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Diglicérido

Un diglicérido , o diacilglicerol ( DAG ), es un glicérido que consiste en dos cadenas de ácidos grasos unidas covalentemente a una molécula de glicerol a través de enlaces éster . [1] Existen dos formas posibles, 1,2-diacilgliceroles y 1,3-diacilgliceroles. Los diglicéridos son componentes naturales de las grasas alimentarias, aunque menores en comparación con los triglicéridos . [2] Los DAG pueden actuar como surfactantes y se utilizan comúnmente como emulsionantes en alimentos procesados. El aceite enriquecido con DAG (particularmente 1,3-DAG) ha sido investigado ampliamente como un sustituto de grasa debido a su capacidad para suprimir la acumulación de grasa corporal; [3] [4] con ventas anuales totales de aproximadamente USD 200 millones en Japón desde su introducción a fines de la década de 1990 hasta 2009. [3]

Producción

Los diglicéridos son un componente menor de muchos aceites de semillas y normalmente están presentes en un 1–6%; o en el caso del aceite de semilla de algodón hasta en un 10%. [5] La producción industrial se logra principalmente mediante una reacción de glicerolisis entre triglicéridos y glicerol. Las materias primas para esto pueden ser aceites vegetales o grasas animales . [6]

Aditivo alimentario

Los diglicéridos, generalmente en una mezcla con monoglicéridos ( E471 ), son aditivos alimentarios comunes que se utilizan en gran medida como emulsionantes . Los valores que se dan en las etiquetas nutricionales para la grasa total, la grasa saturada y las grasas trans no incluyen los presentes en los mono y diglicéridos. [ cita requerida ] A menudo se incluyen en productos de panadería, bebidas, helados , mantequilla de maní , chicles , manteca vegetal, coberturas batidas, margarina , dulces y algunos productos de aperitivo, como Pringles .

Funciones biológicas

Activación de la proteína quinasa C

La escisión de PIP2 a IP3 y DAG inicia la liberación intracelular de calcio y la activación de PKC. Nota: PLC no es un intermediario como la imagen puede confundir, en realidad cataliza la separación de IP3/DAG.

En la señalización bioquímica, el diacilglicerol funciona como un lípido de señalización de segundo mensajero , y es un producto de la hidrólisis del fosfolípido fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP 2 ) por la enzima fosfolipasa C (PLC) (una enzima unida a la membrana ) que, a través de la misma reacción, produce inositol trifosfato (IP 3 ). Aunque el inositol trifosfato se difunde en el citosol , el diacilglicerol permanece dentro de la membrana plasmática , debido a sus propiedades hidrofóbicas . IP 3 estimula la liberación de iones de calcio del retículo endoplasmático liso , mientras que DAG es un activador fisiológico de la proteína quinasa C (PKC). La producción de DAG en la membrana facilita la translocación de PKC desde el citosol a la membrana plasmática .

Activación de Munc13

Se ha demostrado que el diacilglicerol ejerce algunas de sus acciones excitatorias en la liberación de vesículas a través de interacciones con la familia de proteínas de cebado presináptico Munc13 . La unión de DAG al dominio C1 de Munc13 aumenta la competencia de fusión de las vesículas sinápticas, lo que da como resultado una liberación potenciada.

El diacilglicerol puede ser imitado por los ésteres de forbol, compuestos promotores de tumores . [7]

Otro

Además de activar la PKC, el diacilglicerol tiene otras funciones en la célula :

Metabolismo

glicerol-3-fosfato

La síntesis de diacilglicerol comienza con glicerol-3-fosfato , que se deriva principalmente de dihidroxiacetona fosfato , un producto de la glucólisis (generalmente en el citoplasma de las células del hígado o del tejido adiposo). El glicerol-3-fosfato se acila primero con acil-coenzima A (acil-CoA) para formar ácido lisofosfatídico , que luego se acila con otra molécula de acil-CoA para producir ácido fosfatídico . Luego, el ácido fosfatídico se desfosforila para formar diacilglicerol.

