La fiebre de la leche , hipocalcemia posparto o paresia del parto es una enfermedad, principalmente en el ganado lechero [1] pero también se observa en el ganado vacuno de carne y en animales domésticos no bovinos , [2] caracterizada por niveles reducidos de calcio en sangre ( hipocalcemia ). Ocurre después del parto (nacimiento), al inicio de la lactancia , cuando la demanda de calcio para la producción de calostro y leche excede la capacidad del cuerpo para movilizar el calcio. [3] " Fiebre " es un nombre inapropiado, ya que la enfermedad generalmente no causa temperatura corporal elevada . La fiebre de la leche se observa más comúnmente en animales mayores (que tienen una capacidad reducida para movilizar calcio de los huesos) y en ciertas razas (como las razas de las Islas del Canal ). [4]
Los signos clínicos de la fiebre de la leche se pueden dividir en tres etapas distintas:
En esta etapa, las vacas son móviles pero muestran signos de hipersensibilidad y excitabilidad como inquietud , [5] temblores , espasmos en las orejas , movimientos bruscos de la cabeza y ataxia leve . [6] Si no se tratan, los síntomas generalmente progresan a la etapa 2. [7]
En esta etapa, las vacas ya no pueden permanecer de pie y se presentan en decúbito esternal . [6] Se observa taquicardia , contracción cardíaca y pulsos periféricos debilitados. Las vacas lucen apagadas, tienen hocicos secos, extremidades frías y su temperatura corporal desciende. La parálisis del músculo liso puede causar hinchazón y la incapacidad de orinar o defecar. Las vacas a menudo meten la cabeza en sus flancos. [7]
En esta etapa se observa decúbito lateral, [8] flacidez muscular , [5] falta de respuesta a estímulos y pérdida de conciencia que progresa al coma . La frecuencia cardíaca puede alcanzar los 120 lpm y los pulsos periféricos se vuelven indetectables. Si no se trata, la progresión continuará hasta la muerte. [7]
Durante el período seco (finales de la gestación, sin lactancia), el ganado lechero tiene requerimientos de calcio relativamente bajos, con una necesidad de reemplazar aproximadamente 30 g de calcio por día debido a la utilización para el crecimiento fetal y las pérdidas fecales y urinarias. Al nacer , el requerimiento de calcio aumenta considerablemente debido al inicio de la lactancia, cuando el drenaje mamario de calcio puede superar los 50 g por día. [4] Debido a este gran aumento en la demanda de calcio, la mayoría de las vacas experimentarán algún grado de hipocalcemia durante un corto período después del nacimiento mientras el metabolismo se ajusta a la mayor demanda. Cuando el drenaje mamario de calcio plasmático causa hipocalcemia lo suficientemente grave como para comprometer la función neuromuscular , se considera que la vaca tiene fiebre de leche clínica. [3]
En la regulación normal del calcio, una disminución de los niveles plasmáticos de calcio hace que las glándulas paratiroides secreten hormona paratiroidea (PTH), que regula la activación de la vitamina D 3 en el riñón . Estos dos compuestos actúan para aumentar los niveles de calcio en sangre al aumentar la absorción de calcio de la dieta desde el intestino , aumentar la reabsorción tubular renal de calcio en el riñón y aumentar la reabsorción de calcio de los huesos. [4]
Se ha descubierto que el tejido responde menos a la PTH antes del parto que después del mismo. Se cree que la hipocalcemia que causa la fiebre de la leche se debe a un menor nivel de respuesta de los tejidos de la vaca a la hormona paratiroidea circulante. [3]
La disminución resultante del calcio plasmático causa hiperexcitabilidad del sistema nervioso y contracciones musculares debilitadas, que resultan en tetania y paresia . [7]
Un manejo adecuado de la dieta evitará la mayoría de los casos de fiebre de la leche. Esto generalmente implica prestar mucha atención a los niveles de minerales y fibra en la dieta antes del parto, así como mejorar la comodidad de la vaca para eliminar otros problemas que pueden interferir con el apetito (y, por lo tanto, desencadenar hipocalcemia). El consejo general es restringir la ingesta de calcio antes del parto, ya que esto hace que la glándula paratiroides estimule la liberación de calcio de los huesos. [9]
Se puede administrar un análogo sintético del 25-hidroxicolecalciferol mediante inyección en los días previos al parto, aunque el momento de esta profilaxis hace que sea difícil su uso. [9]
Algunos veterinarios han recomendado la administración oral de una dosis de una sal de calcio en forma de gel. [10] También se puede administrar por vía oral un bolo que contenga una concentración de calcio mucho mayor que las soluciones inyectables, siempre que la vaca esté de pie o sentada. Si la vaca está tumbada, se requiere una terapia intravenosa inmediata para evitar la muerte.
El tratamiento generalmente implica la inyección de calcio por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea. Antes de emplear la inyección de calcio, el tratamiento consistía en inflar la ubre con una bomba neumática. El inflado de la ubre funcionaba porque la mayor presión creada en la ubre empujaba el calcio de la ubre de regreso al torrente sanguíneo de la vaca. [11]
El calcio intravenoso, aunque indicado en muchos casos, es potencialmente fatal a través del "bloqueo cardíaco", o niveles altos transitorios de calcio que detienen el corazón, por lo que debe administrarse con cuidado. Las vacas deben ser alimentadas con azúcar moreno junto con la mezcla de agua de cal. En casos poco claros de vacas caídas , la inyección intravenosa de calcio puede llevar al diagnóstico . La reacción típica será un temblor generalizado de los músculos esqueléticos y, a veces, arritmia cardíaca . La defecación , la micción y los eructos son frecuentes durante el tratamiento, debido al efecto farmacológico del calcio sobre los músculos lisos .
El pronóstico es generalmente bueno, incluso en casos avanzados. Sin embargo, algunas vacas pueden recaer al día siguiente [11], e incluso una tercera recaída al día siguiente [12] . Sin tratamiento, entre el 60% y el 80% de las vacas suelen morir [13] [14], aunque se han registrado tasas de mortalidad de hasta el 90%. [5]
Se cree que la fiebre de la leche ha existido durante mucho tiempo en el ganado lechero. [15] Los primeros informes en la literatura veterinaria se remontan a alrededor de 1793. [13]
Los primeros tratamientos implicaban la venesección , pero ésta resultó ineficaz. [9]
A finales del siglo XIX, Jurgens Schmidt propuso el uso de una solución infundida de yoduro de potasio para el tratamiento. [15] Un estudio de seguimiento de este tratamiento realizado por veterinarios daneses mostró que el 90% de las vacas se recuperaron después del uso del tratamiento, [15] en comparación con solo el 20-40% de supervivencia sin él. [13] [14] Un estudio en Iowa mostró que el 76,5% de las vacas se recuperaron después del uso del tratamiento. [15] Sin embargo, la premisa del tratamiento de Schmidt era engañosa, ya que los veterinarios posteriores utilizaron agua sola con la misma tasa de éxito. [13]
En 1901, Anderson y Evers probaron un tratamiento de inflado de ubre con aire, que redujo las tasas de mortalidad a solo el 1%. [13] [16] aunque con la complicación adicional de la mastitis . [16] Aunque este fue un tratamiento eficaz (y todavía se usa como respaldo hoy en día), [11] no se entendió en ese momento por qué funcionaba, y sigue siendo fuente de cierto debate. Algunos científicos creían que el inflado de ubre podría causar estimulación que luego previene la pérdida de calcio. [17] Otros científicos sugirieron que el inflado de ubre previno la secreción de leche, reduciendo la pérdida de calcio en general. [18] [19] Esto puede evitar que el calcio se extraiga del plasma sanguíneo. [18]
La verdadera causa de la fiebre de la leche fue sugerida por primera vez por el profesor John Russell Greig y Henry Dryerre en marzo de 1925, [13] en el Instituto de Investigación Moredun en Escocia . [20] Esta idea fue confirmada experimentalmente más tarde por Little y Wright en mayo de 1925. [13] En 1933, Pulles comenzó los tratamientos con cloruro de magnesio y cloruro de calcio , que son la base de los tratamientos farmacéuticos modernos. [9]
{{cite web}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )