El síndrome de Mallory-Weiss es una afección en la que las altas presiones intraabdominales provocan laceraciones y sangrado de la mucosa, llamadas desgarros de Mallory-Weiss. [1] Además, el síndrome de Mallory-Weiss es una de las causas más comunes de hemorragia gastrointestinal superior aguda , contando con alrededor del 1-15% de todos los casos en adultos y menos del 5% en niños. Se ha descubierto que los desgarros son hasta 2 a 4 veces más frecuentes en hombres que en mujeres. Los desgarros pueden causar hemorragia gastrointestinal superior y ocurren predominantemente donde el esófago se une al estómago (unión gastroesofágica). Sin embargo, los desgarros pueden ocurrir en cualquier lugar desde la mitad del esófago hasta el cardias del estómago. El síndrome de Mallory-Weiss a menudo es causado por vómitos y arcadas constantes por alcoholismo o bulimia . La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es otro factor de riesgo que a menudo se relaciona con el síndrome de Mallory-Weiss. Sin embargo, no todas las personas con síndrome de Mallory-Weiss tendrán estos factores de riesgo. Las personas con síndrome de Mallory-Weiss tendrán hematemesis (vómitos con sangre), aunque los síntomas pueden variar. [2]
Antes de 1929, se habían reportado casos con síntomas similares de sangrado en el esófago, el primero fue Johann Friedrich Hermann Albers, quien reportó una úlcera en el esófago inferior en 1833 mediante una autopsia; sin embargo, esos fueron causados por úlceras y no por laceraciones. [2] [3] Otro ejemplo de síndrome de Mallory-Weiss fue en 1879 cuando el Dr. Heinrich Quincke descubrió 3 casos de sangrado por la formación de úlceras en el tubo gastroesofágico; 2 de los casos fueron fatales debido al vómito de sangre. A esto le siguieron 2 casos reportados por Dieulafoy para presenciar la muerte por el fenómeno a través del vómito de sangre y 100 casos más en la literatura posterior antes de los hallazgos en 1929. [4] [3]
El síndrome de Mallory-Weiss recibió su nombre en honor a G. Kenneth Mallory y Soma Weiss , quienes caracterizaron con precisión la afección como una laceración esofágica inferior en 1929 en 15 pacientes afectados por alcoholismo que presentaban signos y síntomas de vómitos y arcadas. [5] Se planteó la hipótesis de que los vómitos repetidos conducirían a la formación de lágrimas si el cuerpo no podía coordinar la apertura cardíaca del estómago con la contracción de los músculos abdominales para inducir el vómito. [3] Años después, Weiss y Mallory realizaron autopsias a 4 pacientes que murieron debido a las complicaciones del síndrome causadas por la hemorragia. Con las autopsias, se observó que los pacientes tenían lesiones que estaban presentes en el esófago hasta la unión del esófago que se une al estómago. Estas lesiones en particular tenían signos de exposición continua a los jugos gástricos del estómago causados por los vómitos debido a los desequilibrios de presión del estómago; Como resultado, las lesiones agudas se transformaron en lesiones ulcerativas crónicas que se extendían profundamente por las capas del esófago hasta las fibras musculares. Además, había signos de pequeñas arteriolas que se rompían y pequeñas venas que estaban cerca de las lesiones, lo que explica la hemorragia que estaba presente en estos pacientes. [6]
El Dr. John Decker también examinó a pacientes afectados por el síndrome de Mallory-Weiss mediante autopsia para notar que muchos de los pacientes no tenían antecedentes de alcoholismo a diferencia del estudio inicial realizado por los médicos que dan nombre al síndrome; aunque Decker comentó que los pacientes podrían ser examinados mediante gastroscopio junto con el Dr. Palmer, quien mencionó específicamente el uso de una endoscopia para el diagnóstico del síndrome de Mallory-Weiss, por lo que los médicos no tendrían que esperar a que un paciente muriera antes de realizar una autopsia. [7] Sin embargo, un hallazgo común entre los pacientes con el análisis de Decker es la exacerbación de las lesiones causadas por vómitos con gastritis atrófica siendo un factor subyacente a esas formaciones; aunque debe notarse que la gastritis atrófica es una condición que es común en la población de edad avanzada, la mayoría de los 11 pacientes sometidos a una autopsia tenían más de 60 años de edad. [7] En 1955, los avances en cirugía permitieron identificar a un paciente afectado por el síndrome de Mallory-Weiss y luego tratarlo con el procedimiento quirúrgico con el Dr. E. Gale Whiting y el Dr. Gilbert Baronne, [8] cuando la única forma en el pasado era realizar una autopsia cuando un paciente había fallecido. Al año siguiente, Hardy, siguiendo las recomendaciones de Palmer y Decker, pudo completar el primer diagnóstico del síndrome mediante endoscopia, lo que llevó a un aumento en la incidencia del síndrome de Mallory-Weiss, como se muestra con más de 200 casos mencionados en la literatura en 1973, [3] y, finalmente, el estándar para hacer uso de la endoscopia para diagnosticar la afección para presenciar laceraciones a lo largo del revestimiento esofágico y los signos de hemorragia.
