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Recaída

En medicina interna , la recaída o reincidencia es la recurrencia de una enfermedad pasada (normalmente médica). Por ejemplo, la esclerosis múltiple y la malaria suelen presentar picos de actividad y, a veces, períodos muy largos de inactividad, seguidos de una recaída o recrudecimiento .

En psiquiatría , la recaída o reincorporación de la conducta de búsqueda de drogas es la recurrencia del consumo patológico de drogas, la autolesión u otros síntomas después de un período de recuperación. La recaída se observa a menudo en personas que han desarrollado una adicción a las drogas o una forma de dependencia de las drogas , así como en aquellas que tienen un trastorno mental .

Factores de riesgo

Disponibilidad del receptor de dopamina D2

La disponibilidad del receptor de dopamina D2 desempeña un papel en la autoadministración y los efectos de refuerzo de la cocaína y otros estimulantes . La disponibilidad del receptor D2 tiene una relación inversa con la vulnerabilidad de los efectos de refuerzo de la droga . Al limitarse los receptores D2, el usuario se vuelve más susceptible a los efectos de refuerzo de la cocaína. Actualmente se desconoce si es posible una predisposición a una baja disponibilidad del receptor D2; sin embargo, la mayoría de los estudios apoyan la idea de que los cambios en la disponibilidad del receptor D2 son un resultado , más que un precursor, del consumo de cocaína. También se ha observado que los receptores D2 pueden volver al nivel existente antes de la exposición a la droga durante largos períodos de abstinencia , un hecho que puede tener implicaciones en el tratamiento de la recaída. [1]

Jerarquía social

Las interacciones sociales , como la formación de jerarquías de dominancia lineal , también desempeñan un papel en la vulnerabilidad al consumo de sustancias. Los estudios realizados en animales sugieren que existe una diferencia en la disponibilidad del receptor D2 entre los animales dominantes y subordinados dentro de una jerarquía social , así como una diferencia en la función de la cocaína para reforzar la autoadministración en estos grupos de animales. Los animales socialmente dominantes muestran una mayor disponibilidad de receptores D2 y no logran mantener la autoadministración. [2]

Desencadenantes

El consumo de drogas y la recaída están fuertemente influenciados por una serie de factores, incluyendo la farmacocinética , la dosis y la neuroquímica de la droga en sí, así como el entorno del consumidor de drogas y la historia relacionada con las drogas. La reanudación del consumo de drogas después de un período de no consumo o abstinencia es típicamente iniciada por uno o una combinación de los tres desencadenantes principales: estrés , reexposición a la droga o preparación de la droga y señales ambientales. Estos factores pueden inducir una respuesta neuroquímica en el consumidor de drogas que imita la droga y por lo tanto desencadena la reanudación. [3] Estas señales pueden llevar a un fuerte deseo o intención de consumir la droga, un sentimiento llamado ansia por Abraham Wikler en 1948. La propensión al ansia está fuertemente influenciada por los tres desencadenantes de la recaída y ahora es un sello distintivo aceptado de la dependencia de sustancias . [4] El estrés es uno de los estímulos más poderosos para reanudar el consumo de drogas porque las señales de estrés estimulan el ansia y el comportamiento de búsqueda de drogas durante la abstinencia . El ansia inducida por estrés también predice el tiempo hasta la recaída. Comparativamente, los individuos adictos muestran una mayor susceptibilidad a los factores estresantes que los controles no adictos. Ejemplos de factores estresantes que pueden inducir la reincidencia incluyen emociones de miedo , tristeza o ira , un factor estresante físico como una descarga eléctrica en los pies o un nivel de sonido elevado, o un evento social. [5] La preparación de la droga consiste en exponer al usuario abstinente a las sustancias adictivas, lo que inducirá la reincidencia de la conducta de búsqueda de la droga y la autoadministración de la droga. [6] Los estímulos que tienen una asociación preexistente con una droga dada o con el uso de esa droga pueden desencadenar tanto el ansia como la reincidencia. Estas señales incluyen cualquier elemento, lugar o persona asociada con la droga. [7]

Tratamiento

El tratamiento de las recaídas es un término un tanto inapropiado , ya que la recaída en sí misma es un fracaso del tratamiento; sin embargo, existen tres enfoques principales que se utilizan actualmente para reducir la probabilidad de recaída en el consumo de drogas. Estos incluyen la farmacoterapia , las técnicas cognitivo-conductuales y la gestión de contingencias . Los principales objetivos del tratamiento de la dependencia de sustancias y la prevención de las recaídas son identificar las necesidades que antes se satisfacían con el consumo de la droga y desarrollar las habilidades necesarias para satisfacer esas necesidades de una manera alternativa. [7]

Farmacoterapia

Artículo relacionado: Rehabilitación de drogas

Se utilizan diversos medicamentos para estabilizar a un usuario adicto, reducir el uso inicial de la droga y prevenir la reincidencia. Los medicamentos pueden normalizar los cambios a largo plazo que ocurren en el cerebro y el sistema nervioso como resultado del uso prolongado de la droga. Este método de terapia es complejo y multifacético porque el objetivo cerebral para el deseo de usar la droga puede ser diferente del objetivo inducido por la droga misma. [8] La disponibilidad de varios receptores de neurotransmisores , como el receptor de dopamina D2 , y los cambios en la corteza prefrontal medial son objetivos destacados de la farmacoterapia para prevenir la recaída porque están fuertemente vinculados a la recaída inducida por drogas, estrés e indicaciones. La recuperación del receptor puede ser regulada positivamente mediante la administración de antagonistas del receptor , mientras que los tratamientos farmacoterapéuticos para las neuroadaptaciones en la corteza prefrontal medial aún son relativamente ineficaces debido a la falta de conocimiento de estas adaptaciones a nivel molecular y celular . [1] [9]

Técnicas cognitivo conductuales

Los diversos enfoques conductuales para tratar la recaída se centran en los precursores y las consecuencias del consumo de drogas y la reincorporación. Las técnicas cognitivo-conductuales (TCC) incorporan el condicionamiento pavloviano y el condicionamiento operante , caracterizados por el refuerzo positivo y el refuerzo negativo , con el fin de alterar las cogniciones , los pensamientos y las emociones asociadas con la conducta de consumo de drogas. Un enfoque principal de la TCC es la exposición a señales, durante la cual el usuario abstinente se expone repetidamente a los desencadenantes más destacados sin exposición a la sustancia con la esperanza de que la sustancia pierda gradualmente la capacidad de inducir la conducta de búsqueda de drogas. Es probable que este enfoque reduzca la gravedad de una recaída en lugar de prevenirla por completo. Otro método enseña a los adictos mecanismos básicos de afrontamiento para evitar el uso de la droga ilícita . Es importante abordar cualquier déficit en las habilidades de afrontamiento, identificar las necesidades que probablemente induzcan la búsqueda de drogas y desarrollar otra forma de satisfacerlas. [10]

Prevención de recaídas

La prevención de recaídas intenta agrupar los factores que contribuyen a la recaída en dos categorías amplias: determinantes inmediatos y antecedentes encubiertos. Los determinantes inmediatos son las situaciones ambientales y emocionales que se asocian con la recaída, incluidas las situaciones de alto riesgo que amenazan la sensación de control de un individuo, las estrategias de afrontamiento y las expectativas de resultados . Los antecedentes encubiertos, que son factores menos obvios que influyen en la recaída, incluyen factores de estilo de vida como el nivel de estrés y el equilibrio, y los impulsos y los antojos . El modelo de prevención de recaídas enseña a los adictos a anticipar la recaída reconociendo y afrontando varios determinantes inmediatos y antecedentes encubiertos. El modelo RP muestra el mayor éxito con el tratamiento del alcoholismo , pero no se ha demostrado que sea superior a otras opciones de tratamiento. [7] [10] La recaída también puede ser más probable que ocurra durante ciertos momentos, como la temporada de vacaciones cuando los niveles de estrés suelen ser más altos. [11] Por lo tanto, enfatizar las estrategias de prevención de recaídas durante estos momentos es ideal.

Gestión de contingencias

A diferencia de los enfoques conductuales anteriores, la gestión de contingencias se concentra en las consecuencias del consumo de drogas en lugar de en sus precursores. La conducta adicta se refuerza , mediante recompensas o castigos , en función de la capacidad de permanecer abstinente . Un ejemplo común de gestión de contingencias es un sistema de fichas o cupones , en el que la abstinencia se recompensa con fichas o cupones que las personas pueden canjear por diversos artículos minoristas. [12]

Modelos animales

Existen grandes limitaciones éticas en la investigación sobre la adicción a las drogas porque no se puede permitir que los humanos se autoadministren drogas con el propósito de ser estudiados. [8] Sin embargo, se puede aprender mucho sobre las drogas y la neurobiología del consumo de drogas mediante el examen de animales de laboratorio. [13] La mayoría de los estudios se realizan en roedores o primates no humanos , siendo estos últimos los más comparables a los humanos en farmacocinética , anatomía de la corteza prefrontal , comportamiento social y esperanza de vida . [14] Otras ventajas de estudiar la recaída en primates no humanos incluyen la capacidad del animal para restablecer la autoadministración y aprender comportamientos complejos para obtener la droga. [8] Los estudios en animales han demostrado que una reducción en los síntomas negativos de abstinencia no es necesaria para mantener el consumo de drogas en animales de laboratorio; la clave de estos estudios es el condicionamiento operante y el refuerzo. [3]

Protocolos

Autoadministración

Para que el animal se autoadministre el fármaco de interés, se le implanta un catéter intravenoso y se lo sienta en una silla para primates equipada con una palanca de respuesta. El animal se sienta en una cámara ventilada y se lo entrena según un programa de autoadministración del fármaco. En muchos estudios, la tarea de autoadministración comienza con la presentación de una luz de estímulo (ubicada cerca del panel de respuesta) que puede cambiar de color o apagarse al completar la tarea operante. El cambio en el estímulo visual se acompaña de una inyección del fármaco administrado a través del catéter implantado. Este programa se mantiene hasta que los animales aprenden la tarea. [15]

Extinción

La extinción en los primates no humanos es análoga, con algunas limitaciones, a la abstinencia en los seres humanos. Para extinguir la conducta de búsqueda de drogas, se sustituye la droga por una solución salina . Cuando el animal realiza la tarea para la que ha sido entrenado, ya no se le refuerza con una inyección de la droga. También se elimina el estímulo visual asociado con la droga y la realización de la tarea. Las sesiones de extinción continúan hasta que el animal cesa la conducta de búsqueda de drogas presionando la palanca. [16]

Reinstalación

Una vez que se ha extinguido la conducta de búsqueda de la droga del animal, se presenta un estímulo para promover la reanudación de esa misma conducta (es decir, la recaída). Por ejemplo, si el animal recibe una inyección de la droga en cuestión, es probable que comience a trabajar en la tarea operante para la que fue reforzado previamente. [6] El estímulo puede ser la droga en sí, el estímulo visual que inicialmente se asoció con la ingesta de la droga o un factor estresante como un sobresalto acústico o una descarga eléctrica en el pie. [15] Sin embargo, el estímulo utilizado para desencadenar la reanudación puede influir en los procesos psicológicos involucrados. [17] [18]

Neuroimagen

Una exploración de resonancia magnética funcional del segmento transversal que muestra las regiones activadas en naranja.

La neuroimagen ha contribuido a la identificación de los componentes neuronales implicados en la reinstauración de la medicación, así como de los determinantes de la toma de fármacos, como la farmacocinética , la neuroquímica y la dosis del fármaco. Las técnicas de neuroimagen utilizadas en primates no humanos incluyen la tomografía por emisión de positrones (PET), que utiliza trazadores de ligandos radiomarcados para medir la neuroquímica in vivo , y la tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT). [3] La resonancia magnética funcional (fMRI) se utiliza ampliamente en sujetos humanos porque tiene una resolución mucho mayor y elimina la exposición a la radiación . [14]

Limitaciones

Aunque los protocolos de reincorporación se utilizan con frecuencia en entornos de laboratorio, existen algunas limitaciones a la validez de los procedimientos como modelo de ansia y recaída en humanos. El principal factor limitante es que en los humanos, la recaída rara vez sigue a la extinción estricta de la conducta de búsqueda de drogas. Además, los autoinformes humanos muestran que los estímulos asociados a las drogas juegan un papel menor en el ansia en humanos que en los modelos de laboratorio. La validez del modelo se puede examinar de tres maneras: equivalencia formal , modelos correlacionales y equivalencia funcional. Existe una equivalencia formal moderada, o validez aparente , lo que significa que el modelo se parece un poco a la recaída cuando ocurre fuera del entorno de laboratorio; sin embargo, hay poca validez aparente para los procedimientos como modelo de ansia. La validez predictiva , que se evalúa mediante modelos correlacionales, aún debe determinarse para los procedimientos. Existe una sólida equivalencia funcional para el modelo, lo que sugiere que la recaída en el laboratorio es razonablemente similar a la de la naturaleza. Sería extremadamente beneficioso para este campo realizar más investigaciones sobre otras manipulaciones o refuerzos que pudieran limitar el consumo de drogas en primates no humanos. [19]

Diferencias entre sexos

Existe una mayor tasa de recaída, períodos más cortos de abstinencia y una mayor respuesta a las señales relacionadas con las drogas en las mujeres en comparación con los hombres. Un estudio sugiere que las hormonas ováricas , estradiol y progesterona , que existen en las mujeres en niveles fluctuantes a lo largo del ciclo menstrual (o ciclo estral en roedores), juegan un papel significativo en la recaída provocada por las drogas. Hay un marcado aumento en los niveles de progesterona y una disminución en los niveles de estradiol durante la fase lútea . La ansiedad , la irritabilidad y la depresión , tres síntomas tanto de la abstinencia como del ciclo menstrual humano, son más graves en la fase lútea. Los síntomas de abstinencia no asociados con el ciclo, como el hambre, también se intensifican durante la fase lútea, lo que sugiere el papel del estradiol y la progesterona en la intensificación de los síntomas por encima del nivel natural del ciclo menstrual. Los síntomas de ansia también aumentan durante la fase lútea en los seres humanos (es importante señalar que el resultado opuesto ocurre en sujetos femeninos con adicción a la cocaína, lo que sugiere que los cambios cíclicos pueden ser específicos para diferentes sustancias adictivas). Además, la respuesta de activación de la droga disminuye durante la fase lútea, lo que sugiere un momento en el ciclo durante el cual la urgencia de continuar consumiendo puede reducirse. Estos hallazgos implican un momento cíclico, basado en hormonas, para dejar una sustancia adictiva y prepararse para los síntomas magnificados de abstinencia o la susceptibilidad a la recaída. [20] [21]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Czoty PW, Gage HD, Nader MA (diciembre de 2005). "Imágenes PET de receptores de dopamina D2 estriatales en primates no humanos: aumentos en la disponibilidad producidos por el tratamiento crónico con racloprida". Synapse . 58 (4): 215–9. doi :10.1002/syn.20200. PMID  16206180.
  2. ^ Czoty PW, Morgan D, Shannon EE, Gage HD, Nader MA (julio de 2004). "Caracterización de la función de los receptores de dopamina D1 y D2 en monos cynomolgus que viven en hogares sociales y se autoadministran cocaína". Psicofarmacología . 174 (3): 381–8. doi :10.1007/s00213-003-1752-z. PMID  14767632.
  3. ^ abc Murnane KS, Howell LL (julio de 2011). "Neuroimagen y consumo de drogas en primates". Psicofarmacología . 216 (2): 153–71. doi :10.1007/s00213-011-2222-7. eISSN  1432-2072. ISSN  0033-3158. OCLC 2409222.  PMC 3232674. PMID 21360099  . 
  4. ^ Wikler A (noviembre de 1948). "Progresos recientes en la investigación sobre la base neurofisiológica de la adicción a la morfina". Am J Psychiatry . 105 (5): 329–38. doi :10.1176/ajp.105.5.329. PMID  18890902.
  5. ^ Breese GR, Sinha R, Heilig M (febrero de 2011). "La neuroadaptación crónica al alcohol y el estrés contribuyen a la susceptibilidad al deseo de consumir alcohol y a la recaída". Pharmacol. Ther . 129 (2): 149–71. doi : 10.1016/j.pharmthera.2010.09.007. PMC 3026093. PMID  20951730. 
  6. ^ ab McClung J, Fantegrossi W, Howell LL (mayo de 2010). "Reincorporación de la autoadministración de anfetamina extinguida mediante 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) y sus enantiómeros en monos rhesus". Psicofarmacología . 210 (1): 75–83. doi :10.1007/s00213-010-1818-7. eISSN 1432-2072  . ISSN  0033-3158. OCLC  2409222. PMC 2862592. PMID  20309529. 
  7. ^ abc Larimer ME, Palmer RS, Marlatt GA (1999). "Prevención de recaídas. Una descripción general del modelo cognitivo-conductual de Marlatt". Alcohol Res Health . 23 (2): 151–60. PMID  10890810.
  8. ^ abc Nader MA, Czoty PW (agosto de 2005). "Imágenes PET de receptores de dopamina D2 en modelos monos de abuso de cocaína: predisposición genética versus modulación ambiental". Am J Psychiatry . 162 (8): 1473–82. doi :10.1176/appi.ajp.162.8.1473. PMID  16055768.
  9. ^ Van den Oever MC, Spijker S, Smit AB, De Vries TJ (noviembre de 2010). "Mecanismos de plasticidad de la corteza prefrontal en la búsqueda de drogas y la recaída". Neurosci Biobehav Rev. 35 (2): 276–84. doi :10.1016/j.neubiorev.2009.11.016. PMID  19932711.
  10. ^ ab Kadden RM (10 de septiembre de 2002). "Cognitive-Behavior Therapy for Substance Dependence: Coping Skills Training" (PDF) . Gestión de la recuperación de la salud conductual, Universidad de Chicago. Archivado desde el original (pdf) el 5 de enero de 2012. Consultado el 3 de diciembre de 2011 .
  11. ^ Hogares, Eudaimonia Recovery (20 de diciembre de 2021). "¿Por qué es más común la recaída durante la temporada navideña?". Hogares de vida sobria Eudaimonia . Consultado el 24 de diciembre de 2021 .
  12. ^ Lussier JP, Heil SH, Mongeon JA, Badger GJ, Higgins ST (febrero de 2006). "Un metaanálisis de la terapia de refuerzo basada en cupones para los trastornos por consumo de sustancias". Adicción . 101 (2): 192–203. doi :10.1111/j.1360-0443.2006.01311.x. PMID  16445548.
  13. ^ Howell LL, Votaw JR, Goodman MM, Lindsey KP (febrero de 2010). "Activación cortical durante el consumo de cocaína y extinción en monos rhesus". Psicofarmacología . 208 (2): 191–9. doi :10.1007/s00213-009-1720-3. eISSN 1432-2072  . ISSN  0033-3158. OCLC  2409222. PMC 2819208. PMID  19924404. 
  14. ^ ab Howell LL, Murnane KS (mayo de 2011). "Neuroimagen por tomografía por emisión de positrones en primates no humanos en la investigación del abuso de drogas". J. Pharmacol. Exp. Ther . 337 (2): 324–34. doi :10.1124/jpet.108.136689. PMC 3083112. PMID  21317354 . 
  15. ^ ab Kirkland Henry P, Davis M, Howell LL (agosto de 2009). "Efectos de la historia de autoadministración de cocaína en condiciones de acceso limitado y extendido sobre la neuroquímica de la dopamina estriatal in vivo y el sobresalto acústico en monos rhesus". Psicofarmacología . 205 (2): 237–47. doi :10.1007/s00213-009-1534-3. eISSN  1432-2072. ISSN  0033-3158. OCLC  2409222. PMC 2796974 . PMID  19365621. 
  16. ^ Andersen ML, Kessler E, Murnane KS, McClung JC, Tufik S, Howell LL (junio de 2010). "Efectos relacionados con el transportador de dopamina del modafinilo en monos rhesus". Psicofarmacología . 210 (3): 439–48. doi :10.1007/s00213-010-1839-2. PMC 2874656 . PMID  20386883. 
  17. ^ Lay, Belinda Po Pyn; Khoo, Shaun Yon-Seng (23 de febrero de 2021). "Procesos asociativos en modelos de recaída en la adicción: una revisión de sus mecanismos pavlovianos e instrumentales, historia y terminología". Neuroanatomía y comportamiento . 3 : e18. doi : 10.35430/nab.2021.e18 .
  18. ^ Bouton, Mark E.; Maren, Stephen; McNally, Gavan P. (1 de abril de 2021). "Mecanismos conductuales y neurobiológicos del aprendizaje de extinción pavloviano e instrumental". Physiological Reviews . 101 (2): 611–681. doi :10.1152/physrev.00016.2020. PMC 8428921 . 
  19. ^ Katz JL, Higgins ST (julio de 2003). "La validez del modelo de reincorporación del deseo y la recaída en el consumo de drogas". Psicofarmacología . 168 (1–2): 21–30. doi :10.1007/s00213-003-1441-y. PMID  12695875.
  20. ^ Hudson A, Stamp JA (enero de 2011). "Hormonas ováricas y propensión a la recaída en el consumo de fármacos: una revisión". Neurosci Biobehav Rev . 35 (3): 427–36. doi :10.1016/j.neubiorev.2010.05.001. PMID  20488201.
  21. ^ Czoty PW, Riddick NV, Gage HD, Sandridge M, Nader SH, Garg S, Bounds M, Garg PK, Nader MA (febrero de 2009). "Efecto de la fase del ciclo menstrual en la disponibilidad del receptor D2 de dopamina en hembras de monos cynomolgus". Neuropsicofarmacología . 34 (3): 548–54. doi : 10.1038/npp.2008.3 . eISSN  1740-634X. ISSN  0893-133X. OCLC  815994337. PMID  18256593.