Enfermedad resultante de bajas concentraciones de vitamina A en el cuerpo.
Prevalencia de la deficiencia de vitamina A, 1995
La deficiencia de vitamina A ( VAD ) o hipovitaminosis A es la falta de vitamina A en la sangre y los tejidos . [1] Es común en los países más pobres, especialmente entre niños y mujeres en edad reproductiva, pero rara vez se observa en los países más desarrollados. [1] La nictalopía (ceguera nocturna) es uno de los primeros signos de DAV, ya que la vitamina tiene un papel importante en la fototransducción ; [1] pero también es el primer síntoma que se revierte cuando se vuelve a consumir vitamina A. Si la deficiencia es más grave, pueden aparecer xeroftalmía , queratomalacia y ceguera completa. [1]
La deficiencia de vitamina A es la principal causa mundial de ceguera infantil prevenible , [1] y es fundamental para alcanzar el Objetivo de Desarrollo del Milenio 4: reducir la mortalidad infantil. Alrededor de 250.000 a 500.000 niños desnutridos en el mundo en desarrollo quedan ciegos cada año debido a una deficiencia de vitamina A, y alrededor de la mitad de los cuales mueren al año de quedar ciegos. [2] La Sesión Especial de las Naciones Unidas en favor de la Infancia de 2002 fijó el objetivo de eliminar el VAD para 2010. [3]
La prevalencia de ceguera nocturna debida a VAD también es alta entre las mujeres embarazadas en muchos países en desarrollo. La VAD también contribuye a la mortalidad materna y otros malos resultados en el embarazo y la lactancia . [4] [5] [6] [7]
VAD también disminuye la capacidad de combatir infecciones. [1] En los países donde los niños no están vacunados , las enfermedades infecciosas como el sarampión tienen tasas de mortalidad más altas. [1] Como lo aclaró Alfred Sommer , incluso una deficiencia leve y subclínica también puede ser un problema, ya que puede aumentar el riesgo de que los niños desarrollen infecciones respiratorias y diarreicas, disminuir la tasa de crecimiento, retardar el desarrollo óseo y disminuir la probabilidad de supervivencia de enfermedades graves. [6]
Se estima que la DAV afecta aproximadamente a un tercio de los niños menores de cinco años en todo el mundo. [8] Se estima que se cobra la vida de 670.000 niños menores de cinco años cada año. [9] Alrededor de 250.000 a 500.000 niños en los países en desarrollo quedan ciegos cada año debido a la DAV, con la prevalencia más alta en el sudeste asiático y África. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el VAD está bajo control en los Estados Unidos, pero en los países en desarrollo, el VAD es una preocupación importante. A nivel mundial, el 65% de todos los niños de entre 6 y 59 meses recibieron dos dosis de vitamina A en 2013, lo que los protegió completamente contra la DAV (80% en los países menos desarrollados ). [10]
Signos y síntomas
La deficiencia de vitamina A es la causa más común de ceguera en los países en desarrollo. La OMS estimó en 1995 que 13,8 millones de niños tenían algún grado de pérdida visual relacionada con el DAV. [11] La ceguera nocturna y su empeoramiento, la xeroftalmia , son marcadores de deficiencia de vitamina A; Se pueden observar acumulaciones de queratina en la conjuntiva , conocidas como manchas de Bitot , y ulceración y necrosis de la córnea, queratomalacia . Los defectos epiteliales conjuntivales ocurren alrededor de la cara lateral del limbo en la etapa subclínica de VAD. Estos defectos epiteliales conjuntivales no son visibles en un biomicroscopio, pero se tiñen de negro y se vuelven fácilmente visibles después de la instilación de kajal (surma); esto se llama "signo de Imtiaz". [12]
Ceguera nocturna
Un proceso llamado adaptación a la oscuridad normalmente provoca un aumento en las cantidades de fotopigmento en respuesta a niveles bajos de iluminación. Esto ocurre en una magnitud enorme, aumentando la sensibilidad a la luz hasta 100.000 veces su sensibilidad en condiciones normales de luz diurna. VAD afecta la visión al inhibir la producción de rodopsina , el fotopigmento responsable de detectar situaciones de poca luz. La rodopsina se encuentra en la retina y está compuesta de retina (una forma activa de vitamina A) y opsina (una proteína).
