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Sistema de conductos colectores

El sistema de conductos colectores del riñón está formado por una serie de túbulos y conductos que conectan físicamente las nefronas a un cáliz menor o directamente a la pelvis renal . El conducto colector participa en el equilibrio electrolítico y hídrico a través de la reabsorción y la excreción, procesos regulados por las hormonas aldosterona y vasopresina (hormona antidiurética).

Hay varios componentes del sistema de conductos colectores, incluidos los túbulos de conexión, los conductos colectores corticales y los conductos colectores medulares.

Estructura

Segmentos

Epitelio columnar simple y epitelio cuboide simple en los túbulos colectores del riñón de cerdo . Las paredes de los túbulos conectores grande y pequeño (a y b respectivamente), las estructuras circulares, están formadas por epitelio columnar simple (a) y epitelio cuboide simple (b).

Los segmentos del sistema son los siguientes:

Túbulo conector

Con respecto al corpúsculo renal , el túbulo conector ( CNT , o túbulo de unión , o túbulo renal arqueado ) es la parte más proximal del sistema de conductos colectores. Está adyacente al túbulo contorneado distal , el segmento más distal del túbulo renal . Los túbulos conectores de varias nefronas adyacentes se fusionan para formar túbulos colectores corticales, y estos pueden unirse para formar conductos colectores corticales (CCD). [1] Los túbulos conectores de algunas nefronas yuxtamedulares pueden arquearse hacia arriba, formando una arcada. Es esta característica "arqueada" la que le da al túbulo su nombre alternativo.

El túbulo conector deriva del blastema metanéfrico , pero el resto del sistema deriva de la yema ureteral . [2] Debido a esto, algunas fuentes agrupan el túbulo conector como parte de la nefrona , en lugar de agruparlo con el sistema de conductos colectores.

El túbulo colector inicial es un segmento con una constitución similar al conducto colector, pero anterior a la convergencia con otros túbulos.

Los "conductos colectores corticales" reciben filtrado de múltiples túbulos colectores iniciales y descienden a la médula renal para formar conductos colectores medulares.

Participa en la regulación del agua y los electrolitos , incluidos el sodio y el cloruro . [3] El CNT es sensible tanto al isoprotenerol (más que los conductos colectores corticales) como a la hormona antidiurética (menos que los conductos colectores corticales), esta última determina en gran medida su función en la reabsorción de agua.

Conducto colector medular

Los conductos colectores medulares se dividen en segmentos externos e internos, estos últimos penetran más profundamente en la médula. Aquí continúa la reabsorción variable de agua y, según el equilibrio hídrico y las influencias hormonales, la reabsorción o secreción de iones de sodio, potasio, hidrógeno y bicarbonato. La urea se transporta pasivamente fuera del conducto y crea un gradiente de 500 mOsm.

El segmento externo del conducto colector medular sigue al conducto colector cortical y llega hasta el nivel de la médula renal, donde la rama descendente delgada del asa de Henle limita con la rama ascendente gruesa del asa de Henle [4] : 837 

El segmento interno es la parte del sistema de conductos colectores entre el segmento externo y los conductos papilares.

Conducto papilar

Los conductos papilares (colectores) son estructuras anatómicas de los riñones , anteriormente conocidos como conductos de Bellini . Los conductos papilares representan la porción más distal del conducto colector . Reciben filtrado renal (precursor de la orina ) de varios conductos colectores medulares y desembocan en un cáliz menor . Los conductos papilares continúan el trabajo de reabsorción de agua y equilibrio electrolítico iniciado en los túbulos colectores . [5]

Los conductos colectores medulares convergen para formar un conducto central (papilar) cerca del vértice de cada pirámide renal . Este "conducto papilar" sale de la pirámide renal en las papilas renales . El filtrado renal que transporta drena hacia un cáliz menor en forma de orina . [6]

