como resultado, aún se desconoce el alcance total del brote de vCJD en humanos. [ cita necesaria ]
El consenso científico es que el material priónico infeccioso de la EEB no se destruye mediante procedimientos de cocción, lo que significa que incluso los alimentos de carne de vacuno contaminados y preparados "bien cocidos" pueden seguir siendo infecciosos. [69] [70]
Alan Colchester, profesor de neurología de la Universidad de Kent , y Nancy Colchester, en el número del 3 de septiembre de 2005 de la revista médica The Lancet , propusieron la teoría de que el origen inicial más probable de la EEB en el Reino Unido fue la importación de subcontinente indio de harina de huesos que contenía restos humanos infectados con CJD. [71] El gobierno de la India respondió con vehemencia a la investigación, calificándola de "engañosa, muy traviesa; producto de la imaginación; absurda", y añadió además que la India mantenía una vigilancia constante y no había tenido ni un solo caso de EEB o vCJD. [72] [73] Los autores respondieron en la edición del 22 de enero de 2006 de The Lancet que su teoría no es demostrable sólo en el mismo sentido que todas las demás teorías sobre el origen de la EEB y que la teoría justifica una mayor investigación. [74]
Durante la investigación de la epizootia de EEB se indagó también sobre las actividades del Departamento de la Agencia de Control de Medicamentos Sanitarios (MCA). El 7 de mayo de 1999, David Osborne Hagger, funcionario jubilado que trabajó en la División de Medicamentos del Departamento de Salud entre 1984 y 1994, presentó una declaración escrita a la BSE Inquiry en la que daba cuenta de su experiencia profesional en la EEB. [75]
En febrero de 1989, se pidió a la MCA que "identificara a los fabricantes pertinentes y obtuviera información sobre el material bovino contenido en las vacunas infantiles, las existencias de esas vacunas y el tiempo que llevaría pasar a otros productos". En julio, "se observó el uso de insulina bovina en un pequeño grupo de pacientes principalmente de edad avanzada y se reconoció que los productos alternativos para este grupo no se consideraban satisfactorios". En septiembre, el Grupo de Trabajo sobre EEB del Comité sobre Seguridad de los Medicamentos (CSM) recomendó que "no se requiere actualmente ninguna medida de concesión de licencias con respecto a los productos elaborados a partir de material bovino o utilizando cerebro bovino preparado en medios nutritivos y obtenidos fuera de los Estados Unidos". Unido, las Islas del Canal y la República de Irlanda, siempre que se sepa que el país de origen está libre de EEB, cuente con asesores veterinarios competentes y se sepa que practica una buena cría de animales". [ cita necesaria ]
En 1990, la Asociación Británica de Diabéticos comenzó a preocuparse por la seguridad de la insulina bovina. El CSM les aseguró "[que] no había insulina procedente de ganado vacuno en el Reino Unido o Irlanda y que se estaba vigilando la situación en otros países".
En 1991, la Comisión Europea "[expresó] preocupación por la posible transmisión del agente de la EEB/tembladera al hombre mediante el uso de ciertos tratamientos cosméticos". [ cita necesaria ]
En 1992, fuentes en Francia informaron a la MCA "que ya se había informado de EEB en Francia y que había algunas suturas quirúrgicas autorizadas derivadas de material bovino francés". En una reunión del MSC también se expresaron preocupaciones "en relación con un posible riesgo de transmisión del agente de la EEB en los productos de gelatina". [75]
Por este fracaso, Francia fue duramente criticada internacionalmente. El propio Thillier se preguntó por qué nunca se había prohibido la carne de vacuno francesa ni se habían adoptado precauciones básicas de seguridad para evitar que la cadena alimentaria se contaminara, y sugirió: "Tal vez porque el gobierno francés olvidó su papel de garantizar la seguridad de los productos alimenticios, y esta negligencia costó la vida de nueve personas". [76] El Sydney Morning Herald añadió, "mientras los fanfarrones políticos franceses culparon a Gran Bretaña por la aparición de la enfermedad – y trataron de poner en cuarentena al país prohibiendo las importaciones de carne vacuna británica – no adoptaron medidas para prevenir una epidemia oculta en casa". [77]
En 2016, Francia confirmó otro caso de EEB. [78]
En octubre de 2015 se confirmó un caso de EEB en una granja de Carmarthenshire, Gales. [79] En octubre de 2018, se confirmó un caso de EEB en una granja de Aberdeenshire , Escocia, el primer caso de este tipo en Escocia en una década. [80] Se creía que el caso era aislado, pero otros cuatro animales del mismo rebaño estaban siendo sacrificados por razones de precaución. [81] Los funcionarios escoceses confirmaron que el caso había sido identificado como parte de pruebas de rutina y que la vaca enferma no había ingresado a la cadena alimentaria humana. [82]
En otros países se han confirmado brotes aislados de EEB, entre ellos España, Portugal, Bélgica y Alemania. [83]
La crisis de la EEB llevó a la Unión Europea (UE) a prohibir las exportaciones de carne vacuna británica a partir de marzo de 1996; la prohibición duró 10 años antes de que finalmente fuera levantada el 1 de mayo de 2006 [84] a pesar de los intentos realizados entre mayo y septiembre de 1996 por el primer ministro británico, John Major , para lograr que se levantara la prohibición. La prohibición provocó disputas comerciales entre el Reino Unido y otros estados de la UE, lo que los medios de comunicación denominaron la "guerra de la carne". [85] Se mantuvieron restricciones para la carne de vacuno que contenía "material vertebral" y para la carne de vacuno vendida con hueso. [84] Francia siguió imponiendo ilegalmente una prohibición a la carne de vacuno británica mucho después de que el Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas le ordenara levantar el bloqueo, aunque nunca ha pagado ninguna multa por hacerlo. [76]
Rusia estaba procediendo a levantar la prohibición en algún momento después de noviembre de 2012, después de 16 años; El anuncio se hizo durante una visita del director veterinario del Reino Unido, Nigel Gibbens . [86]
Se acordó una excepción [ ¿cuándo? ] para la carne de vacuno de Gales con destino al mercado holandés, que anteriormente era un mercado importante para la carne de vacuno de Irlanda del Norte. De los dos establecimientos de exportación aprobados en el Reino Unido en 1999, uno estaba en Escocia, un establecimiento al que se suministraba carne de vacuno viva desde Irlanda del Norte. Como la incidencia de la EEB era muy baja en Irlanda del Norte (sólo seis casos de EEB en 1999), en parte debido a la pronta adopción de un avanzado sistema informatizado y de etiquetado de rebaños en la región, se hicieron llamamientos para eliminar la prohibición de la UE sobre las exportaciones de a la carne de vacuno de Irlanda del Norte. [87] [88]
En varios países europeos se impusieron prohibiciones ilegales en países que se sabía que padecían EEB, aunque posteriormente en su mayoría se declararon ilegales. The Economist señaló: "Desafortunadamente, gran parte de la crisis en Europa se puede atribuir a los políticos y burócratas. Incluso mientras algunos países europeos clamaban por la prohibición de la carne de vacuno británica, ignoraban las advertencias de la Comisión Europea sobre cómo evitar la propagación de la EEB. en sus propios rebaños." [83]
Existen diferentes hipótesis sobre el origen de la EEB en el ganado vacuno. Una hipótesis sugiere que pudo haber saltado de especie a partir de la enfermedad de la tembladera en las ovejas, y otra hipótesis sugiere que evolucionó a partir de una rara forma espontánea de "enfermedad de las vacas locas" que se ha observado ocasionalmente en el ganado durante muchos siglos. [89] [90] En el siglo V a. C., Hipócrates describió una enfermedad similar en ganado vacuno y ovino, que creía que también ocurría en humanos. [91] Publius Flavius Vegetius Renatus registró casos de una enfermedad con características similares en los siglos IV y V d.C. [92]
En la historia más reciente del Reino Unido, la investigación oficial sobre la EEB (publicada en 2000) sugirió que el brote allí "probablemente surgió de una única fuente puntual en el suroeste de Inglaterra en la década de 1970". [7]
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Como sabrá su amigo, el Sindicato de Agricultores del Ulster ha declarado: Según la ciencia y los hechos, calificamos como una región de baja incidencia.
Creo que en 1999 sólo hubo seis casos de EEB en Irlanda del Norte.
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