stringtranslate.com

Glicoforina A

La glicoforina A ( grupo sanguíneo MNS ) , también conocida como GYPA , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen GYPA . [3] GYPA también ha sido designado recientemente CD235a ( grupo de diferenciación 235a).

Función

Las glicoforinas A (GYPA; esta proteína) y B ( GYPB ) son sialoglicoproteínas importantes de la membrana de los eritrocitos humanos que contienen los determinantes antigénicos para los grupos sanguíneos MN y Ss . Además de los antígenos M o N y S o s, que se presentan comúnmente en todas las poblaciones, se han identificado alrededor de 40 fenotipos variantes relacionados. Estas variantes incluyen todas las variantes del complejo de Miltenberger y varias isoformas de Sta; además, Dantu, Sat, He, Mg y variantes de deleción Ena, SsU- y Mk. La mayoría de las variantes son el resultado de recombinaciones genéticas entre GYPA y GYPB. [3]

genómica

GypA, GypB y GypE son miembros de la misma familia y están ubicados en el brazo largo del cromosoma 4 (cromosoma 4q31). La familia evolucionó a través de dos eventos de duplicación de genes separados. La duplicación inicial dio lugar a dos genes, uno de los cuales evolucionó posteriormente a GypA y el otro dio lugar a través de un segundo evento de duplicación a GypB y GypE. Estos acontecimientos parecen haber ocurrido en un lapso de tiempo relativamente corto. La segunda duplicación parece haber ocurrido a través de un evento de cruce desigual.

El gen GypA en sí consta de 7 exones y tiene una homología de secuencia del 97% con GypB y GypE desde la región de transcripción no traducida (UTR) 5' hasta la secuencia codificante que codifica los primeros 45 aminoácidos. El exón en este punto codifica el dominio transmembrana. Dentro del intrón aguas abajo de esta pinta hay una repetición de Alu . El evento de cruce que creó los genes ancestrales de GypA y GypB/E ocurrió dentro de esta región.

GypA se puede encontrar en todos los primates . GypB sólo se puede encontrar en gorilas y en algunos de los primates superiores, lo que sugiere que los eventos de duplicación ocurrieron recientemente.

Biología Molecular

Hay alrededor de un millón de copias de esta proteína por eritrocito. [4]

grupos sanguíneos

El grupo sanguíneo MNS fue el segundo conjunto de antígenos descubierto. M y N fueron identificados en 1927 por Landsteiner y Levine. S y s in se describieron más tarde en 1947.

Las frecuencias de estos antígenos son

medicina molecular

Medicina transfusional

Los antígenos M y N difieren en dos residuos de aminoácidos: el alelo M tiene serina en la posición 1 (C en el nucleótido 2) y glicina en la posición 5 (G en el nucleótido 14), mientras que el alelo N tiene leucina en la posición 1 (T en el nucleótido 14). 2) y glutamato en la posición 5 (A en el nucleótido 14). Tanto la glicoforina A como la B se unen a la lectina anti-N de Vicia graminea .

Hay alrededor de 40 variantes conocidas en el sistema de grupos sanguíneos MNS. Estos han surgido en gran medida como resultado de mutaciones dentro de la región de 4 kb que codifica el dominio extracelular. Estos incluyen los antígenos Mg, Dantu, Henshaw (He), Miltenberger, Ny a , Os a , Orriss (Or), Raddon (FR) y Stones (St a ). Los chimpancés también tienen un sistema de antígenos sanguíneos MN. [5] En los chimpancés, M reacciona fuerte pero N sólo débilmente.

Mutantes nulos

En los individuos que carecen tanto de glicoforina A como de B, el fenotipo se ha denominado Mk . [6]

antígeno dantu

El antígeno Dantu se describió en 1984. [7] El antígeno Dantu tiene un peso molecular aparente de 29 kilodaltons (kDa) y 99 aminoácidos. Los primeros 39 aminoácidos del antígeno Dantu se derivan de la glicoforina B y los residuos 40-99 se derivan de la glicoforina A. Dantu se asocia con un antígeno s muy débil, un antígeno N resistente a proteasa y un antígeno U muy débil o nulo. Hay al menos tres variantes: MD, NE y Ph. [8] El fenotipo Dantu ocurre con una frecuencia de ~0,005 en negros estadounidenses y <0,001 en alemanes. [9]

