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Amenorrea

La amenorrea o amenorrea es la ausencia de un período menstrual en una mujer que ha alcanzado la edad reproductiva. [1] Los estados fisiológicos de amenorrea se observan, más comúnmente, durante el embarazo y la lactancia ( lactancia materna ). [1] Fuera de los años reproductivos, hay ausencia de menstruaciones durante la infancia y después de la menopausia . [1]

La amenorrea es un síntoma con muchas causas potenciales. [2] La amenorrea primaria se define como una ausencia de características sexuales secundarias a los 13 años sin menarquia o características sexuales secundarias normales pero sin menarquia a los 15 años de edad. [3] Puede ser causada por problemas de desarrollo, como la ausencia congénita del útero, la falla del ovario para recibir o mantener óvulos o el retraso en el desarrollo puberal. [4] La amenorrea secundaria, el cese de los ciclos menstruales después de la menarquia, se define como la ausencia de menstruaciones durante tres meses en una mujer con menstruación normal previa, o seis meses para mujeres con antecedentes de oligomenorrea . [3] A menudo es causada por trastornos hormonales del hipotálamo y la glándula pituitaria , menopausia prematura , formación de cicatrices intrauterinas o trastornos alimentarios . [5] [6] [7]

Fisiopatología

Aunque la amenorrea tiene múltiples causas potenciales, en última instancia es el resultado de un desequilibrio hormonal o una anomalía anatómica. [8]

Fisiológicamente, la menstruación está controlada por la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) del hipotálamo. [8] La GnRH actúa sobre la pituitaria para estimular la liberación de la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). [8] La FSH y la LH luego actúan sobre los ovarios para estimular la producción de estrógeno y progesterona que, respectivamente, controlan las fases proliferativa y secretora del ciclo menstrual . [8] La prolactina también influye en el ciclo menstrual, ya que suprime la liberación de LH y FSH de la pituitaria. [9] De manera similar, la hormona tiroidea también afecta el ciclo menstrual. [9] Los niveles bajos de hormona tiroidea estimulan la liberación de TRH del hipotálamo, que a su vez aumenta la liberación de TSH y prolactina. [9] Este aumento de prolactina suprime la liberación de LH y FSH a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. [9] La amenorrea puede ser causada por cualquier mecanismo que altere este eje hipotálamo-hipofisario-ovárico, ya sea por desequilibrio hormonal o por alteración de los mecanismos de retroalimentación.

Clasificación

La amenorrea se clasifica como primaria o secundaria. [10]

Amenorrea primaria

La amenorrea primaria es la ausencia de menstruación en una mujer a la edad de 16 años. [11] Las mujeres que no han alcanzado la menarquia a los 14 años y que no tienen signos de características sexuales secundarias ( telarquia o pubarquia ) también se consideran que tienen amenorrea primaria. [12] Los ejemplos de amenorrea incluyen el retraso constitucional de la pubertad, el síndrome de Turner y el síndrome de Mayer–Rokitansky–Küster–Hauser (MRKH). [13] [14]

Produce la aparición de caracteres sexuales secundarios, que son la aparición de vello púbico y axilar, desarrollo de las mamas y falta de definición en la estructura corporal femenina, como la cintura y las caderas.

Amenorrea secundaria

La amenorrea secundaria se define como la ausencia de menstruación durante tres meses en una mujer con antecedentes de sangrado cíclico regular o seis meses en una mujer con antecedentes de períodos menstruales irregulares. [15] Los ejemplos de amenorrea secundaria incluyen hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperprolactinemia, síndrome de ovario poliquístico, insuficiencia ovárica primaria y amenorrea hipotalámica funcional. [16] [17]

Causas

Amenorrea primaria

Síndrome de Turner

El síndrome de Turner , monosomía 45XO, es un trastorno genético caracterizado por la ausencia total o parcial de un cromosoma X. [18] El síndrome de Turner se asocia con un amplio espectro de características que varían en cada caso. [18] Sin embargo, una característica común de este síndrome es la insuficiencia ovárica debido a la disgenesia gonadal. [18] [19] La mayoría de las personas con síndrome de Turner experimentan insuficiencia ovárica en los primeros años de vida, antes de la menarquia. [18] Por lo tanto, la mayoría de las pacientes con síndrome de Turner tendrán amenorrea primaria. [18] Sin embargo, la incidencia de pubertad espontánea varía entre el 8 y el 40% dependiendo de si hay o no una ausencia total o parcial del cromosoma X. [18]

MRKH

El síndrome MRKH (Mayer–Rokitansky–Küster–Hauser) es la segunda causa más común de amenorrea primaria. [20] El síndrome se caracteriza por agenesia mülleriana . [21] En el síndrome MRKH, los conductos müllerianos se desarrollan de manera anormal y dan como resultado la ausencia de útero y cuello uterino. [21] Aunque las pacientes con MRKH tienen ovarios funcionales y, por lo tanto, tienen características sexuales secundarias, experimentan amenorrea primaria ya que no hay útero funcional. [21]