Las células que componen el conducto en sí son similares al resto del sistema colector. El conducto está revestido por una capa de epitelio columnar simple que reposa sobre una membrana basal delgada . El epitelio está compuesto principalmente por células principales y células intercaladas α. [7] El epitelio columnar simple del sistema de conductos colectores se transforma en urotelio cerca de la unión de un conducto papilar y un cáliz menor. [6]

Estas células trabajan en conjunto para reabsorber agua, sodio y urea y secretan ácido y potasio. La cantidad de reabsorción o secreción que ocurre está relacionada con las necesidades del cuerpo en un momento dado. Estos procesos están mediados por hormonas ( aldosterona , vasopresina ) y la osmolaridad (concentración de sustancias químicas cargadas eléctricamente) de la médula circundante. Las hormonas regulan la permeabilidad del conducto papilar al agua y los electrolitos. En el conducto colector medular específicamente, la vasopresina regula positivamente el transportador de urea A1 . Esto aumenta la concentración de urea en el intersticio circundante y aumenta la osmolaridad. La osmolaridad influye en la intensidad de la fuerza que atrae (reabsorbe) el agua del conducto papilar hacia el intersticio medular. Esto es especialmente importante en los conductos papilares. La osmolaridad aumenta desde la base de la pirámide renal hasta el ápice. Su concentración máxima se encuentra en el ápice renal (hasta 1200 mOsm), por lo que la fuerza que impulsa la reabsorción de agua del sistema colector es mayor en el conducto papilar. [8]

Células

Cada componente del sistema de conductos colectores contiene dos tipos de células, células intercaladas y un tipo de célula específico del segmento:

Células principales

La célula principal media la influencia del túbulo colector en el equilibrio de sodio y potasio a través de los canales de sodio y potasio ubicados en la membrana apical de la célula . La aldosterona determina la expresión de los canales de sodio (especialmente el ENaC en el túbulo colector). Los aumentos de aldosterona aumentan la expresión de los canales de sodio luminales. [9] La aldosterona también aumenta el número de bombas Na⁺/K⁺-ATPasa [10] : 949  que permiten una mayor reabsorción de sodio y excreción de potasio. [10] : 336  La vasopresina determina la expresión de los canales de acuaporina que proporcionan una vía física para que el agua pase a través de las células principales. [11] Juntas, la aldosterona y la vasopresina permiten que la célula principal controle la cantidad de agua que se reabsorbe.

Células intercaladas

Imagen que representa una célula intercalada α

Las células intercaladas vienen en variedades α, β y no α no β y participan en la homeostasis ácido-base . [12] [13]

Por su contribución a la homeostasis ácido-base, las células intercaladas desempeñan papeles importantes en la respuesta del riñón a la acidosis y la alcalosis . El daño a la capacidad de las células intercaladas α para secretar ácido puede provocar acidosis tubular renal distal (ATR tipo I, ATR clásica) (referencia). La población de células intercaladas también se modifica ampliamente en respuesta al tratamiento crónico con litio, incluida la adición de un tipo de célula en gran parte no caracterizado que expresó marcadores tanto para células intercaladas como para células principales. [17] [18]

Función

Diagrama que describe el movimiento de iones en la nefrona, con los conductos colectores a la derecha.

El sistema de conductos colectores es el último componente del riñón que influye en el equilibrio de electrolitos y líquidos del cuerpo. En los seres humanos, el sistema es responsable del 4 al 5 % de la reabsorción renal de sodio y del 5 % de la reabsorción renal de agua. En momentos de deshidratación extrema, más del 24 % del agua filtrada puede reabsorberse en el sistema de conductos colectores.

La amplia variación en los niveles de reabsorción de agua en el sistema de conductos colectores refleja su dependencia de la activación hormonal. Los conductos colectores, en particular los conductos colectores corticales y medulares externos, son en gran medida impermeables al agua sin la presencia de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina).

El sistema de conductos colectores participa en la regulación de otros electrolitos , incluidos el cloruro , el potasio , los iones de hidrógeno y el bicarbonato .

Una proteína extracelular llamada hensina (proteína) media la regulación de la secreción de ácido por las células alfa en la acidosis y la secreción de bicarbonato por las células beta en la alcalosis. [19] [20]

Carcinoma de los conductos colectores

El carcinoma del conducto colector es un subtipo relativamente raro de carcinoma de células renales (CCR), que representa menos del 1 % de todos los CCR. [21] [22] Muchos casos notificados han ocurrido en pacientes más jóvenes, a menudo en la tercera, cuarta o quinta década de la vida. [23] Los carcinomas del conducto colector se derivan de la médula, pero muchos son infiltrantes y la extensión a la corteza es común. [24] La mayoría de los casos notificados han sido de alto grado y etapa avanzada y no han respondido a las terapias convencionales. [23] [25] La mayoría de los pacientes son sintomáticos en la presentación. [26] Los análisis inmunohistoquímicos y moleculares sugieren que el CCR del conducto colector puede parecerse al carcinoma de células transicionales, y algunos pacientes con CCR avanzado del conducto colector han respondido a la quimioterapia basada en cisplatino o gemcitabina. [27] [28]

Véase también

Referencias

  1. ^ Imai M (1979). "El túbulo conector: una subdivisión funcional de los segmentos distales de la nefrona del conejo". Kidney Int . 15 (4): 346–56. doi : 10.1038/ki.1979.46 . PMID  513494.
  2. ^ Mitchell, BS (2009). Embriología: un texto ilustrado en color . Sharma, Ram, Britton, Robert. (2.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 50–51. ISBN 978-0-7020-5081-7.OCLC 787843894  .
  3. ^ Eaton, Douglas C.; Pooler, John P. (2004). Fisiología renal de Vander (6.ª ed.). Lange Medical Books/McGraw-Hill. ISBN 0-07-135728-9.
  4. ^ Boron, Walter F. (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular (edición actualizada). Filadelfia: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
  5. ^ Mescher, Anthony (2013). Histología básica de Junqueira . McGraw-Hill. págs. 385–403. ISBN . 9780071807203.
  6. ^ ab Mescher, Anthony (2013). Histología básica de Junqueira . McGraw-Hill. pág. 400. ISBN 9780071807203.
  7. ^ Gartner, Leslie; Hiatt (2014). Atlas en color y texto de histología . Baltimore, MD 21201: Lippincott & Wilkins. págs. 383–399. ISBN 9781451113433.{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: ubicación ( enlace )
  8. ^ Costanzo, Linda (2011). Fisiología . Baltimore, MD 21201: Wolters Kluwer Health. págs. 167-172. ISBN 9781451187953.{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: ubicación ( enlace )
  9. ^ May, Anne; Puoti, Alessandro; Gaeggeler, Hans-Peter; Horisberger, Jean-Daniel; Rossier, Bernard C (1997). "Efecto temprano de la aldosterona en la tasa de síntesis de la subunidad a del canal de sodio epitelial en las células renales A6" (PDF) . Journal of the American Society of Nephrology . 8 (12): 1813–1822. doi : 10.1681/ASN.V8121813 . PMID  9402082 . Consultado el 21 de noviembre de 2017 .
  10. ^ de Guyton, Arthur C.; John E. Hall (2006). Libro de texto de fisiología médica (11.ª ed.). Filadelfia: Elsevier Saunders. ISBN 0-7216-0240-1.
  11. ^ Schlatter, Eberhard; Schafer, James A. (1987). "Estudios electrofisiológicos en células principales de túbulos colectores corticales de rata. La ADH aumenta la conductancia de Na+ de la membrana apical". Pflügers Archiv: Revista Europea de Fisiología . 409 (1–2): 81–92. doi :10.1007/BF00584753. PMID  2441357. S2CID  24655136.