El síndrome de Mallory-Weiss suele presentarse como un episodio de vómitos con sangre ( hematemesis ) después de arcadas o vómitos violentos, [9] pero también puede notarse como sangre vieja en las heces ( melena ), y puede no haber antecedentes de arcadas. A menudo, la hematemesis se acompaña de dolor en el pecho, la espalda o el epigastrio. [10] Pueden aparecer síntomas adicionales según la gravedad de la afección. Algunas personas han experimentado mareos, pérdida de conciencia y dolor en la parte superior del abdomen. [2]
La afección rara vez es fatal, ya que en el 90 % de los casos los desgarros se curan por sí solos y el sangrado se detiene espontáneamente en 48 a 72 horas. [2] [11] Sin embargo, puede ser necesario un tratamiento endoscópico o quirúrgico para hemorragias graves. En casos de hemorragia más grave, los síntomas típicos del síndrome de Mallory-Weiss son los típicos del shock, que puede poner en peligro la vida. [2] Si un paciente entra en shock, puede revertirse si se detecta a tiempo. [12] Aunque existen varios tipos de shock, el shock hipovolémico hemorrágico se asocia más comúnmente con el sangrado gastrointestinal. [12] Además, las pérdidas gastrointestinales, como las que se producen por vómitos o diarrea prolongados, se asocian con el shock hipovolémico no hemorrágico. [12] Tanto el shock hipovolémico hemorrágico como el no hemorrágico pueden ocurrir cuando hay disminuciones en el volumen intravascular, como cuando el cuerpo está sangrando (sangrando) o hay una pérdida significativa de líquido. Esta disminución del volumen intravascular provoca un mecanismo reflejo posterior producido por el cuerpo para activar el SAN (sistema nervioso simpático) en las últimas etapas del shock hipovolémico. [12] El SAN se activa en respuesta a la caída de la presión arterial media que se produce por la pérdida de líquido.
Las causas del síndrome de Mallory-Weiss se asocian a menudo con el alcoholismo , [13] trastornos alimentarios como la bulimia nerviosa , [14] y la enfermedad por reflujo gastroesofágico ( ERGE ). [2] En concreto, se ha observado que hasta el 75% de los pacientes presentan un consumo excesivo de alcohol asociado a vómitos. [10] [15]
También se cree que el síndrome de Mallory-Weiss puede ser causado por acciones que causan aumentos repentinos en la presión intraabdominal, como vómitos intensos repetidos o tos. [2] Existe evidencia contradictoria de que la presencia de una hernia hiatal podría ser una condición predisponente para desarrollar el síndrome de Mallory-Weiss. [16] Hay datos contradictorios que sugieren la asociación entre las hernias hiatales y el síndrome de Mallory-Weiss. En 1989, un estudio realizado en Japón se propuso determinar si existía un vínculo entre el síndrome de Mallory-Weiss y las hernias hiatales, este estudio encontró que se encontraron hernias hiatales en el 75% de los pacientes con síndrome de Mallory-Weiss. [17] Por el contrario, un estudio de casos y controles en 2017 encontró que no había asociación entre las hernias hiatales y el síndrome de Mallory-Weiss. [16] El vómito fuerte causa desgarro de la mucosa en la unión. Además, se sabe que el uso de AINE (antiinflamatorios no esteroides) como el ibuprofeno aumenta el riesgo de sangrado gastrointestinal superior. [18] Los AINE pueden aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal superior porque pueden causar más daño a la submucosa intestinal al inhibir la síntesis de prostaglandinas. [18] El abuso de AINE también es una asociación rara. [19] En casos raros, algunos trastornos crónicos como la enfermedad de Ménière que causan náuseas y vómitos a largo plazo podrían ser un factor. Otros riesgos potenciales para sangrados gastrointestinales son el uso de anticoagulantes y la edad avanzada. [20]
Además, el sangrado por desgarros de Mallory-Weiss se asocia a menudo con personas que tienen antecedentes de hipertensión portal y varices esofágicas . [2] La hipertensión portal es cuando hay un aumento de la presión dentro del sistema portal venoso. [21] Además, los estudios que se realizaron en pacientes con cirrosis (cicatrización/fibrosis del hígado) que también tenían hipertensión portal han demostrado que un aumento de la presión portal puede causar un aumento de la presión intraabdominal. [22] Estos aumentos de la presión intraabdominal están asociados con el síndrome de Mallory-Weiss. Las hemorragias gastrointestinales superiores más graves se asocian con hipertensión portal y varices esofágicas concurrentes. [2] La formación de varices esofágicas (venas dilatadas) está relacionada con la presencia de hipertensión portal. [23] Además, las varices esofágicas pueden romperse, lo que puede ser fatal. [23]