Otras condiciones intersexuales

Las personas con un fenotipo femenino pueden presentar amenorrea primaria debido al síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (CAIS), deficiencia de 5-alfa-reductasa 2 , disgenesia gonadal pura , deficiencia de 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y disgenesia gonadal mixta . [22] [23]

Retraso constitucional de la pubertad

El retraso constitucional de la pubertad es un diagnóstico de exclusión que se realiza cuando el estudio de amenorrea primaria no revela otra causa. [24] El retraso constitucional de la pubertad no se debe a una causa patológica. Se considera una variante de la cronología de la pubertad. [24] Aunque es más común en los niños, las niñas con retraso de la pubertad presentan la aparición de características sexuales secundarias después de los 14 años, así como la menarquia después de los 16 años. [25] Esto puede deberse a la genética, ya que algunos casos de retraso constitucional de la pubertad son familiares. [25]

Amenorrea secundaria

Amamantamiento

La amenorrea fisiológica está presente antes de la menarquia, durante el embarazo y la lactancia, y después de la menopausia. [3]

La lactancia materna o amenorrea de la lactancia también es una causa común de amenorrea secundaria. [26] La amenorrea de la lactancia se debe a la presencia de prolactina elevada y niveles bajos de LH, que suprimen la secreción de hormonas ováricas. [27] La ​​lactancia materna generalmente prolonga la amenorrea de la lactancia posparto , y la duración de la amenorrea varía según la frecuencia con la que la mujer amamanta. [28] Debido a esta razón, la lactancia materna se ha defendido como un método de planificación familiar, especialmente en países en desarrollo donde el acceso a otros métodos anticonceptivos puede ser limitado. [27]

Enfermedades de la tiroides

Las alteraciones en la regulación de la hormona tiroidea han sido una causa conocida de irregularidades menstruales, incluida la amenorrea secundaria. [29] [30]

Los pacientes con hipotiroidismo presentan frecuentemente cambios en su ciclo menstrual. [29] Se plantea la hipótesis de que esto se debe al aumento de TRH, que estimula la liberación de TSH y prolactina. [29] El aumento de prolactina inhibe la liberación de LH y FSH, que son necesarias para que se produzca la ovulación. [29]

Los pacientes con hipertiroidismo también pueden presentar oligomenorrea o amenorrea. [29] La globulina transportadora de hormonas sexuales aumenta en estados de hipertiroidismo. [29] Esto, a su vez, aumenta los niveles totales de testosterona y estradiol . [29] También se han reportado niveles aumentados de LH y FSH en pacientes con hipertiroidismo. [29]

Causas hipotalámicas y pituitarias

Los cambios en el eje hipotálamo-hipofisario son una causa común de amenorrea secundaria. [3] La GnRH se libera desde el hipotálamo y estimula la hipófisis anterior para liberar FSH y LH, que a su vez estimulan los ovarios para liberar estrógeno y progesterona. [3] Cualquier patología en el hipotálamo o la hipófisis puede alterar la forma en que funciona este mecanismo de retroalimentación y puede causar amenorrea secundaria. [3]

Los adenomas hipofisarios son una causa común de amenorrea. [31] Los adenomas hipofisarios secretores de prolactina causan amenorrea debido a la hipersecreción de prolactina que inhibe la liberación de FSH y LH. [31] Otras lesiones hipofisarias que ocupan espacio también pueden causar amenorrea debido a la inhibición de la dopamina, un inhibidor de la prolactina, debido a la compresión de la glándula pituitaria. [32]

Síndrome de ovario poliquístico

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino común que afecta a entre el 4 y el 8 % de las mujeres en todo el mundo. [33] Se caracteriza por múltiples quistes en el ovario, amenorrea u oligomenorrea y aumento de los andrógenos. [33] Aunque la causa exacta sigue siendo desconocida, se plantea la hipótesis de que el aumento de los niveles de andrógenos circulantes es lo que provoca la amenorrea secundaria. [34] El SOP también puede ser una causa de amenorrea primaria si el acceso a los andrógenos está presente antes de la menarquia. [34] Aunque los quistes múltiples en el ovario son característicos del síndrome, no se ha observado que esto sea una causa de la enfermedad. [34]

Bajo peso corporal

Las mujeres que realizan ejercicio físico excesivo de forma regular o pierden una cantidad significativa de peso corren el riesgo de desarrollar amenorrea hipotalámica. [35] La amenorrea hipotalámica funcional (AHF) puede ser causada por estrés, pérdida de peso o ejercicio excesivo. [35] Muchas mujeres que hacen dieta o que hacen ejercicio a un nivel alto no ingieren suficientes calorías para mantener sus ciclos menstruales normales. [35] El umbral para desarrollar amenorrea parece depender de la baja disponibilidad de energía en lugar del peso absoluto porque es necesaria una cantidad mínima crítica de energía almacenada y fácilmente movilizada para mantener ciclos menstruales regulares. [36] La amenorrea a menudo se asocia con anorexia nerviosa y otros trastornos alimentarios. [37] La ​​deficiencia energética relativa en el deporte , también conocida como la tríada de la atleta femenina, es cuando una mujer experimenta amenorrea, trastornos alimentarios y osteoporosis . [37]