La ceguera nocturna causada por VAD se ha asociado con la pérdida de células caliciformes en la conjuntiva, una membrana que cubre la superficie exterior del ojo. Las células caliciformes son responsables de la secreción de moco y su ausencia produce xeroftalmía, una afección en la que los ojos no producen lágrimas. Las células epiteliales y microbianas muertas se acumulan en la conjuntiva y forman desechos que pueden provocar infección y posiblemente ceguera. [13]
Para disminuir la ceguera nocturna es necesario mejorar el nivel de vitamina A en las poblaciones en riesgo. Se ha demostrado que los suplementos y el enriquecimiento de los alimentos son intervenciones eficaces. El tratamiento complementario para la ceguera nocturna incluye dosis masivas de vitamina A (200.000 UI) en forma de palmitato de retinilo por vía oral, que se administra de dos a cuatro veces al año. [14] Las inyecciones intramusculares se absorben mal y no son efectivas para administrar suficiente vitamina A biodisponible. La fortificación de los alimentos con vitamina A es costosa, pero se puede realizar con trigo, azúcar y leche. [15] Los hogares pueden evitar los costosos alimentos enriquecidos modificando los hábitos alimentarios. El consumo de frutas y verduras de color amarillo anaranjado ricas en carotenoides , específicamente betacaroteno , proporciona precursores de provitamina A que pueden prevenir la ceguera nocturna relacionada con los VAD. Sin embargo, la conversión de caroteno en retinol varía de persona a persona y la biodisponibilidad del caroteno en los alimentos varía. [16] [17]
Infección
Además de la mala alimentación, las infecciones y las enfermedades son comunes en muchas comunidades en desarrollo. [1] La infección agota las reservas de vitamina A, lo que a su vez hace que el individuo afectado sea más susceptible a una mayor infección. [1] Se ha observado una mayor incidencia de xeroftalmía después de un brote de sarampión, y la mortalidad se correlaciona con la gravedad de la enfermedad ocular. [1] En estudios longitudinales de niños en edad preescolar, la susceptibilidad a la enfermedad aumentó sustancialmente cuando estaba presente DAV grave. [1]
La razón del aumento de la tasa de infección en personas con deficiencia de vitamina A es que las células T asesinas requieren el ácido retinoico, metabolito del retinol , para proliferar correctamente. [1] El ácido retinoico es un ligando para los receptores nucleares del ácido retinoico que se unen a las regiones promotoras de genes específicos, [18] activando así la transcripción y estimulando la replicación de las células T. [1] La deficiencia de vitamina A a menudo implica una ingesta deficiente de retinol, lo que resulta en un número reducido de células T y linfocitos , lo que conduce a una respuesta inmune inadecuada y, en consecuencia, a una mayor susceptibilidad a las infecciones. [1] En presencia de una deficiencia dietética de vitamina A, la DAV y las infecciones se agravan recíprocamente. [1]
Causas
Además de los problemas dietéticos, se conocen otras causas de VAD. La deficiencia de hierro puede afectar la absorción de vitamina A; otras causas incluyen fibrosis , insuficiencia pancreática , enfermedad inflamatoria intestinal y cirugía de derivación del intestino delgado. [19] La desnutrición proteico-energética se observa a menudo en VAD; la síntesis suprimida de la proteína fijadora de retinol (RBP) debido a una deficiencia de proteínas conduce a una reducción de la absorción de retinol. [20] El consumo excesivo de alcohol puede agotar la vitamina A, y un hígado estresado puede ser más susceptible a la toxicidad de la vitamina A. Las personas que consumen grandes cantidades de alcohol deben consultar a un médico antes de tomar suplementos de vitamina A. En general, las personas también deben buscar consejo médico antes de tomar suplementos de vitamina A si tienen alguna afección asociada con la malabsorción de grasas, como pancreatitis , fibrosis quística , esprúe tropical y obstrucción biliar . Otras causas de deficiencia de vitamina A son la ingesta inadecuada, la malabsorción de grasas o los trastornos hepáticos. La deficiencia afecta la inmunidad y la hematopoyesis y causa erupciones y efectos oculares típicos (p. ej., xeroftalmia, ceguera nocturna). [21]
Diagnóstico