antígeno de Henshaw

El antígeno de Henshaw (He) se debe a una mutación de la región N terminal. Hay tres diferencias en los primeros tres residuos de aminoácidos: la forma habitual tiene Triptófano 1 -Serina-Treonina-Serina- Glicina 5 mientras que Henshaw tiene Leucina 1 -Serina-Treonina-Treonina- Glutamato 5 . Este antígeno es raro en caucásicos, pero ocurre con una frecuencia del 2,1% en EE. UU. y el Reino Unido de origen africano. Ocurre a una tasa del 7,0% en los negros en Natal [10] y del 2,7% en los africanos occidentales. [11] Se han identificado al menos 3 variantes de este antígeno.

Subsistema de Miltenberger

El subsistema Miltenberger (Mi) que originalmente constaba de cinco fenotipos (Mi a , V w , Mur, Hil y Hut) [12] ahora tiene 11 fenotipos reconocidos numerados del I al XI (el antígeno 'Mur' lleva el nombre del paciente con el nombre original). (se aisló suero de una tal Sra. Murrel). El nombre originalmente dado a este complejo se refiere a la reacción que dieron los eritrocitos a los antisueros estándar de Miltenberger utilizados para analizarlos. Las subclases se basaron en reacciones adicionales con otros antisueros estándar.

Mi-I (Mi a ), Mi-II(V w ), Mi-VII y Mi-VIII se transportan en la glicoforina A. Mi-I se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a metionina: C→T en nucleótido 83) dando como resultado una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina 26 . [13] [14] Mi-II se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a lisina : C->A en el nucleótido 83). [14] Al igual que en el caso de Mi-I, esta mutación produce una pérdida de la glicosilación en el residuo 26 de asparagina . Esta alteración en la glicoslación es detectable por la presencia de una nueva glicoproteína de 32 kDa teñible con PAS. [15] Mi-VII se debe a una doble mutación en la glicoforina A que convierte un residuo de arginina en un residuo de treonina y un residuo de tirosina en una serina en las posiciones 49 y 52 respectivamente. [16] El residuo de treonina-49 está glicosilado. Este parece ser el origen de uno de los antígenos específicos de Mi-VII (Anek) que se sabe que se encuentra entre los residuos 40-61 de la glicoforina A y comprende residuos de ácido siálico unidos a oligosacáridos unidos O-glucosídicamente. Esto también explica la pérdida de un antígeno de alta frecuencia ((EnaKT)) que se encuentra en la glicoforina A normal y que se encuentra dentro de los residuos 46-56. Mi-VIII se debe a una mutación en el residuo de aminoácido 49 ( arginina ->treonina). [17] M-VIII comparte el determinante Anek con MiVII. [18] Mi-III, Mi-VI y Mi-X se deben a reordenamientos de las glicoforinas A y B en el orden GlyA (alfa)-GlyB (delta)-GlyA (alfa). [19] Mil-IX, por el contrario, es un gen híbrido alfa-delta-alfa inverso. [20] Mi-V, MiV(JL) y St a se deben a un cruce desigual pero homólogo entre los genes de glicoforina alfa y delta. [21] Los genes MiV y MiV(JL) están dispuestos en el mismo marco 5' alfa-delta 3', mientras que el gen St a está en una configuración recíproca 5'delta-alfa 3'.

La incidencia de Mi-I en Tailandia es del 9,7%. [22]

Se han adherido construcciones peptídicas representativas de las mutaciones MUT y MUR de Mi a a los glóbulos rojos (conocidos como kodecitos ) y son capaces de detectar anticuerpos contra estos antígenos de Miltenberger [23] [24] [25]

Aunque es poco común en caucásicos (0,0098%) y japoneses (0,006%), la frecuencia de Mi-III es excepcionalmente alta en varias tribus aborígenes taiwanesas (hasta 90%). Por el contrario, su frecuencia es del 2-3% en los taiwaneses Han (Minnan). El fenotipo Mi-III ocurre en el 6,28% de los chinos de Hong Kong. [26]

Mi-IX (MNS32) ocurre con una frecuencia del 0,43% en Dinamarca . [27]

antígeno de piedra

Se ha demostrado que Stones (St a ) es el producto de un gen híbrido cuya mitad 5' deriva de la glicoforina B mientras que la mitad 3' deriva de la glicoforina A. Se conocen varias isoformas. Actualmente se considera que este antígeno forma parte del complejo de Miltenberger.

antígeno sat

Un antígeno relacionado es Sat. Este gen tiene seis exones, de los cuales el exón I al exón IV son idénticos al alelo N de la glicoforina A, mientras que su porción 3', incluidos el exón V y el exón VI, se derivan del gen de la glicoforina B. La proteína SAT madura contiene 104 residuos de aminoácidos.