El desgarro afecta la mucosa y la submucosa, pero no la capa muscular (a diferencia del síndrome de Boerhaave , que afecta todas las capas). [24] La mayoría de los pacientes tienen entre 30 y 50 años, aunque se ha informado en bebés de tan solo 3 semanas de edad, así como en personas mayores. [25] [26] La hiperémesis gravídica , que es una náusea matutina grave asociada con vómitos y arcadas durante el embarazo, también es una causa conocida del desgarro de Mallory-Weiss. [27]
Se han observado algunas complicaciones derivadas de procedimientos invasivos como la ecocardiografía transesofágica y la endoscopia gastrointestinal superior que provocan desgarros de Mallory-Weiss, denominados síndrome de Mallory-Weiss iatrogénico. [2] Sin embargo, es poco frecuente, ya que solo se presenta en el 0,07 % al 0,49 % de las personas que se han sometido al procedimiento de endoscopia gastrointestinal superior. [2]
Además, se han notificado algunos casos de personas que desarrollaron desgarros de Mallory-Weiss después de una reanimación cardiopulmonar (RCP). [28] Las personas no tenían antecedentes de alcoholismo, hernia hiatal o enfermedades gastrointestinales, pero se despertaron vomitando sangre. [28] Se realizó una endoscopia gastrointestinal y se encontraron desgarros en la unión esofagogástrica y la curvatura menor del estómago. [28] Un aumento de la presión intragástrica durante la RCP provocó los desgarros de Mallory-Weiss. [29]
El diagnóstico definitivo de los desgarros de Mallory-Weiss se realiza mediante una endoscopia gastrointestinal superior del esófago y el estómago . [2] [30] Por lo general, el desgarro se encuentra cerca de la parte superior de la curvatura menor del estómago y debajo de la unión gastroesofágica. En la mayoría de los pacientes, los desgarros suelen tener una longitud de aproximadamente 2 a 4 cm. Los hallazgos pueden incluir indicaciones de ausencia de sangrado, sangrado activo o la presencia de un coágulo sobre el desgarro. [2] Además, una endoscopia gastrointestinal superior puede revelar afecciones subyacentes que conducen a los signos de sangrado secundarios a los desgarros, incluidas las varices y las úlceras a lo largo del tracto gastrointestinal superior. [2] Para determinar si el paciente tiene sangrados activos o signos de alcoholismo crónico que pueden preceder al síndrome de Mallory-Weiss, se obtendrían los valores de laboratorio del paciente para obtener un hemograma completo (CSC) que incluya los niveles de hematocrito y hemoglobina junto con el recuento de plaquetas. [2] Además, el diagnóstico del síndrome de Mallory-Weiss incluye la eliminación de otras causas de hemorragia gastrointestinal superior y/o hemorragia en general. Por ejemplo, un paciente debe someterse a más análisis de laboratorio para determinar la función renal mediante la medición del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina, ya que un paciente con enfermedad renal crónica puede ser confundido con un paciente con sangrado activo debido a anemia inducida por enfermedad renal crónica o si tanto las laceraciones esofágicas como la enfermedad renal crónica contribuyen a los niveles bajos de hematocrito y hemoglobina. [2] [31]
La historia clínica debe ser tomada adecuadamente por el médico para distinguir otras condiciones que causan hematemesis, pero el diagnóstico definitivo se realiza mediante la realización de esofagogastroduodenoscopia , que es un procedimiento que permite visualizar la orofaringe, el esófago, el estómago y el duodeno proximal (comienzo del intestino delgado). [32] [33] [34] [35]
El curso del tratamiento y el manejo del síndrome de Mallory-Weiss depende de la cantidad de sangrado o hematemesis. Aunque en última instancia se necesita una transfusión de sangre para muchos pacientes con síndrome de Mallory-Weiss, el 90% de los desgarros de Mallory-Weiss pueden curarse por sí solos de manera espontánea. Si el sangrado es leve y localizado, la afección se puede controlar con métodos de tratamiento conservadores, como antiácidos intravenosos, antieméticos, ayuno y reposo en cama. [36] Los antieméticos son medicamentos que se utilizan para aliviar las náuseas y los vómitos. [37] Sin embargo, si se observa sangrado constante durante la endoscopia, las técnicas de hemostasia endoscópica son necesarias como tratamiento de primera línea. [1] [10] Cuatro ejemplos de técnicas de hemostasia endoscópica son el hemoclipping, la termocoagulación con sonda de calor, la terapia de inyección y la ligadura con banda. [1] [10] [5]
El hemoclip es un método eficaz para tratar los desgarros de Mallory-Weiss porque utiliza pequeños clips metálicos que causan un daño mínimo al tejido y detienen el sangrado al cortar los vasos sanguíneos afectados. [38] Aunque la colocación de un hemoclip es un procedimiento conveniente para el tejido no fibrótico, como el síndrome de Mallory-Weiss, la colocación de un hemoclip puede ser un desafío en la ubicación típica de los desgarros de Mallory-Weiss en la unión gastroesofágica. [36]
La termocoagulación con sonda de calor es una de las terapias endoscópicas utilizadas para detener el sangrado mediante la aplicación simultánea de calor y presión directamente sobre el área del sangrado activo para iniciar la coagulación. [39] La termocoagulación con electrocauterio bipolar o multipolar se puede emplear para cauterizar el tejido. Es más apropiada para lesiones pequeñas y localizadas que requieren una cauterización mínima. Sin embargo, debe evitarse en pacientes con varices esofágicas, ya que la ausencia de una capa serosal en el esófago aumenta la susceptibilidad a la perforación y podría exacerbar el sangrado, lo que plantea riesgos significativos. [10] También debe evitarse en personas con hipertensión portal porque puede producirse más sangrado. [40] También se observa que la terapia de coagulación repetida puede conducir al riesgo de lesión transmural. [36] El tratamiento suele ser de soporte, ya que el sangrado persistente después del tratamiento endoscópico o la esofagogastroscopia es poco común.
En caso de sangrado activo y recurrente, durante el procedimiento de endoscopia inicial se puede realizar una inyección de epinefrina [41] o cauterización [41] para detener el sangrado mediante vasoconstricción. Debido a que es fácil de implementar y está ampliamente disponible, estos métodos de inyección para detener el sangrado se utilizan comúnmente. [42] Sin embargo, este método requiere una estrecha vigilancia debido a la posibilidad de causar taquicardia ventricular cuando se administra por vía submucosa. Por lo tanto, las inyecciones de epinefrina no deben utilizarse en pacientes que tengan afecciones cardiovasculares existentes. [36]
La ligadura con banda detiene el sangrado al aplicar una presión directa desde un capuchón transparente. La función del capuchón transparente es estabilizar el sitio de sangrado y reducir los efectos del peristaltismo. La técnica de ligadura con banda es relativamente simple en comparación con otras técnicas hemostáticas. [5] La ligadura con banda se recomienda para personas con varices esofágicas o hipertensión portal. [40]
Otras opciones para detener el sangrado incluyen inyecciones de etanol, ácido ε-aminocaproico [42] o coagulación con plasma de argón (APC). [2] Cuando la endoscopia no es efectiva, puede ser necesaria una angiografía o embolización de las arterias que irrigan la región para detener el sangrado. Si todos los demás métodos fallan, se puede utilizar una gastrostomía alta para ligar el vaso sangrante. Un tubo de Sengstaken-Blakemore no podrá detener el sangrado ya que en este caso el sangrado es arterial y la presión en el balón no es suficiente para superar la presión arterial. Después de que el paciente reciba la intervención adecuada, se debe observar el sangrado durante al menos 48 horas como seguimiento. [10]
Si se cree que un paciente está en estado de shock, se debe iniciar inmediatamente la reanimación con líquidos intravenosos (IV). [12] En el caso de shock hipovolémico, los pacientes suelen colocarse en posición de Trendelenburg , donde los pies están por encima de la cabeza. [12] Además, si se detecta una hemorragia activa, el tratamiento con concentrado de glóbulos rojos es típico. [12]
En el tratamiento farmacológico, se utilizan inhibidores de la bomba de protones (como omeprazol, pantoprazol) y antagonistas del receptor H2 (como famotidina) para controlar y reducir la acidez gástrica. La disminución de la acidez mediante el uso de inhibidores de la bomba de protones y antagonistas del receptor H2 permite que haya tiempo para la curación. [2] Los inhibidores de la bomba de protones se prefieren a los antagonistas del receptor H2 porque son más potentes y pueden mantener el pH gástrico bajo control durante un período de tiempo más largo. [43] Además, los inhibidores de la bomba de protones tienen una tasa de sangrado recurrente reducida y no pierden su eficacia como efecto secundario cuando se toman regularmente a lo largo del tiempo (taquifilaxia) en comparación con los antagonistas del receptor H2. [44] [43] Se recomienda que las personas reciban inhibidores de la bomba de protones dentro de las 72 horas posteriores a una endoscopia para prevenir más hemorragias gastrointestinales. [20] Además, se administran antieméticos como prometazina para controlar las náuseas y los vómitos como parte del régimen de tratamiento. [2]