La evaluación inicial se puede realizar en función de los signos clínicos de VAD. [22] La citología de impresión conjuntival se puede utilizar para evaluar la presencia de xeroftalmia , que está fuertemente correlacionada con el estado del DAV (y se puede utilizar para monitorear el progreso de la recuperación). [22] [23] Hay varios métodos disponibles para evaluar los niveles corporales de vitamina A, siendo el HPLC el más confiable. [23] La medición de los niveles plasmáticos de retinol es un ensayo de laboratorio común que se utiliza para diagnosticar la DAV. Otras evaluaciones bioquímicas incluyen la medición de los niveles de éster de retinilo en plasma, los niveles de ácido retonioico en plasma y orina y la vitamina A en la leche materna. [22]
Fuentes de vitamina A
La vitamina A se encuentra en muchos alimentos. [25] La vitamina A en los alimentos existe como retinol preformado, una forma activa de vitamina A, que se encuentra en el hígado animal, los productos lácteos y de huevo, y en algunos alimentos enriquecidos, o como carotenoides de provitamina A, que son pigmentos vegetales digeridos en vitamina A después de consumir alimentos vegetales ricos en carotenoides, generalmente de color rojo, naranja o amarillo. [26] Los pigmentos carotenoides pueden estar enmascarados por las clorofilas en los vegetales de hojas verde oscuro, como las espinacas. La biodisponibilidad relativamente baja de los carotenoides de los alimentos vegetales se debe en parte a su unión a las proteínas: picar, homogeneizar o cocinar altera las proteínas vegetales, lo que aumenta la biodisponibilidad de los carotenoides de la provitamina A. [26]
Las dietas vegetarianas y veganas pueden proporcionar suficiente vitamina A en forma de carotenoides provitamina A si la dieta contiene zanahorias, jugo de zanahoria, batatas, vegetales de hojas verdes como espinacas y col rizada, y otros alimentos ricos en carotenoides. En los EE. UU., la ingesta diaria promedio de β-caroteno está en el rango de 2 a 7 mg. [27]
Algunos alimentos manufacturados y suplementos dietéticos son fuentes de vitamina A o betacaroteno. [26] [24]
A pesar de que Estados Unidos establece un límite superior para adultos de 3.000 μg/día, algunas empresas venden vitamina A (como palmitato de retina) como suplemento dietético en cantidades de 7.500 μg/día. Dos ejemplos son WonderLabs y Pure Prescriptions. [28] [29]
Prevención y tratamiento
El tratamiento de la DAV se puede realizar tanto con vitamina A oral como con formas inyectables , generalmente como palmitato de vitamina A.
Como forma oral, la suplementación con vitamina A es eficaz para reducir el riesgo de morbilidad , especialmente por diarrea grave , y reducir la mortalidad por sarampión y la mortalidad por todas las causas. La administración de suplementos de vitamina A a niños menores de cinco años con riesgo de DAV puede reducir la mortalidad por todas las causas en un 23%. [30] Algunos países donde la DAV es un problema de salud pública abordan su eliminación incluyendo suplementos de vitamina A disponibles en forma de cápsulas con los días nacionales de vacunación (DNI) para la erradicación de la polio o el sarampión. Además, la entrega de suplementos de vitamina A durante eventos integrados de salud infantil, como los días de salud infantil, ha ayudado a garantizar una alta cobertura de la suplementación con vitamina A en un gran número de países menos desarrollados. Los eventos sobre salud infantil permiten a muchos países de África occidental y central lograr una cobertura superior al 80% de la suplementación con vitamina A. [10] Según datos de UNICEF, en 2013 en todo el mundo, el 65% de los niños de entre 6 y 59 meses estaban completamente protegidos con dos suplementos de vitamina A en dosis altas. Las cápsulas de vitamina A cuestan alrededor de 0,02 dólares estadounidenses. Las cápsulas son fáciles de manipular; no es necesario almacenarlos en un refrigerador o en un recipiente para vacunas. Cuando se administra la dosis correcta, la vitamina A es segura y no tiene ningún efecto negativo sobre las tasas de seroconversión de las vacunas orales contra la polio o el sarampión. Sin embargo, debido a que el beneficio de los suplementos de vitamina A es transitorio, los niños los necesitan regularmente cada cuatro a seis meses. Dado que los NID proporcionan solo una dosis por año, la distribución de vitamina A relacionada con los NID debe complementarse con otros programas para mantener la vitamina A en los niños. [31] [32] La suplementación materna elevada beneficia tanto a la madre como al lactante: la suplementación con altas dosis de vitamina A de la madre lactante en el primer mes posparto puede proporcionar al lactante una cantidad adecuada de vitamina A a través de la leche materna. . Sin embargo, se debe evitar la administración de suplementos en dosis altas a mujeres embarazadas porque puede provocar abortos espontáneos y defectos de nacimiento . [33]