Antígeno de Orris

Orriss (Or) parece ser un mutante de la glicoforina A, pero aún no se ha determinado su naturaleza precisa. [28]

antígeno mg

El antígeno Mg se transporta en la glicoforina A y carece de tres cadenas laterales O-glicoladas. [29]

antígeno os

Os a (MNS38) se debe a una mutación en el nucleótido 273 (C->T) que se encuentra dentro del exón 3, lo que resulta en la sustitución de un residuo de prolina por una serina . [30]

antígeno ny

Ny a (MNS18) se debe a una mutación en el nucleótido 194 (T->A) que da como resultado la sustitución de un residuo de aspartato por un glutamato. [30]

Reacciones

El anti-M, aunque se produce de forma natural, rara vez se ha implicado en reacciones a transfusiones. No se considera que Anti-N cause reacciones transfusionales. Se han informado reacciones graves con anti-Miltenberger. Anti Mi-I (Vw) y Mi-III han sido reconocidos como causa de enfermedad hemolítica del recién nacido. [31] Raddon se ha asociado con reacciones graves a las transfusiones. [32]

Relevancia para la infección

El antígeno Wright b (Wrb) se encuentra en la glicoforina A y actúa como receptor del parásito de la malaria Plasmodium falciparum . [33] Las células que carecen de glicoforinas A (En a ) son resistentes a la invasión de este parásito. [34] El antígeno de unión a eritrocitos 175 de P. falciparum reconoce las secuencias terminales Neu5Ac(alfa 2-3)Gal de la glicoforina A. [35]

Varios virus se unen a la glicoforina A, incluido el virus de la hepatitis A (a través de su cápside), [36] parvovirus bovino , [37] virus Sendai , [38] influenza A y B , [39] rotavirus del grupo C , [40] virus de la encefalomiocarditis [41 ] y reovirus . [42]