El desequilibrio energético y la pérdida de peso pueden alterar los ciclos menstruales a través de varios mecanismos hormonales. [38] La pérdida de peso puede provocar elevaciones en la hormona grelina , que inhibe el eje hipotálamo-hipofisario-ovario. [38] Las concentraciones elevadas de grelina alteran la amplitud de los pulsos de GnRH , lo que provoca una disminución de la liberación hipofisaria de LH y hormona folículo estimulante (FSH). [39] También se observan niveles bajos de la hormona leptina en mujeres con bajo peso corporal. [40] Al igual que la grelina, la leptina envía señales de equilibrio energético y reservas de grasa al eje reproductivo. [3] Los niveles disminuidos de leptina están estrechamente relacionados con niveles bajos de grasa corporal y se correlacionan con una desaceleración de los pulsos de GnRH. [3]

Inducido por fármacos

Ciertos medicamentos, en particular los anticonceptivos, pueden inducir amenorrea en una mujer sana. [41] La falta de menstruación suele comenzar poco después de comenzar a tomar la medicación y puede tardar hasta un año en reanudarse después de suspender su uso. [41] Los anticonceptivos hormonales que contienen solo progestágeno, como el anticonceptivo oral Micronor, y especialmente las formulaciones de dosis más altas, como el inyectable Depo-Provera , comúnmente inducen este efecto secundario . [42] [43] El uso de ciclos extendidos de anticonceptivos hormonales combinados también permite la supresión de la menstruación. Las pacientes que dejan de usar píldoras anticonceptivas orales combinadas (AOC) pueden experimentar amenorrea secundaria como síntoma de abstinencia. [43] El vínculo no se entiende bien, ya que los estudios no han encontrado diferencias en los niveles hormonales entre las mujeres que desarrollan amenorrea como síntoma de abstinencia después del cese del uso de AOC y las mujeres que experimentan amenorrea secundaria debido a otras razones. [41] Se ha demostrado que las nuevas píldoras anticonceptivas que no tienen los siete días normales de píldoras placebo en cada ciclo aumentan las tasas de amenorrea en las mujeres. [42] Los estudios muestran que las mujeres tienen más probabilidades de experimentar amenorrea después de un año de tratamiento con el uso continuo de ACO. [42]

También se sabe que el uso regular de opiáceos (como la heroína) causa amenorrea en usuarios a largo plazo. [44] [45]

Se sabe que los fármacos antipsicóticos, que se utilizan comúnmente para tratar la esquizofrenia , también causan amenorrea. [46] Las investigaciones sugieren que los medicamentos antipsicóticos afectan los niveles de prolactina, insulina, FSH, LH y testosterona. [46] Investigaciones recientes sugieren que agregar una dosis de metformina a un régimen de medicamentos antipsicóticos puede restaurar la menstruación. [46] Se ha demostrado que la metformina disminuye la resistencia a la hormona insulina , así como los niveles de prolactina, testosterona y hormona luteinizante (LH). [46]

Insuficiencia ovárica primaria

La insuficiencia ovárica primaria (IOP) afecta al 1% de las mujeres y se define como la pérdida de la función ovárica antes de los 40 años . [47] Aunque la causa de la IOP puede variar, se ha relacionado con anomalías cromosómicas, quimioterapia y enfermedades autoinmunes. [16] Los niveles hormonales en la IOP son similares a los de la menopausia y se caracterizan por niveles bajos de estradiol y altos de gonadotropinas. [15] Dado que la patogenia de la IOP implica el agotamiento de la reserva ovárica, la restauración de los ciclos menstruales normalmente no ocurre en esta forma de amenorrea secundaria. [15]

Diagnóstico

Amenorrea primaria

La amenorrea primaria se puede diagnosticar en niñas a los 14 años si no hay características sexuales secundarias , como pechos agrandados y vello corporal. [15] En ausencia de características sexuales secundarias, la causa más común de amenorrea son los niveles bajos de FSH y LH causados ​​por un retraso en la pubertad. [13] La disgenesia gonadal, a menudo asociada con el síndrome de Turner , o la insuficiencia ovárica prematura también pueden ser las culpables. [17] Si hay características sexuales secundarias, pero no menstruación, la amenorrea primaria se puede diagnosticar a los 16 años. [17]

La evaluación de la amenorrea primaria comienza con una prueba de embarazo, niveles de prolactina, FSH, LH y TSH. [13] Los niveles anormales de TSH motivan la evaluación de hiper e hipotiroidismo con pruebas adicionales de función tiroidea. [13] Los niveles elevados de prolactina motivan la evaluación de la hipófisis con una resonancia magnética para evaluar cualquier masa o neoplasia maligna. [13] También se puede obtener una ecografía pélvica en la evaluación inicial. [13] Si no hay útero presente en la ecografía, se obtienen análisis de cariotipo y niveles de testosterona para evaluar MRKH o síndrome de insensibilidad a los andrógenos . [48] Si hay útero presente, se utilizan los niveles de LH y FSH para hacer un diagnóstico. [13] Los niveles bajos de LH y FSH sugieren pubertad tardía o amenorrea hipotalámica funcional. [13] Los niveles elevados de FSH y LH sugieren insuficiencia ovárica primaria, generalmente debido al síndrome de Turner. [13] Los niveles normales de FSH y LH pueden sugerir una obstrucción anatómica del flujo de salida. [13] [48] [49]

Amenorrea secundaria

Las causas más comunes y más fácilmente diagnosticables de la amenorrea secundaria son el embarazo , la enfermedad tiroidea y la hiperprolactinemia . [50] Una prueba de embarazo es un primer paso común para el diagnóstico. [50]

Similar a la amenorrea primaria, la evaluación de la amenorrea secundaria también comienza con una prueba de embarazo, niveles de prolactina, FSH, LH y TSH. [13] También se obtiene una ecografía pélvica. [13] La TSH anormal debe motivar un estudio de tiroides con un panel completo de pruebas de función tiroidea. [13] La prolactina elevada debe ser seguida con una resonancia magnética para buscar masas. [51] [13] Si la LH y la FSH están elevadas, se debe considerar la menopausia o la insuficiencia ovárica primaria. [13] Los niveles normales o bajos de FSH y LH motivan una evaluación adicional con la historia clínica del paciente y el examen físico. [13] Se deben obtener los niveles de testosterona, DHEA-S y 17-hidroxiprogesterona si hay evidencia de exceso de andrógenos, como hirsutismo o acné. [13] La 17-hidroxiprogesterona está elevada en la hiperplasia suprarrenal congénita. [13] Los niveles elevados de testosterona y amenorrea pueden sugerir SOP. [13] [34] Los niveles elevados de andrógenos también pueden estar presentes en tumores ováricos o suprarrenales, por lo que también pueden ser necesarias imágenes adicionales. [13] Los antecedentes de trastornos alimentarios o ejercicio excesivo deben generar preocupación por amenorrea hipotalámica. [52] El dolor de cabeza, los vómitos y los cambios en la visión pueden ser signos de un tumor y necesitan evaluación con resonancia magnética. [13] Finalmente, los antecedentes de procedimientos ginecológicos deben llevar a la evaluación del síndrome de Asherman con una histeroscopia o una prueba de sangrado por privación de progesterona. [13] [49]

Tratamiento

El tratamiento para la amenorrea varía según la afección subyacente. [53] El tratamiento no solo se centra en restablecer la menstruación, si es posible, sino también en prevenir complicaciones adicionales asociadas con la causa subyacente de la amenorrea. [3]

Amenorrea primaria

En la amenorrea primaria, el objetivo es continuar el desarrollo puberal, si es posible. [3] Por ejemplo, la mayoría de las pacientes con síndrome de Turner serán infértiles debido a la disgenesia gonadal. [54] Sin embargo, a las pacientes con frecuencia se les prescribe terapia con hormona de crecimiento y suplementos de estrógeno para lograr una mayor estatura y prevenir la osteoporosis. [54] En otros casos, como el MRKH, no es necesario recetar hormonas ya que los ovarios pueden funcionar normalmente. [55] Las pacientes con retraso constitucional de la pubertad pueden ser monitoreadas por un endocrinólogo, pero es posible que no sea necesario un tratamiento definitivo ya que eventualmente habrá una progresión a la pubertad normal. [56]

Amenorrea secundaria

El tratamiento de la amenorrea secundaria varía mucho según la causa subyacente. La amenorrea hipotalámica funcional se trata típicamente con un aumento de peso mediante un aumento de la ingesta de calorías y una disminución del gasto. [7] Se recomienda un tratamiento multidisciplinario con supervisión de un médico, un dietista y un consejero de salud mental , junto con el apoyo de familiares, amigos y entrenadores. [7] Aunque los anticonceptivos orales pueden hacer que vuelva la menstruación, no deben ser el tratamiento inicial, ya que pueden enmascarar el problema subyacente y permitir que sigan desarrollándose otros efectos del trastorno alimentario, como la osteoporosis . [7]

Los pacientes con hiperprolactinemia suelen recibir tratamiento con agonistas de la dopamina para reducir los niveles de prolactina y restablecer la menstruación. [51] También se puede considerar la cirugía y la radiación si los agonistas de la dopamina, como la cabergolina y la bromocriptina, no son efectivos. [51] Una vez que se reducen los niveles de prolactina, la amenorrea secundaria resultante suele resolverse. [51] De manera similar, el tratamiento de las anomalías tiroideas a menudo resuelve la amenorrea asociada. [57] Por ejemplo, la administración de tiroxina en pacientes con niveles bajos de tiroides restableció la menstruación normal en la mayoría de los pacientes. [57]

Aunque actualmente no existe un tratamiento definitivo para el SOP, se utilizan varias intervenciones para restablecer una ovulación más frecuente en las pacientes. [34] La pérdida de peso y el ejercicio se han asociado con un retorno de la ovulación en pacientes con SOP debido a la normalización de los niveles de andrógenos. [34] La metformina también se ha estudiado recientemente para regularizar los ciclos menstruales en pacientes con SOP. [34] Aunque todavía se desconoce el mecanismo exacto, se plantea la hipótesis de que esto se debe a la capacidad de la metformina para aumentar la sensibilidad del cuerpo a la insulina. [34] Los medicamentos antiandrógenos, como la espironolactona, también se pueden utilizar para reducir los niveles de andrógenos del cuerpo y restablecer la menstruación. [34] Las píldoras anticonceptivas orales también se prescriben a menudo a pacientes con amenorrea secundaria debido al SOP para regularizar el ciclo menstrual, aunque esto se debe a la supresión de la ovulación. [34]

Referencias

  1. ^ abc "Amenorrea". nichd.nih.gov/ . 31 de enero de 2017 . Consultado el 7 de noviembre de 2018 .
  2. ^ "¿Quién corre riesgo de sufrir amenorrea?". nichd.nih.gov/ . 31 de enero de 2017 . Consultado el 8 de noviembre de 2018 .
  3. ^ abcdefghij Master-Hunter T, Heiman DL (abril de 2006). "Amenorrea: evaluación y tratamiento". American Family Physician . 73 (8): 1374–82. PMID  16669559. Archivado desde el original el 23 de julio de 2008.
  4. ^ "Ausencia de períodos menstruales - primaria: Enciclopedia Médica MedlinePlus". medlineplus.gov . Consultado el 7 de noviembre de 2018 .
  5. ^ Fitzpatrick, Kathleen Kara; Lock, James (11 de abril de 2011). "Anorexia nerviosa". BMJ Clinical Evidence . 2011 : 1011. ISSN  1752-8526. PMC 3275304. PMID  21481284 . 
  6. ^ Broome, JD; Vancaillie, TG (junio de 1999). "División histeroscópica guiada por fluoroscopia de adherencias en el síndrome de Asherman grave". Obstetricia y ginecología . 93 (6): 1041–1043. doi :10.1016/s0029-7844(99)00245-8. ISSN  0029-7844. PMID  10362178.
  7. ^ abcd Gordon, Catherine M. (22 de julio de 2010). "Práctica clínica. Amenorrea hipotalámica funcional". The New England Journal of Medicine . 363 (4): 365–371. doi :10.1056/NEJMcp0912024. ISSN  1533-4406. PMID  20660404.
  8. ^ abcd Nawaz, Gul; Rogol, Alan D. (2022), "Amenorrea", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29489290 , consultado el 17 de febrero de 2022
  9. ^ abcd Nath, Chandan K.; Barman, Bhupen; Das, Ananya; Rajkhowa, Purnima; Baruah, Polina; Baruah, Mriganka; Baruah, Arup (enero de 2019). "La prolactina y la hormona estimulante de la tiroides afectan el patrón de secreción de LH/FSH en pacientes con síndrome de ovario poliquístico: un estudio hospitalario del noreste de la India". Revista de Medicina Familiar y Atención Primaria . 8 (1): 256–260. doi : 10.4103/jfmpc.jfmpc_281_18 . ISSN  2249-4863. PMC 6396624 . PMID  30911516. 
  10. ^ Speroff L, Fritz MA (2005). Endocrinología ginecológica clínica e infertilidad . Lippincott Williams & Wilkins (2005). pág. 403ff. ISBN 978-0-7817-4795-0.
  11. ^ "Amenorrea primaria: eMedicine Obstetrics and Gynecology". Archivado desde el original el 29 de enero de 2010. Consultado el 16 de enero de 2010 .
  12. ^ Speroff L, Glass RH, Kase NG (1 de junio de 1999). Endocrinología ginecológica clínica e infertilidad. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-30379-7.
  13. ^ abcdefghijklmnopqrstu v Klein, David A.; Poth, Merrily A. (1 de junio de 2013). "Amenorrea: un enfoque para el diagnóstico y el tratamiento". American Family Physician . 87 (11): 781–788. ISSN  1532-0650. PMID  23939500.
  14. ^ Gündoğdu, Elif; Emekli, Emre; Oğuzman, Mehmet; Kebapçı, Mahmut (25 de septiembre de 2019). "Evaluación de la región abdominopélvica mediante resonancia magnética en pacientes con amenorrea primaria". Revista de endocrinología y metabolismo pediátricos . 32 (9): 995–1003. doi : 10.1515/jpem-2019-0223. ISSN  2191-0251. PMID  31369396. S2CID  199382748.
  15. ^ abcd Master-Hunter T, Heiman DL (abril de 2006). "Amenorrea: evaluación y tratamiento". American Family Physician . 8. 73 (8): 1374–82. PMID  16669559. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2013.
  16. ^ ab McGlacken-Byrne, Sinéad M.; Conway, Gerard S. (16 de noviembre de 2021). "Insuficiencia ovárica prematura". Mejores prácticas e investigación. Obstetricia y ginecología clínica . 81 : S1521–6934(21)00167–X. doi :10.1016/j.bpobgyn.2021.09.011. ISSN  1532-1932. PMID  34924261. S2CID  244277652.
  17. ^ abc Marsh, Courtney A.; Grimstad, Frances W. (octubre de 2014). "Amenorrea primaria: diagnóstico y tratamiento". Encuesta obstétrica y ginecológica . 69 (10): 603–612. doi :10.1097/OGX.0000000000000111. ISSN  1533-9866. PMID  25336070. S2CID  29515999.
  18. ^ abcdef Dabrowski, Elizabeth; Jensen, Rachel; Johnson, Emilie K.; Habiby, Reema L.; Brickman, Wendy J.; Finlayson, Courtney (2019). "Revisión sistemática del síndrome de Turner: telarquia espontánea y menarquia estratificada por cariotipo". Investigación hormonal en pediatría . 92 (3): 143–149. doi : 10.1159/000502902 . ISSN  1663-2826. PMID  31918426. S2CID  210131881.
  19. ^ Castelo-Branco, Camil (diciembre de 2014). "Manejo del síndrome de Turner en la vida adulta y más allá". Maturitas . 79 (4): 471–475. doi :10.1016/j.maturitas.2014.08.011. ISSN  1873-4111. PMID  25438673.
  20. ^ Rousset P, Raudrant D, Peyron N, Buy JN, Valette PJ, Hoeffel C (septiembre de 2013). "Características de la ecografía y la resonancia magnética del síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser". Radiología clínica . 68 (9): 945–52. doi :10.1016/j.crad.2013.04.005. PMID  23725784.
  21. ^ abc Friedler, Shevach; Grin, Leonti; Liberti, Gad; Saar-Ryss, Buzhena; Rabinson, Yaakov; Meltzer, Semion (enero de 2016). "El potencial reproductivo de pacientes con síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser mediante gestación subrogada: una revisión sistemática". Biomedicina reproductiva en línea . 32 (1): 54–61. doi : 10.1016/j.rbmo.2015.09.006 . ISSN  1472-6491. PMID  26626805.
  22. ^ Maleki, N; Kalantar Hormozi, M; Iranparvar Alamdari, M; Tavosi, Z (2013). "Deficiencia de 5-alfa-reductasa 2 en una mujer con amenorrea primaria". Informes de casos en endocrinología . 2013 : 631060. doi : 10.1155/2013/631060 . PMC 3870623 . PMID  24383016. 
  23. ^ Jarzabek, Katarzyna; Philibert, Pascal; Koda, Mariusz; Sulkowski, Stanislaw; Kotula-Balak, Malgorzata; Bilinska, Barbara; Kottler, Marie-Laure; Wolczynski, Slawomir; Sultan, Charles (enero de 2007). "Amenorrea primaria en una mujer polaca joven con síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos y tumor de células de Sertoli-Leydig: identificación de una nueva mutación del gen del receptor de andrógenos y evidencia de hiperactividad de la aromatasa y desregulación de la apoptosis dentro del tumor". Endocrinología ginecológica . 23 (9): 499–504. doi :10.1080/09513590701553852. ISSN  0951-3590. PMID  17852420. S2CID  8081596.
  24. ^ ab Master-Hunter, Tarannum; Heiman, Diana L. (15 de abril de 2006). "Amenorrea: evaluación y tratamiento". American Family Physician . 73 (8): 1374–1382. ISSN  0002-838X. PMID  16669559.
  25. ^ ab Sedlmeyer, Ines L.; Palmert, Mark R. (abril de 2002). "Pubertad tardía: análisis de una gran serie de casos de un centro académico". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 87 (4): 1613–1620. doi : 10.1210/jcem.87.4.8395 . ISSN  0021-972X. PMID  11932291. S2CID  12091916.
  26. ^ Lewis PR, Brown JB, Renfree MB, Short RV (marzo de 1991). "La reanudación de la ovulación y la menstruación en una población de mujeres bien nutridas que amamantan durante un período prolongado". Fertility and Sterility . 55 (3): 529–36. doi : 10.1016/S0015-0282(16)54180-6 . PMID  2001754. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2013.
  27. ^ ab Edozien, L. (septiembre de 1994). "El beneficio anticonceptivo de la lactancia materna". Africa Health . 16 (6): 15, 17. ISSN  0141-9536. PMID  12318872.
  28. ^ Labbok M (enero de 1941). "Fisiología de la amenorrea de la lactancia y sus implicaciones para el espaciamiento de los embarazos". Bulls American Paleontology . 26 (100): 389–418. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2013.