La fortificación de los alimentos también es útil para mejorar la VAD. Se encuentran disponibles una variedad de formas oleosas y secas de ésteres de retinol, acetatos de retinilo y palmitato de retinilo para la fortificación de alimentos con vitamina A. La margarina y el aceite son los vehículos alimentarios ideales para la fortificación de vitamina A. Protegen la vitamina A de la oxidación durante el almacenamiento y la rápida absorción de la vitamina A. El betacaroteno y el acetato de retinilo o el palmitato de retinilo se utilizan como una forma de vitamina A para el enriquecimiento con vitamina A de los alimentos a base de grasa. La fortificación del azúcar con palmitato de retinilo como forma de vitamina A se ha utilizado ampliamente en toda Centroamérica . Las harinas de cereales, la leche en polvo y la leche líquida también se utilizan como vehículos alimentarios para el enriquecimiento con vitamina A. [34] [35]
Aparte de la fortificación mediante la adición de vitamina A sintética a los alimentos, se han explorado formas de fortificar los alimentos mediante ingeniería genética . La investigación sobre el arroz comenzó en 1982. [36] Las primeras pruebas de campo de cultivares de arroz dorado se llevaron a cabo en 2004. [37] El resultado fue el "Arroz Dorado", una variedad de arroz Oryza sativa producida mediante ingeniería genética para biosintetizar betacaroteno. un precursor del retinol, en las partes comestibles del arroz. [38] [39] En mayo de 2018, las agencias reguladoras de los Estados Unidos, Canadá, Australia y Nueva Zelanda concluyeron que el arroz dorado cumplía con los estándares de seguridad alimentaria. [40] El 21 de julio de 2021, Filipinas se convirtió en el primer país en emitir oficialmente el permiso de bioseguridad para la propagación comercial del arroz dorado. [41] [42] Sin embargo, en 2023, la Corte Suprema de Filipinas ordenó al departamento de agricultura que detuviera la propagación comercial del arroz dorado en relación con una petición presentada por MASIPAG (un grupo de agricultores y científicos), que afirmaba que el arroz dorado supone un riesgo para la salud de los consumidores y para el medio ambiente. [43] Investigadores del Servicio de Investigación Agrícola de EE . UU. han podido identificar secuencias genéticas en el maíz que están asociadas con niveles más altos de betacaroteno, el precursor de la vitamina A. Descubrieron que los mejoradores pueden cruzar ciertas variaciones de maíz para producir un cultivo. con un aumento de 18 veces en betacaroteno. [44]
La diversificación dietética también puede reducir el riesgo de DAV. Las fuentes no animales de vitamina A, como las frutas y verduras , contienen provitamina A y representan más del 80% de la ingesta de la mayoría de las personas en el mundo en desarrollo. El aumento del consumo de alimentos de origen animal ricos en vitamina A tiene efectos beneficiosos sobre la DAV. [45]
Iniciativas globales
Los esfuerzos globales para apoyar a los gobiernos nacionales a abordar la VAD están liderados por la Alianza Global para la Vitamina A (GAVA), que es una asociación informal entre Nutrition International , Helen Keller International , UNICEF , la OMS y los CDC . Alrededor del 75% de la vitamina A necesaria para la suplementación de niños en edad preescolar en países de ingresos bajos y medianos se suministra a través de una asociación entre Nutrition International y UNICEF, con el apoyo de Asuntos Globales de Canadá . [2] Se estima que se han evitado 1,25 millones de muertes debido a la deficiencia de vitamina A en 40 países desde 1998. [2] En 2013, la prevalencia de la deficiencia de vitamina A fue del 29 % en los países de ingresos bajos y medios, y sigue siendo la más alta en África subsahariana y Asia meridional . [46] Una revisión de 2017 (actualizada en 2022) encontró que la suplementación con vitamina A en niños de cinco años o menos en 70 países se asoció con una reducción del 12 % en la tasa de mortalidad . [47] La revisión informó que la suplementación con vitamina A sintética puede no ser la mejor solución a largo plazo para la deficiencia de vitamina A, sino más bien la fortificación de los alimentos , la mejora de los programas de distribución de alimentos y la mejora de los cultivos, como el arroz fortificado o los dulces ricos en vitamina A. La papa puede ser más eficaz para erradicar la deficiencia de vitamina A. [47]
Referencias
^ abcdefghijklmno "Vitamina A". Centro de información sobre micronutrientes, Instituto Linus Pauling, Universidad Estatal de Oregón, Corvallis. Enero de 2015. Archivado desde el original el 27 de abril de 2021 . Consultado el 1 de noviembre de 2019 .
^ abc "Deficiencias de micronutrientes: vitamina A". Organización Mundial de la Salud. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013 . Consultado el 12 de septiembre de 2019 .
^ "Para prevenir la deficiencia de vitamina A, un poco de bacterias amigables podrían ser de gran ayuda". Rutgers hoy . 19 de diciembre de 2011 . Consultado el 27 de octubre de 2019 .
^ "OMS Deficiencia de vitamina A | Deficiencias de micronutrientes". Archivado desde el original el 16 de agosto de 2019 . Consultado el 3 de marzo de 2008 .
^ Latham, Michael E. (1997). Nutrición humana en el mundo en desarrollo (Documento de la FAO sobre alimentación y nutrición) . Organización de los Estados Unidos para la Agricultura y la Alimentación. ISBN92-5-103818-X.
^ ab Sommer, Alfred (1995). Deficiencia de vitamina a y sus consecuencias: una guía práctica para la detección y el control . Ginebra: Organización Mundial de la Salud. ISBN92-4-154478-3.
^ "Un mundo apropiado para los niños" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 12 de octubre de 2017 . Consultado el 3 de marzo de 2008 .
^ Organización Mundial de la Salud, Prevalencia mundial de la deficiencia de vitamina A en poblaciones en riesgo 1995-2005, base de datos mundial de la OMS sobre la deficiencia de vitamina A.
^ Black RE et al., Desnutrición materna e infantil: exposiciones globales y regionales y consecuencias para la salud, The Lancet, 2008, 371(9608), p. 253.
^ ab "Datos de UNICEF sobre deficiencia y suplementación de vitamina A". Archivado desde el original el 11 de septiembre de 2016 . Consultado el 7 de abril de 2015 .
^ Rahi JS, Sripathi S, Gilbert CE, Foster A (1995). "Ceguera infantil debida a VAD en la India: variaciones regionales". Archivos de enfermedades en la infancia . 72 (4): 330–33. doi :10.1136/adc.72.4.330. PMC 1511233 . PMID 7763066.
^ "Documento sin título". Archivado desde el original el 30 de julio de 2014 . Consultado el 15 de agosto de 2014 .
^ Underwood, Barbara A. Trastornos por deficiencia de vitamina A: esfuerzos internacionales para controlar una "viruela" prevenible. J. Nutr. 134: 231S–236S, 2004.
^ Sommer A, Muhilal, Tarwotjo I, Djunaedi E, Glover J (1980b). "Vitamina A oral versus intramuscular en el tratamiento de la xeroftalmia". Lanceta . 1 (8168 parte 1): 557–559. doi :10.1016/S0140-6736(80)91053-3. PMID 6102284. S2CID 35416519.
^ Arroyave G, Mejía LA, Aguilar JR (1981). "El efecto de la fortificación del azúcar con vitamina A sobre los niveles séricos de vitamina A de niños guatemaltecos en edad preescolar: una evaluación longitudinal". J. Nutr . 34 (1): 41–49. doi : 10.1093/ajcn/34.1.41 . PMID 7446457.
^ Borel P, Drai J, Faure H, Fayol V, Galabert C, Laromiguière M, Le Moël G (2005). "Conocimientos recientes sobre la absorción intestinal y escisión de carotenoides". Annales de Biologie Clinique (en francés). 63 (2): 165-177. PMID 15771974.
