La gastroenteritis eosinofílica ( EG o EGE ), también conocida como enteritis eosinofílica , [1] es una afección rara y heterogénea caracterizada por una infiltración eosinofílica irregular o difusa del tejido gastrointestinal (GI), descrita por primera vez por Kaijser en 1937. [2] [3] La presentación puede variar según la ubicación, así como la profundidad y la extensión de la afectación de la pared intestinal y, por lo general, tiene un curso crónico con recaídas. Se puede clasificar en tipos mucoso, muscular y seroso según la profundidad de la afectación. [4] [5] Cualquier parte del tracto gastrointestinal puede verse afectada, y también se ha informado de afectación aislada del tracto biliar. [6] [7]
El estómago es el órgano más comúnmente afectado, seguido del intestino delgado y el colon . [8] [9]
Signos y síntomas
La EG se presenta típicamente con una combinación de síntomas gastrointestinales crónicos inespecíficos que incluyen dolor abdominal , diarrea , náuseas y vómitos ocasionales , pérdida de peso y distensión abdominal . Aproximadamente el 80% tiene síntomas durante varios años; [7] a menudo se requiere un alto grado de sospecha clínica para establecer el diagnóstico, ya que la enfermedad es extremadamente rara. No aparece de repente, sino que tarda unos 3 a 4 años en desarrollarse según la edad del paciente. Ocasionalmente, la enfermedad puede manifestarse como un abdomen agudo o una obstrucción intestinal . [10] [11]
La EG muscular (13–70%) se presenta con obstrucción de la salida gástrica o del intestino delgado; a veces como una masa cecal obstructiva o intususcepción .
La EG subserosa (4,5% a 9% en Japón y 13% en los EE. UU.) [14] se presenta con ascitis que generalmente es de naturaleza exudativa, eosinofilia periférica abundante y tiene respuestas favorables a los corticosteroides .
El reclutamiento de eosinófilos en el tejido inflamatorio es un proceso complejo, regulado por una serie de citocinas inflamatorias . En el EG, las citocinas IL-3 , IL-5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos ( GM-CSF ) pueden estar detrás del reclutamiento y la activación. Se han observado inmunohistoquímicamente en la pared intestinal enferma. [17]
Además, se ha demostrado que la eotaxina tiene un papel integral en la regulación del alojamiento de los eosinófilos en la lámina propia del estómago y el intestino delgado. [18]
En el subtipo alérgico de la enfermedad, se cree que los alérgenos alimentarios atraviesan la mucosa intestinal y desencadenan una respuesta inflamatoria que incluye la desgranulación de los mastocitos y el reclutamiento de eosinófilos. [18] [19]
Diagnóstico
Talley et al. [20] sugirieron tres criterios de diagnóstico que todavía se utilizan ampliamente:
la presencia de síntomas gastrointestinales,
demostración histológica de infiltración eosinofílica en una o más áreas del tracto gastrointestinal o presencia de un alto recuento de eosinófilos en el líquido ascítico (esto último generalmente indica variedad subserosa),
No hay evidencia de enfermedad parasitaria o extraintestinal.
La apariencia endoscópica en la gastroenteritis eosinofílica es inespecífica; incluye cambios eritematosos, friables, nodulares y ocasionalmente ulcerativos. [21]
A veces, la inflamación difusa produce pérdida completa de las vellosidades , afectación de múltiples capas, edema submucoso y fibrosis . [22] [23]
El diagnóstico definitivo implica evidencia histológica de infiltración eosinofílica en portaobjetos de biopsia. La microscopía revela >20 eosinófilos por campo de gran aumento . [12] [20] La infiltración suele ser irregular, puede pasar desapercibida y puede ser necesaria una biopsia laparoscópica de espesor completo.
La exploración con radioisótopos mediante SPECT de leucocitos marcados con tecnecio ( 99m Tc) exametazima puede ser útil para evaluar la extensión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento, pero tiene poco valor en el diagnóstico, ya que la exploración no ayuda a diferenciar la EG de otras causas de inflamación. [24] [25]
Cuando se observa gastroenteritis eosinofílica asociada con infiltración eosinofílica de otros sistemas orgánicos, se debe considerar el diagnóstico de síndrome hipereosinofílico idiopático . [26]
Gestión
Los corticosteroides son la base del tratamiento con una tasa de respuesta del 90% en algunos estudios. Se desconoce la duración adecuada del tratamiento con esteroides y la recaída a menudo requiere un tratamiento a largo plazo. Se han propuesto varios agentes ahorradores de esteroides, por ejemplo, cromoglicato de sodio (un estabilizador de las membranas de los mastocitos ), ketotifeno (un antihistamínico ) y montelukast (un antagonista selectivo y competitivo del receptor de leucotrienos ), centrándose en una hipótesis alérgica, con resultados mixtos. [19] [27] La budesonida oral (un esteroide oral) también puede ser útil en el tratamiento. [28] Una dieta de eliminación puede ser exitosa si se identifica un número limitado de alergias alimentarias. [21] [29] Una dieta elemental también puede ser exitosa en el tratamiento de niños. [30]
La epidemiología puede diferir entre los estudios, ya que el número de casos es pequeño, con aproximadamente 300 casos de EG reportados en la literatura publicada.
La EG puede presentarse a cualquier edad y en todas las razas, con una incidencia ligeramente mayor en los varones. [33] Estudios anteriores mostraron una mayor incidencia en la tercera a quinta décadas de la vida. [2] [4]
Otras afecciones gastrointestinales asociadas con la alergia
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