  29. ^ abcdefgh Koutras, DA (17 de junio de 1997). "Alteraciones de la menstruación en la enfermedad tiroidea". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 816 (1): 280–284. Bibcode :1997NYASA.816..280K. doi :10.1111/j.1749-6632.1997.tb52152.x. ISSN  0077-8923. PMID  9238278. S2CID  5840966.
  30. ^ Krassas, GE; Pontikides, N.; Kaltsas, T.; Papadopoulou, P.; Paunkovic, J.; Paunkovic, N.; Duntas, LH (mayo de 1999). "Alteraciones de la menstruación en el hipotiroidismo". Endocrinología Clínica . 50 (5): 655–659. doi :10.1046/j.1365-2265.1999.00719.x. ISSN  0300-0664. PMID  10468932. S2CID  11798241.
  31. ^ ab Molitch, Mark E. (7 de febrero de 2017). "Diagnóstico y tratamiento de los adenomas hipofisarios: una revisión". JAMA . 317 (5): 516–524. doi :10.1001/jama.2016.19699. ISSN  1538-3598. PMID  28170483. S2CID  205077946.
  32. ^ "Amenorrea primaria debido a enfermedad hipofisaria". Cancer Therapy Advisor . 2019-01-17 . Consultado el 2022-02-21 .
  33. ^ ab Franik, Sebastian; Eltrop, Stephanie M.; Kremer, Jan Am; Kiesel, Ludwig; Farquhar, Cindy (24 de mayo de 2018). "Inhibidores de la aromatasa (letrozol) para mujeres subfértiles con síndrome de ovario poliquístico". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2018 (5): CD010287. doi :10.1002/14651858.CD010287.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 6494577. PMID 29797697  . 
  34. ^ abcdefghij Ibáñez, Lourdes; Oberfield, Sharon E.; Witchel, Selma; Auchus, Richard J.; Chang, R. Jeffrey; Codner, Ethel; Dabadghao, Preeti; Darendeliler, Feyza; Elbarbary, Nancy Samir; Gambineri, Alessandra; Garcia Rudaz, Cecilia (2017). "Actualización de un consorcio internacional: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del síndrome de ovario poliquístico en la adolescencia". Investigación hormonal en pediatría . 88 (6): 371–395. doi :10.1159/000479371. ISSN  1663-2826. PMID  29156452. S2CID  3626031.
  35. ^ abc Loucks AB, Verdun M, Heath EM (enero de 1998). "La baja disponibilidad de energía, no el estrés del ejercicio, altera la pulsatilidad de la LH en mujeres que hacen ejercicio". Journal of Applied Physiology . 84 (1): 37–46. doi :10.1152/jappl.1998.84.1.37. PMID  9451615. S2CID  2927046.
  36. ^ Frisch RE, McArthur JW (septiembre de 1974). "Ciclos menstruales: la gordura como determinante del peso mínimo para la altura necesario para su mantenimiento o aparición". Science . 185 (4155): 949–51. Bibcode :1974Sci...185..949F. doi :10.1126/science.185.4155.949. PMID  4469672. S2CID  25005866.
  37. ^ ab "Huesos, músculos y articulaciones". kidshealth.org . Consultado el 7 de noviembre de 2018 .
  38. ^ ab Södersten P, Bergh C, Zandian M (noviembre de 2006). "Psiconeuroendocrinología de la anorexia nerviosa". Psiconeuroendocrinología . 31 (10): 1149–53. doi :10.1016/j.psyneuen.2006.09.006. PMID  17084040. S2CID  18379119.
  39. ^ Loucks AB, Thuma JR (enero de 2003). "La pulsatilidad de la hormona luteinizante se altera en un umbral de disponibilidad de energía en mujeres que menstrúan regularmente". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 88 (1): 297–311. doi : 10.1210/jc.2002-020369 . PMID  12519869.
  40. ^ Köpp W, Blum WF, von Prittwitz S, Ziegler A, Lübbert H, Emons G, Herzog W, Herpertz S, Deter HC, Remschmidt H, Hebebrand J (julio de 1997). "Los niveles bajos de leptina predicen la amenorrea en mujeres con bajo peso y trastornos alimentarios". Molecular Psychiatry . 2 (4): 335–40. doi : 10.1038/sj.mp.4000287 . PMID  9246675.
  41. ^ abc Weisberg E (diciembre de 1982). "Fertilidad tras la interrupción de los anticonceptivos orales". Reproducción clínica y fertilidad . 1 (4): 261–72. PMID  6764883.
  42. ^ abc Wright KP, Johnson JV (octubre de 2008). "Evaluación de anticonceptivos orales de uso prolongado y continuo". Terapéutica y gestión de riesgos clínicos . 4 (5): 905–11. doi : 10.2147/TCRM.S2143 . PMC 2621397. PMID  19209272 . 
  43. ^ ab Willacy H (31 de agosto de 2021). "Anticonceptivos orales combinados (seguimiento y problemas comunes)".