Ver también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl lanzamiento 89: ENSG00000170180 - Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ "Referencia humana de PubMed:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  3. ^ ab "Entrez Gene: GYPA glicoforina A (grupo sanguíneo MNS)".
  4. ^ Dean L. Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos [Internet]. Bethesda (MD): Centro Nacional de Información Biotecnológica (EE.UU.); 2005. Capítulo 12, El grupo sanguíneo MNS. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2274/
  5. ^ Blumenfeld OO, Adamany AM, Puglia KV, Socha WW (abril de 1983). "El antígeno del grupo sanguíneo M del chimpancé es una variante de las glicoproteínas MN humanas". Bioquímica. Genet . 21 (3–4): 333–48. doi :10.1007/BF00499143. PMID  6860297. S2CID  23990336.
  6. ^ Tokunaga E, Sasakawa S, Tamaka K, Kawamata H, Giles CM, Ikin EW, Poole J, Anstee DJ, Mawby W, Tanner MJ (diciembre de 1979). "Dos individuos japoneses aparentemente sanos del tipo MkMk tienen eritrocitos que carecen tanto del grupo sanguíneo MN como de las sialoglicoproteínas activas Ss". Revista europea de inmunogenética . 6 (6): 383–90. doi :10.1111/j.1744-313X.1979.tb00693.x. PMID  521666. S2CID  21109436.
  7. ^ Contreras M, Green C, Humphreys J, Tippett P, Daniels G, Teesdale P, Armitage S, Lubenko A (1984). "Serología y genética de un antígeno Dantu asociado a MNS". Vox cantó . 46 (6): 377–86. doi :10.1111/j.1423-0410.1984.tb00102.x. PMID  6431691. S2CID  10869726.
  8. ^ Dahr W, Pilkington PM, Reinke H, Blanchard D, Beyreuther K (mayo de 1989). "Una nueva variedad del complejo genético Dantu (DantuMD) detectada en un caucásico". Blut . 58 (5): 247–53. doi :10.1007/BF00320913. PMID  2470445. S2CID  21559983.
  9. ^ Unger P, Procter JL, Moulds JJ, Moulds M, Blanchard D, Guizzo ML, McCall LA, Cartron JP, Dahr W (julio de 1987). "El fenotipo de eritrocitos Dantu de la variedad NE. II. Serología, inmunoquímica, genética y frecuencia". Blut . 55 (1): 33–43. doi :10.1007/BF00319639. PMID  3607294. S2CID  10130228.
  10. ^ Reid ME, Lomas-Francis C, Daniels GL, Chen V, Shen J, Ho YC, Hare V, Batts R, Yacob M, Smart E (1995). "Expresión del antígeno eritrocitario Henshaw (He; MNS6): estudios serológicos e inmunoquímicos". Vox cantó . 68 (3): 183–6. doi :10.1111/j.1423-0410.1995.tb03924.x. PMID  7625076. S2CID  2642482.
  11. ^ Chalmers JN, Ikin EW, Mourant AE (julio de 1953). "Un estudio de dos antígenos de grupos sanguíneos inusuales en africanos occidentales". Hno. Med J. 2 (4829): 175–7. doi :10.1136/bmj.2.4829.175. PMC 2028931 . PMID  13059432. 
  12. ^ Cleghorn TE (1966). "Un memorando sobre los grupos sanguíneos de Miltenberger". Vox cantó . 11 (2): 219–22. doi :10.1111/j.1423-0410.1966.tb04226.x. PMID  5955790. S2CID  93107.
  13. ^ Huang CH, Spruell P, Moulds JJ, Blumenfeld OO (julio de 1992). "Base molecular de la glicoforina de eritrocitos humanos que especifica el fenotipo de clase I (MiI) de Miltenberger". Sangre . 80 (1): 257–63. doi : 10.1182/sangre.V80.1.257.257 . PMID  1611092.
  14. ^ ab Dahr W, Newman RA, Contreras M, Kordowicz M, Teesdale P, Beyreuther K, Krüger J (enero de 1984). "Estructuras de las principales sialoglicoproteínas de membrana de eritrocitos humanos específicas de Miltenberger clase I y II". EUR. J. Bioquímica . 138 (2): 259–65. doi : 10.1111/j.1432-1033.1984.tb07910.x . PMID  6697986.
  15. ^ Blanchard D, Asseraf A, Prigent MJ, Cartron JP (agosto de 1983). "Los eritrocitos de Miltenberger Clase I y II portan una variante de glicoforina A". Bioquímica. J.​ 213 (2): 399–404. doi :10.1042/bj2130399. PMC 1152141 . PMID  6615443. 