  12. ^ Alper, SL; Natale, J.; Gluck, S.; Lodish, HF; Brown, D. (1989-07-01). "Subtipos de células intercaladas en el conducto colector del riñón de rata definidos por anticuerpos contra la banda eritroide 3 y la H+-ATPasa vacuolar renal". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 86 (14): 5429–5433. Bibcode :1989PNAS...86.5429A. doi : 10.1073/pnas.86.14.5429 . ISSN  0027-8424. PMC 297636 . PMID  2526338. 
  13. ^ Kim, J.; Kim, YH; Cha, JH; Tisher, CC; Madsen, KM (enero de 1999). "Subtipos de células intercaladas en el túbulo conector y el conducto colector cortical de la rata y el ratón". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 10 (1): 1–12. doi : 10.1681/ASN.V1011 . ISSN  1046-6673. PMID  9890303.
  14. ^ Nosek, Thomas M. "Sección 7/7ch07/7ch07p17". Fundamentos de fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.– “Células intercaladas”
  15. ^ Kim, Young-Hee; Kwon, Tae-Hwan; Frische, Sebastian; Kim, Jin; Tisher, C. Craig; Madsen, Kirsten M.; Nielsen, Søren (1 de octubre de 2002). "Localización inmunocitoquímica de la pendrina en subtipos de células intercaladas en riñones de ratas y ratones". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología renal . 283 (4): F744–F754. doi :10.1152/ajprenal.00037.2002. ISSN  1931-857X. PMID  12217866.
  16. ^ Wall, Susan M.; Hassell, Kathryn A.; Royaux, Ines E.; Green, Eric D.; Chang, Judy Y.; Shipley, Gregory L.; Verlander, Jill W. (1 de enero de 2003). "Localización de pendrina en riñón de ratón". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología renal . 284 (1): F229–F241. doi :10.1152/ajprenal.00147.2002. ISSN  1931-857X. PMID  12388426. S2CID  22831140.
  17. ^ Christensen, Birgitte Mønster; Marples, David; Kim, Young-Hee; Wang, Weidong; Frøkiær, Jørgen; Nielsen, Søren (1 de abril de 2004). "Cambios en la composición celular de las células del conducto colector renal en ratas con NDI inducida por litio" (PDF) . American Journal of Physiology. Fisiología celular . 286 (4): C952–C964. doi :10.1152/ajpcell.00266.2003. ISSN  0363-6143. PMID  14613889. S2CID  20227998. Archivado desde el original (PDF) el 19 de febrero de 2019.
  18. ^ Himmel, Nathaniel J.; Wang, Yirong; Rodriguez, Daniel A.; Sun, Michael A.; Blount, Mitsi A. (18 de abril de 2018). "El tratamiento crónico con litio induce nuevos patrones de localización y expresión de pendrina". Revista estadounidense de fisiología . Fisiología renal . 315 (2): F313–F322. doi :10.1152/ajprenal.00065.2018. ISSN  1931-857X. PMC 6139525. PMID  29667915. 
  19. ^ Principios de medicina interna de Harrison . Jameson, J. Larry, Kasper, Dennis L., Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L., Loscalzo, Joseph (20.ª ed.). Nueva York. 13 de agosto de 2018. p. 2097. ISBN 978-1-259-64403-0.OCLC 1029074059  .{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link) CS1 maint: others (link)
  20. ^ Takito, J; Hikita, C; Al-Awqati, Q (15 de noviembre de 1996). "Hensin, una nueva proteína del conducto colector implicada en la plasticidad in vitro de la polaridad celular intercalada". The Journal of Clinical Investigation . 98 (10): 2324–31. doi :10.1172/JCI119044. PMC 507683 . PMID  8941650. 
  21. ^ Kennedy et al. , 1990 [ cita completa necesaria ]
  22. ^ Rumpelt et al. , 1991 [ cita completa necesaria ]
  23. ^ ab Carter et al. , 1992 [ cita completa necesaria ]
  24. ^ Pickhardt et al. , 2001 [ cita completa necesaria ]
  25. ^ Chao et al. , 2002b [ cita completa necesaria ]
  26. ^ Tokuda et al. , 2004 [ cita completa necesaria ]
  27. ^ Milowsky et al. , 2002 [ cita completa necesaria ]
  28. ^ Peyromaure et al. , 2003 [ cita completa necesaria ]

Dominio público Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 1223 de la 20.ª edición de Anatomía de Gray (1918).

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