  44. ^ Santen FJ, Sofsky J, Bilic N, Lippert R (junio de 1975). "Mecanismo de acción de los narcóticos en la producción de disfunción menstrual en mujeres". Fertilidad y esterilidad . 26 (6): 538–48. doi : 10.1016/S0015-0282(16)41173-8 . PMID  236938.
  45. ^ Reddy RG, Aung T, Karavitaki N, Wass JA (agosto de 2010). "Hipogonadismo inducido por opioides". BMJ . 341 : c4462. doi :10.1136/bmj.c4462. PMC 2974597 . PMID  20807731. 
  46. ^ abcd Wu RR, Jin H, Gao K, Twamley EW, Ou JJ, Shao P, Wang J, Guo XF, Davis JM, Chan PK, Zhao JP (agosto de 2012). "Metformina para el tratamiento de la amenorrea inducida por antipsicóticos y el aumento de peso en mujeres con un primer episodio de esquizofrenia: un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo". The American Journal of Psychiatry . 169 (8): 813–21. doi :10.1176/appi.ajp.2012.11091432. PMID  22711171.
  47. ^ Tucker, Elena J.; Grover, Sonia R.; Bachelot, Anne; Touraine, Philippe; Sinclair, Andrew H. (diciembre de 2016). "Insuficiencia ovárica prematura: nuevas perspectivas sobre la causa genética y el espectro fenotípico". Endocrine Reviews . 37 (6): 609–635. doi : 10.1210/er.2016-1047 . ISSN  1945-7189. PMID  27690531. S2CID  46162565.
  48. ^ ab Seppä, Satu; Kuiri-Hänninen, Tanja; Holopainen, Elina; Voutilainen, Raimo (4 de mayo de 2021). "MANEJO DE LAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS: Diagnóstico y tratamiento de la amenorrea primaria y el retraso de la pubertad femenina". Revista europea de endocrinología . 184 (6): R225–R242. doi : 10.1530/EJE-20-1487 . ISSN  1479-683X. PMID  33687345. S2CID  242218048.
  49. ^ Comité de Práctica de la Sociedad Estadounidense de Medicina Reproductiva (noviembre de 2008). "Evaluación actual de la amenorrea". Fertilidad y esterilidad . 90 (5 Suppl): S219–225. doi : 10.1016/j.fertnstert.2008.08.038 . ISSN  1556-5653. PMID  19007635.
  50. ^ ab Welt C. "Etiología, diagnóstico y tratamiento de la amenorrea secundaria". Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2013.
  51. ^ abcd Wang, Amy T.; Mullan, Rebecca J.; Lane, Melanie A.; Hazem, Ahmad; Prasad, Chaithra; Gathaiya, Nicola W.; Fernández-Balsells, M. Mercè; Bagatto, Amy; Coto-Yglesias, Fernando; Carey, Jantey; Elraiyah, Tarig A. (2012-07-24). "Tratamiento de la hiperprolactinemia: una revisión sistemática y metaanálisis". Systematic Reviews . 1 : 33. doi : 10.1186/2046-4053-1-33 . ISSN  2046-4053. PMC 3483691 . PMID  22828169. 
  52. ^ Sophie Gibson, Marie Eve; Fleming, Nathalie; Zuijdwijk, Caroline; Dumont, Tania (6 de febrero de 2020). "¿A dónde se fueron los períodos? La evaluación y el tratamiento de la amenorrea hipotalámica funcional". Revista de investigación clínica en endocrinología pediátrica . 12 (Supl 1): 18–27. doi :10.4274/jcrpe.galenos.2019.2019.S0178. ISSN  1308-5735. PMC 7053439 . PMID  32041389. 
  53. ^ "¿Cuáles son los tratamientos para la amenorrea?". nichd.nih.gov/ . 31 de enero de 2017 . Consultado el 8 de noviembre de 2018 .
  54. ^ ab Morgan, Thomas (1 de agosto de 2007). "Síndrome de Turner: diagnóstico y tratamiento". American Family Physician . 76 (3): 405–410. ISSN  0002-838X. PMID  17708142.
  55. ^ Morcel, Karine; Camborieux, Laure; Program de Recherches sur les Aplasie Müllériennes; Guerrier, Daniel (14 de marzo de 2007). "Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH)". Revista Orphanet de Enfermedades Raras . 2 : 13. doi : 10.1186/1750-1172-2-13 . ISSN  1750-1172. PMC 1832178 . PMID  17359527. 
  56. ^ Dye, Alyssa M.; Nelson, Grace B.; Diaz-Thomas, Alicia (1 de enero de 2018). "Pubertad retrasada". Anales pediátricos . 47 (1): e16–e22. doi :10.3928/19382359-20171215-01. ISSN  1938-2359. PMID  29323692.
  57. ^ ab Ylöstalo, P.; Kujala, P.; Kontula, K. (1980). "Amenorrea con función tiroidea normal baja y tratamiento con tiroxina". Revista Internacional de Ginecología y Obstetricia . 18 (3): 176–180. doi :10.1002/j.1879-3479.1980.tb00275.x. ISSN  0020-7292. PMID  6109649. S2CID  24134383.

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