La grasa de la dieta se compone principalmente de triglicéridos . Debido a que los triglicéridos no pueden ser absorbidos por el sistema digestivo, primero deben ser digeridos enzimáticamente para convertirse en monoacilglicerol , diacilglicerol o ácidos grasos libres. El diacilglicerol es un precursor del triacilglicerol (triglicérido), que se forma al agregar un tercer ácido graso al diacilglicerol bajo la catálisis de la diglicérido aciltransferasa .

Dado que el diacilglicerol se sintetiza a través del ácido fosfatídico, generalmente contendrá un ácido graso saturado en la posición C-1 de la fracción de glicerol y un ácido graso insaturado en la posición C-2. [8]

El diacilglicerol puede ser fosforilado a ácido fosfatídico por la diacilglicerol quinasa .

Resistencia a la insulina

La activación de PKC-θ por diacilglicerol puede causar resistencia a la insulina en el músculo al disminuir la actividad de PI3K asociada a IRS1 . [9] De manera similar, la activación de PKCε por diacilglicerol puede causar resistencia a la insulina en el hígado. [9] [10]

Véase también

Referencias

  1. ^ IUPAC , Compendio de terminología química , 2.ª ed. (el "Libro de oro") (1997). Versión corregida en línea: (2006–) "glicéridos". doi :10.1351/goldbook.G02647
  2. ^ "Evaluación toxicológica de algunos aditivos alimentarios, incluidos agentes antiaglomerantes, antimicrobianos, antioxidantes, emulsionantes y espesantes". Organización Mundial de la Salud.
  3. ^ ab Phuah, Eng-Tong; Tang, Teck-Kim; Lee, Yee-Ying; et al. (2015). "Revisión del estado actual de la producción de diacilglicerol mediante un enfoque enzimático" (PDF) . Tecnología de alimentos y bioprocesos . 8 (6): 1169–1186. doi :10.1007/s11947-015-1505-0. ISSN  1935-5130. S2CID  84353775.
  4. ^ Lo, Seong-Koon; Tan, Chin-Ping; Long, Kamariah; et al. (2008). "Aceite de diacilglicerol: propiedades, procesos y productos: una revisión" (PDF) . Tecnología de alimentos y bioprocesos . 1 (3): 223–233. doi :10.1007/s11947-007-0049-3. ISSN  1935-5130. S2CID  86604260.
  5. ^ Flickinger, Brent D.; Matsuo, Noboru (febrero de 2003). "Características nutricionales del aceite DAG". Lípidos . 38 (2): 129–132. doi :10.1007/s11745-003-1042-8. PMID  12733744. S2CID  4061326.
  6. ^ Sonntag, Norman OV (1982). "Glicéridos de grasas y ésteres metílicos: estado de la cuestión, revisión y crítica". Revista de la Sociedad Americana de Químicos del Petróleo . 59 (10): 795A–802A. doi :10.1007/BF02634442. ISSN  0003-021X. S2CID  84808531.
  7. ^ Blumberg, Peter M. (1988). "Proteína quinasa C como receptor de los promotores tumorales de éster de forbol: sexta conferencia del premio Rhoads Memorial". Investigación sobre el cáncer . 48 (1): 1–8. PMID  3275491.
  8. ^ Berg J, Tymoczko JL, Stryer L (2006). Bioquímica (6ª ed.). San Francisco: WH Freeman. ISBN 0-7167-8724-5.[ página necesaria ]
  9. ^ ab Erion DM, Shulman GI (2010). "Resistencia a la insulina mediada por diacilglicerol". Nature Medicine . 16 (4): 400–402. doi :10.1038/nm0410-400. PMC 3730126 . PMID  20376053. 
  10. ^ Petersen MC, Madiraju AK, Gassaway BM, et al. (2016). "La fosforilación del receptor de insulina Thr1160 media la resistencia a la insulina hepática inducida por lípidos". Journal of Clinical Investigation . 126 (11): 4361–4371. doi :10.1172/JCI86013. PMC 5096902 . PMID  27760050.