La azotemia ( azot , "nitrógeno" + -emia , "afección de la sangre") es una afección médica caracterizada por niveles anormalmente altos de compuestos que contienen nitrógeno (como urea , creatinina , diversos compuestos de desechos corporales y otros compuestos ricos en nitrógeno) en la sangre . Está relacionado en gran medida con un filtrado insuficiente o disfuncional de la sangre por parte de los riñones . [1] Puede provocar uremia y lesión renal aguda (insuficiencia renal) si no se controla.
La azotemia tiene tres clasificaciones, según su origen causal: azotemia prerrenal, azotemia renal y azotemia posrenal. [2]
Las mediciones de urea y creatinina (Cr) en la sangre se utilizan para evaluar la función renal. Por razones históricas, la prueba de laboratorio que mide la urea se conoce como " nitrógeno ureico en sangre " (BUN) en los EE. UU. La relación BUN:Cr es una medida útil para determinar el tipo de azotemia y se analizará en cada sección a continuación. Un BUN:Cr normal es igual a 15. [3]
La azotemia prerrenal es causada por una disminución del flujo sanguíneo ( hipoperfusión ) a los riñones. Sin embargo, no existe una enfermedad renal inherente. Puede ocurrir después de una hemorragia , shock , depleción de volumen , insuficiencia cardíaca congestiva , insuficiencia suprarrenal y estrechamiento de la arteria renal, entre otras cosas. [1]
El BUN:Cr en la azotemia prerrenal es superior a 20. La razón de esto radica en el mecanismo de filtración de la urea y la creatinina. El flujo plasmático renal (FPR) disminuye debido a la hipoperfusión, lo que resulta en una disminución proporcional de la tasa de filtración glomerular (TFG). A su vez, los barorreceptores de las células yuxtaglomerulares (JG) de la arteriola aferente detectarán la disminución del flujo y la presión en el riñón. Si la disminución de la presión arterial es sistémica (en lugar de oclusión de la arteria renal), se estimularán los barorreceptores del seno carotídeo y del arco aórtico. Esto conduce a la activación del nervio simpático, lo que resulta en la secreción de renina a través de los receptores β 1. La constricción de las arteriolas aferentes provoca una disminución de la presión intraglomerular, reduciendo proporcionalmente la TFG. La renina es el principal efector de los barorreceptores yuxtaglomerulares. La renina se secreta a partir de gránulos en las células JG y, una vez en el torrente sanguíneo, actúa como una proteasa para convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, que es convertida por la enzima convertidora de angiotensina en angiotensina II, que, a su vez, estimula la liberación de aldosterona. Los niveles elevados de aldosterona provocan la absorción de sal y agua en el túbulo colector distal. [4]
Una disminución del volumen o la presión es un estímulo no osmótico para la producción de hormona antidiurética en el hipotálamo, que ejerce su efecto en el conducto colector medular para la reabsorción de agua. A través de mecanismos desconocidos, la activación del sistema nervioso simpático conduce a una mayor reabsorción tubular proximal de sal y agua, así como de urea (BUN), calcio, ácido úrico y bicarbonato. El resultado neto de estos cuatro mecanismos de retención de sal y agua es una disminución de la producción y de la excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L). El aumento de la reabsorción de Na conduce a una mayor reabsorción de agua y urea desde los túbulos proximales del riñón hacia la sangre. Por el contrario, la creatinina en realidad se secreta en el túbulo proximal. Esto generalmente conduce a una relación BUN:Cr > 20 y una excreción fraccionada de Na < 1% y una osmolaridad urinaria elevada. [5]
La azotemia renal (insuficiencia renal aguda) generalmente conduce a uremia . Es una enfermedad intrínseca del riñón, generalmente resultado de daño parenquimatoso renal . Las causas incluyen insuficiencia renal , glomerulonefritis , necrosis tubular aguda u otra enfermedad renal . [3]
El BUN:Cr en la azotemia renal es inferior a 15. [ cita necesaria ] En casos de enfermedad renal, la tasa de filtración glomerular disminuye, por lo que nada se filtra tan bien como lo haría normalmente. Sin embargo, además de no filtrarse normalmente, la urea que sí se filtra no es reabsorbida por el túbulo proximal como lo haría normalmente. Esto da como resultado niveles más bajos de urea en la sangre y niveles más altos de urea en la orina en comparación con la creatinina. La filtración de creatinina disminuye, lo que provoca una mayor cantidad de creatinina en la sangre. El tercer espaciamiento de líquidos, como la peritonitis , la diuresis osmótica o los estados bajos de aldosterona , como la enfermedad de Addison, elevan la urea. [3]
El bloqueo del flujo de orina en un área debajo de los riñones produce azotemia posrenal. Puede ser causada por anomalías congénitas como reflujo vesicoureteral , obstrucción de los uréteres por cálculos renales , embarazo , compresión de los uréteres por cáncer , hiperplasia prostática o obstrucción de la uretra por cálculos renales o vesicales . [1] Al igual que en la azotemia prerrenal, no existe una enfermedad renal inherente. El aumento de la resistencia al flujo de orina puede provocar que la orina regrese a los riñones y provoque hidronefrosis . [3]
El BUN:Cr en la azotemia posrenal es inicialmente >15. El aumento de la presión tubular de la nefrona (debido a la acumulación de líquido) provoca una mayor reabsorción de urea, elevándola anormalmente en relación con la creatinina. [3] La obstrucción persistente daña el epitelio tubular con el tiempo y se produce azotemia renal con una disminución de la relación BUN:Cr. [6]
Un análisis de orina generalmente mostrará una disminución del nivel de sodio en la orina, una proporción alta de creatinina en orina y creatinina sérica, una proporción alta de urea en orina y urea en suero y orina concentrada (determinada por la osmolalidad y la gravedad específica). Ninguno de estos es particularmente útil en el diagnóstico. [ cita necesaria ]
En las azotemias prerrenales y posrenales, la elevación de la urea excede la de la creatinina (es decir, BUN>12*creatinina). Esto se debe a que los riñones reabsorben fácilmente la urea , mientras que la creatinina no. En la insuficiencia cardíaca congestiva (una causa de azotemia prerrenal) o cualquier otra afección que cause una mala perfusión de los riñones, el flujo lento del filtrado glomerular da como resultado una absorción excesiva de urea y una elevación de su valor en sangre. La creatinina , sin embargo, no es absorbible y por tanto no aumenta significativamente. La estasis de orina en la azotemia posrenal tiene el mismo efecto. [ cita necesaria ]
El tratamiento oportuno de algunas causas de azotemia puede dar como resultado la restauración de la función renal; el tratamiento retrasado puede provocar una pérdida permanente de la función renal. El tratamiento puede incluir hemodiálisis o diálisis peritoneal , medicamentos para aumentar el gasto cardíaco y la presión arterial, y el tratamiento de la afección que causó la azotemia. [ cita necesaria ]