^ Tang G, Qin J, Dolnikowski GG, Russell RM, Grusak MA (2005). "Las espinacas o las zanahorias pueden aportar cantidades significativas de vitamina A, según lo evaluado mediante la alimentación con vegetales intrínsecamente deuterados". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 82 (4): 821–828. doi : 10.1093/ajcn/82.4.821 . PMID 16210712.
^ Cunningham, TJ; Duester, G. (2015). "Mecanismos de señalización del ácido retinoico y sus funciones en el desarrollo de órganos y extremidades". Nat. Rev. Mol. Biol celular . 16 (2): 110-123. doi :10.1038/nrm3932. PMC 4636111 . PMID 25560970.
^ "Presentación clínica de deficiencia de vitamina A: historia, física, causas". emedicine.medscape.com . Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2017 . Consultado el 21 de septiembre de 2017 .
^ (Peines, 1991).
^ Edición profesional de manuales Merck. "Vitamina A: trastornos nutricionales". merckmanuals.com . Archivado desde el original el 18 de marzo de 2017 . Consultado el 17 de marzo de 2017 .
^ abc Bates, CJ (1 de enero de 1999). "Diagnóstico y detección de carencias vitamínicas". Boletín médico británico . 55 (3): 643–657. doi : 10.1258/0007142991902529 . ISSN 0007-1420. PMID 10746353.
^ ab "Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de vitamina A: estudio clínico". Archivado desde el original el 6 de julio de 2017 . Consultado el 1 de noviembre de 2019 .
^ ab Instituto de Medicina (2001). "Vitamina A". Ingestas dietéticas de referencia de vitamina A, vitamina K, arsénico, boro, cromo, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc . Junta de Alimentación y Nutrición del Instituto de Medicina. págs. 82-161. ISBN0-309-07290-5.
^ ab "Orden de clasificación del contenido de vitamina A en los alimentos, equivalente de actividad del retinol (RAE) en ug por 100 g". FoodData Central, Departamento de Agricultura de EE. UU. 1 de octubre de 2021 . Consultado el 20 de diciembre de 2021 .
^ a b "Vitamina A". Centro de información sobre micronutrientes, Instituto Linus Pauling, Universidad Estatal de Oregón, Corvallis. 1 de julio de 2016 . Consultado el 21 de diciembre de 2021 .
^ "Base de datos nacional de nutrientes del USDA para referencia estándar, versión 28" (PDF) . 28 de octubre de 2015 . Consultado el 5 de febrero de 2022 .
^ "Vitamina A 25.000 UI (7.500 μg)". Laboratorios Wonder . Consultado el 26 de enero de 2022 .
^ "Vital Nutrients Vitamina A 7.500 RAE". Recetas Puras . Consultado el 26 de enero de 2022 .
^ Beaton GH y otros. Efectividad de la suplementación con vitamina A en el control de la morbilidad y mortalidad de niños pequeños en los países en desarrollo. Comité Administrativo de Coordinación de las Naciones Unidas, Subcomité de Nutrición State-of-the-Art Series: Nutrition Policy Discussion Paper No. 13. Ginebra, 1993.
↑ «Distribución de vitamina A durante las jornadas nacionales de vacunación» (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 18 de octubre de 2012 . Consultado el 3 de marzo de 2008 .
^ "Suplementación de vitamina A de la OMS". Archivado desde el original el 25 de enero de 2013 . Consultado el 3 de marzo de 2008 .
^ Stoltzfus RJ, Hakimi M, Miller KW y col. (1993). "Suplementos de vitamina A en dosis altas de madres indonesias que amamantan: efectos sobre el estado de vitamina A de la madre y el bebé". J. Nutr . 123 (4): 666–675. doi : 10.1093/jn/123.4.666 . PMID 8463867.
^ Allen L (2006). Directrices sobre fortificación de alimentos con micronutrientes . Ginebra: Organización Mundial de la Salud. ISBN92-4-159401-2.
^ Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (1996). Fortificación de alimentos: tecnología y control de calidad (documentos sobre alimentación y nutrición) . Asociación Bernan. ISBN92-5-103884-8.
^ Preguntas frecuentes: ¿Quién inventó el arroz dorado y cómo empezó el proyecto? Goldenrice.org.
^ Comunicaciones de LSU AgCenter (2004). "'El arroz dorado podría ayudar a reducir la desnutrición ". Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2007.
^ Kettenburg AJ, Hanspach J, Abson DJ, Fischer J (2018). "De los desacuerdos al diálogo: analizando el debate sobre el arroz dorado". Sostener la ciencia . 13 (5): 1469–82. Código Bib : 2018SuSc...13.1469K. doi :10.1007/s11625-018-0577-y. PMC 6132390 . PMID 30220919.
^ Ye X, Al-Babili S, Klöti A, Zhang J, Lucca P, Beyer P, Potrykus I (enero de 2000). "Ingeniería de la vía biosintética de la provitamina A (betacaroteno) en el endospermo del arroz (libre de carotenoides)". Ciencia . 287 (5451): 303–5. Código bibliográfico : 2000Sci...287..303Y. doi : 10.1126/ciencia.287.5451.303. PMID 10634784. S2CID 40258379.
^ "Golden Rice cumple con los estándares de seguridad alimentaria en tres agencias reguladoras líderes a nivel mundial". Instituto Internacional de Investigación del Arroz – IRRI . Consultado el 30 de mayo de 2018 .
^ Talavera C. "Filipinas aprueba el 'arroz dorado' transgénico". Philstar.com . Consultado el 21 de agosto de 2021 .
^ "Los filipinos pronto plantarán y comerán arroz dorado". Instituto Filipino de Investigación del Arroz . 23 de julio de 2021 . Consultado el 21 de agosto de 2021 .
^ Ordoñez, John Victor D. (20 de abril de 2023). "SC emite una orden judicial de Kalikasan contra el arroz dorado y la berenjena Bt - BusinessWorld Online". Mundo de negocio . Archivado desde el original el 20 de abril de 2023 . Consultado el 22 de agosto de 2023 .
^ "Un nuevo enfoque que salva la vista y salva vidas en el mundo en desarrollo". Servicio de Investigación Agrícola del USDA. Mayo de 2010. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2016 . Consultado el 19 de agosto de 2010 .
^ "childinfo.org: deficiencia de vitamina A". Archivado desde el original el 18 de febrero de 2008 . Consultado el 14 de marzo de 2008 .
^ Stevens, Gretchen A; Bennett, James E; Hennocq, Quentin; Lu, Yuan; De-Regil, Luz María; Rogers, Lisa; Dánae, Goodarz; Li, Guangquan; Blanco, Richard A; Flaxman, Seth R; Oehrle, Sean-Patrick; Finucane, Mariel M; Guerrero, Ramiro; Bhutta, Zulfiqar A; Luego-Paulino, Amarilis; Fawzi, Wafaie; Negro, Robert E; Ezzati, Majid (2015). "Tendencias y efectos en la mortalidad de la deficiencia de vitamina A en niños en 138 países de ingresos bajos y medios entre 1991 y 2013: un análisis conjunto de encuestas poblacionales". Salud global de The Lancet . 3 (9): e528–e536. doi : 10.1016/s2214-109x(15)00039-x . hdl : 10044/1/48910 . ISSN 2214-109X. PMID 26275329.
^ ab Imdad, Aamer; Mayo-Wilson, Evan; Haykal, Maya R.; Regan, Allison; Sidhu, Jasleen; Smith, Abigail; Bhutta, Zulfiqar A. (16 de marzo de 2022). "Suplementación con vitamina A para la prevención de la morbilidad y mortalidad en niños de seis meses a cinco años". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2022 (3): CD008524. doi : 10.1002/14651858.CD008524.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 8925277 . PMID 35294044.
Otras lecturas
UNICEF, Suplementación con vitamina A: una década de progreso, UNICEF, Nueva York, 2007. Archivado el 31 de octubre de 2020 en Wayback Machine.
Iniciativa de fortificación de harina, GAIN, Iniciativa de micronutrientes, USAID, Banco Mundial, UNICEF, Invertir en el futuro: un llamado conjunto a la acción sobre las deficiencias de vitaminas y minerales, 2009. Archivado el 14 de diciembre de 2010 en Wayback Machine.
UNICEF, Mejorar la nutrición infantil: el imperativo alcanzable para el progreso global, UNICEF, Nueva York, 2013.
enlaces externos
Nutrición Internacional
Alianza Mundial para la Vitamina A
Datos de UNICEF sobre la deficiencia y la suplementación de vitamina A
Helen Keller Internacional
A2Z
Base de datos de la Organización Mundial de la Salud sobre la deficiencia de vitamina A