  16. ^ Dahr W, Beyreuther K, Moulds JJ (julio de 1987). "Análisis estructural de la principal sialoglicoproteína de la membrana de eritrocitos humanos de células de clase VII de Miltenberger". EUR. J. Bioquímica . 166 (1): 27–30. doi :10.1111/j.1432-1033.1987.tb13478.x. PMID  2439339.
  17. ^ Dahr W, Vengelen-Tyler V, Dybkjaer E, Beyreuther K (agosto de 1989). "Análisis estructural de glicoforina A de eritrocitos de clase VIII de Miltenberger". Biol. Química. Hoppe-Seyler . 370 (8): 855–9. doi :10.1515/bchm3.1989.370.2.855. PMID  2590469.
  18. ^ Dybkjaer E, Poole J, Giles CM (1981). "Una nueva clase de Miltenberger detectada por un segundo ejemplo de suero tipo Anek". Vox cantó . 41 (5–6): 302–5. doi :10.1111/j.1423-0410.1981.tb01053.x. PMID  6172902. S2CID  27162982.
  19. ^ Huang CH, Blumenfeld OO (abril de 1991). "Genética molecular de glicoforinas MiIII y MiVI de eritrocitos humanos. Uso de un pseudoexón en la construcción de dos genes híbridos delta-alfa-delta que dan como resultado la diversificación antigénica". J. Biol. química . 266 (11): 7248–55. doi : 10.1016/S0021-9258(20)89637-9 . PMID  2016325.
  20. ^ Huang CH, Skov F, Daniels G, Tippett P, Blumenfeld OO (noviembre de 1992). "El análisis molecular del gen MiIX de la glicoforina humana muestra una transferencia de segmento silenciosa y una mutación sin plantilla resultante de la conversión de genes mediante repeticiones de secuencia". Sangre . 80 (9): 2379–87. doi : 10.1182/sangre.V80.9.2379.2379 . PMID  1421409.
  21. ^ Huang CH, Blumenfeld OO (abril de 1991). "Identificación de eventos de recombinación que dan como resultado tres genes híbridos que codifican glicoforinas MiV, MiV (JL) y Sta humanas". Sangre . 77 (8): 1813–20. doi : 10.1182/sangre.V77.8.1813.1813 . PMID  2015404.
  22. ^ Chandanyingyong D, Pejrachandra S (1975). "Estudios sobre la frecuencia del complejo de Miltenberger en Tailandia y estudios familiares". Vox cantó . 28 (2): 152–5. doi :10.1111/j.1423-0410.1975.tb02753.x. PMID  1114793. S2CID  7483916.
  23. ^ Heathcote D, Flor R, Henry S (2008). "Desarrollo de nuevas células de detección de aloanticuerpos: el primer ejemplo de la adición de antígenos peptídicos a glóbulos rojos humanos utilizando tecnología KODE. Congreso Regional ISBT, RAE de Macao, China, 2008". (P-303)". Vox Sanguinis . 95 (Suplemento 1): 174.
  24. ^ Heathcote D, Carroll T, Wang JJ, Flower R, Rodionov I, Tuzikov A, Bovin N, Henry S (2010). "Nuevas células de detección de anticuerpos, MUT + Mur kodecytes, creadas uniendo péptidos a los eritrocitos". Transfusión . 50 (3): 635–641. doi :10.1111/j.1537-2995.2009.02480.x. PMID  19912581. S2CID  20952307.
  25. ^ Flower R, Lin PH, Heathcote D, Chan M, Teo D, Selkirk A, Shepherd R, Henry S. Inserción de construcciones peptídicas KODE en las membranas de los glóbulos rojos: creación de variantes artificiales de antígenos del grupo sanguíneo MNS. Congreso Regional de la ISBT, RAE de Macao, China, 2008. (P-396) Vox Sanguinis 2008; 95: Suplemento 1, 203-204
  26. ^ Mak KH, Banks JA, Lubenko A, Chua KM, Torres de Jardine AL, Yan KF (marzo de 1994). "Una encuesta sobre la incidencia de anticuerpos Miltenberger entre los donantes de sangre chinos de Hong Kong". Transfusión . 34 (3): 238–41. doi :10.1046/j.1537-2995.1994.34394196622.x. PMID  8146897. S2CID  38287351.
  27. ^ Skov F, Green C, Daniels G, Khalid G, Tippett P (1991). "Miltenberger clase IX del sistema de grupo sanguíneo MNS". Vox cantó . 61 (2): 130–6. doi :10.1111/j.1423-0410.1991.tb00258.x. PMID  1722368. S2CID  24337520.
  28. ^ Bacon JM, Macdonald EB, Young SG, Connell T (1987). "Evidencia de que el antígeno de baja frecuencia Orriss es parte del sistema del grupo sanguíneo MN". Vox cantó . 52 (4): 330–4. doi :10.1111/j.1423-0410.1987.tb04902.x. PMID  2442891. S2CID  36810910.
  29. ^ Verde C, Daniels G, Skov F, Tippett P (1994). "Fenotipo del grupo sanguíneo Mg + MNS: observaciones adicionales". Vox cantó . 66 (3): 237–41. doi :10.1111/j.1423-0410.1994.tb00316.x. PMID  8036795. S2CID  83905143.
  30. ^ ab Daniels GL, Bruce LJ, Mawby WJ, Green CA, Petty A, Okubo Y, Kornstad L, Tanner MJ (mayo de 2000). "Los antígenos del grupo sanguíneo MNS de baja frecuencia Ny (a) (MNS18) y Os (a) (MNS38) están asociados con sustituciones de aminoácidos de GPA". Transfusión . 40 (5): 555–9. doi :10.1046/j.1537-2995.2000.40050555.x. PMID  10827258. S2CID  6891686.
  31. ^ Rearden A, Frandson S, Llevar JB (1987). "Enfermedad hemolítica grave del recién nacido debido a anti-Vw y detección de antígenos de glicoforina A en la sialoglicoproteína Miltenberger I mediante transferencia Western". Vox cantó . 52 (4): 318–21. doi :10.1111/j.1423-0410.1987.tb04900.x. PMID  2442890. S2CID  33092281.
  32. ^ Baldwin ML, Barrasso C, Gavin J (1981). "El primer ejemplo de un anticuerpo similar a Raddon como causa de una reacción a una transfusión". Transfusión . 21 (1): 86–9. doi :10.1046/j.1537-2995.1981.21181127491.x. PMID  7466911. S2CID  39840648.
  33. ^ Ridgwell K, Tanner MJ, Anstee DJ (enero de 1983). "El antígeno Wrb, un receptor de la malaria por Plasmodium falciparum, está ubicado en una región helicoidal de la sialoglicoproteína de membrana principal de los glóbulos rojos humanos". Bioquímica. J.​ 209 (1): 273–6. doi :10.1042/bj2090273. PMC 1154085 . PMID  6342608. 
  34. ^ Facer CA (noviembre de 1983). "Los merozoitos de P. falciparum requieren glicoforina para invadir los glóbulos rojos". Toro Soc Pathol Exot Filiales . 76 (5): 463–9. PMID  6370471.
  35. ^ Orlandi PA, Klotz FW, Haynes JD (febrero de 1992). "Un receptor de invasión de la malaria, el antígeno de unión a eritrocitos de 175 kilodalton de Plasmodium falciparum reconoce las secuencias terminales Neu5Ac (alfa 2-3) Gal- de la glicoforina A". J. Biol celular . 116 (4): 901–9. doi :10.1083/jcb.116.4.901. PMC 2289329 . PMID  1310320. 
  36. ^ Sánchez G, Aragonès L, Costafreda MI, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (septiembre de 2004). "Región de la cápside implicada en la unión del virus de la hepatitis A a la glicoforina A de la membrana de los eritrocitos". J. Virol . 78 (18): 9807–13. doi :10.1128/JVI.78.18.9807-9813.2004. PMC 514964 . PMID  15331714. 
  37. ^ Thacker TC, Johnson FB (septiembre de 1998). "Unión del parvovirus bovino a las sialilglicoproteínas de la membrana de los eritrocitos". J. General Virol . 79. 79 (Parte 9) (9): 2163–9. doi : 10.1099/0022-1317-79-9-2163 . PID  9747725.
  38. ^ Wybenga LE, Epand RF, Nir S, Chu JW, Sharom FJ, Flanagan TD, Epand RM (julio de 1996). "Glicoforina como receptor del virus Sendai". Bioquímica . 35 (29): 9513–8. doi :10.1021/bi9606152. PMID  8755731.
  39. ^ Ohyama K, Endo T, Ohkuma S, Yamakawa T (mayo de 1993). "Aislamiento y actividad del receptor del virus de la influenza de glicoforinas B, C y D de membranas de eritrocitos humanos". Biochim. Biofísica. Acta . 1148 (1): 133–8. doi :10.1016/0005-2736(93)90170-5. PMID  8499461.
  40. ^ Svensson L (septiembre de 1992). "El rotavirus del grupo C requiere ácido siálico para la unión del receptor celular y de eritrocitos". J. Virol . 66 (9): 5582–5. doi :10.1128/JVI.66.9.5582-5585.1992. PMC 289118 . PMID  1380096. 
  41. ^ Tavakkol A, Burness AT (noviembre de 1990). "Evidencia de un papel directo del ácido siálico en la unión del virus de la encefalomiocarditis a los eritrocitos humanos". Bioquímica . 29 (47): 10684–90. doi :10.1021/bi00499a016. PMID  2176879.
  42. ^ Paul RW, Lee PW (julio de 1987). "La glicoforina es el receptor de reovirus en los eritrocitos humanos". Virología . 159 (1): 94-101. doi :10.1016/0042-6822(87)90351-5. PMID  3604060.

Otras lecturas

enlaces externos

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .