Atrofia cerebral

La atrofia cerebral es una característica común de muchas de las enfermedades que afectan al cerebro . ^[1] La atrofia de cualquier tejido significa una disminución en el tamaño de la célula, que puede deberse a la pérdida progresiva de proteínas citoplasmáticas. En el tejido cerebral, la atrofia describe una pérdida de neuronas y las conexiones entre ellas. La atrofia cerebral se puede clasificar en dos categorías principales: atrofia generalizada y focal. ^[2] La atrofia generalizada ocurre en todo el cerebro, mientras que la atrofia focal afecta a las células en una ubicación específica. ^[2] Si los hemisferios cerebrales (los dos lóbulos del cerebro que forman el cerebro ) se ven afectados, el pensamiento consciente y los procesos voluntarios pueden verse afectados.

Un cierto grado de encogimiento cerebral ocurre naturalmente con el proceso dinámico del envejecimiento . ^[3] Los cambios estructurales continúan durante la edad adulta a medida que el encogimiento cerebral comienza después de los 35 años, a una tasa del 0,2% por año. ^[4] La tasa de declive se acelera cuando las personas alcanzan los 70 años. ^[5] A la edad de 90 años, el cerebro humano habrá experimentado una pérdida del 15% de su peso máximo inicial. ^[6] Además de la atrofia cerebral, el envejecimiento también se ha asociado con microhemorragias cerebrales. ^[3]

Causas

La atrofia cerebral no es una enfermedad, sino más bien un signo de una o más enfermedades o procesos biológicos. Muchas enfermedades que causan atrofia cerebral están asociadas con demencia, convulsiones y un grupo de trastornos del lenguaje llamados afasias . La demencia se caracteriza por un deterioro progresivo de la memoria y la función intelectual que es lo suficientemente grave como para interferir con las habilidades sociales y laborales. La memoria, la orientación, la abstracción, la capacidad de aprender, la percepción visual-espacial y las funciones ejecutivas superiores, como la planificación, la organización y la secuenciación, también pueden verse afectadas. Las convulsiones pueden adoptar diferentes formas, apareciendo como desorientación, movimientos repetitivos extraños, pérdida de conciencia o convulsiones. Las afasias son un grupo de trastornos caracterizados por alteraciones en el habla y la comprensión del lenguaje. La afasia receptiva causa una comprensión deteriorada. La afasia expresiva se refleja en elecciones extrañas de palabras, el uso de frases parciales, cláusulas inconexas y oraciones incompletas. El patrón y la velocidad de progresión de la atrofia cerebral dependen de la enfermedad en cuestión.

Lesión

Accidente cerebrovascular , pérdida de la función cerebral debido a una interrupción repentina del suministro de sangre al cerebro.
Lesión cerebral traumática de moderada a grave ^[7]

Enfermedades y trastornos

Enfermedad de Alzheimer ; las imágenes por resonancia magnética de alta resolución han demostrado la progresión de la atrofia cerebral en la enfermedad de Alzheimer ^[8]
Parálisis cerebral , en la que las lesiones (áreas dañadas) pueden afectar la coordinación motora.
Demencia senil , demencia frontotemporal y demencia vascular
La enfermedad de Pick provoca la destrucción progresiva de las células nerviosas del cerebro.
Enfermedad de Huntington y otros trastornos genéticos que provocan la acumulación de niveles tóxicos de proteínas en las neuronas.
Leucodistrofias, como la enfermedad de Krabbe , que destruyen la vaina de mielina que protege los axones.
Esclerosis múltiple , que causa inflamación, daño a la mielina y lesiones en el tejido cerebral.
Epilepsia , en la que las lesiones provocan descargas electroquímicas anormales que dan lugar a convulsiones.
Síndrome de deficiencia de GLUT1 ^[9]
Anorexia nerviosa , bulimia nerviosa y otros trastornos alimentarios
Desnutrición , causada por la falta o exceso de nutrición de los alimentos.
Diabetes tipo II , en la que el cuerpo no utiliza la insulina adecuadamente, lo que da como resultado un alto nivel de azúcar en sangre.
Trastorno bipolar , ^[10] pérdida significativa de tejido cerebral durante episodios maníacos; sin embargo, no se ha verificado si los episodios causan pérdida de tejido cerebral o viceversa.
Esquizofrenia ^[11]
Encefalomiopatías mitocondriales, como el síndrome de Kearns-Sayre , que interfieren en las funciones básicas de las neuronas.
Atrofia cortical posterior : en la zona más posterior del cerebro se encuentra la corteza visual , la zona del cerebro donde se recibe y procesa la información visual. Cuando se produce atrofia cortical en esta zona del cerebro debido a la neurodegeneración , el primer síntoma es el deterioro de la visión. Un deterioro de la visión común que se observa en pacientes con atrofia cortical posterior es la simultanagnosia , en la que una persona es incapaz de ver varias ubicaciones a la vez o de cambiar rápidamente la atención entre estas ubicaciones. Al mirar imágenes de un cerebro con atrofia cortical posterior, se puede ver una pérdida de volumen de las vías visuales dorsales y ventrales , donde los estímulos visuales se llevan a la corteza visual y la información integrada se envía de vuelta a otras áreas del cerebro. Debido a que este trastorno produce deficiencias visuales, a menudo se pasa por alto o se retrasa el diagnóstico, ya que se supone que hay un problema en los ojos cuando la realidad es que el problema está en la parte posterior del cerebro. ^[12]
Enfermedades priónicas , un grupo de encefalopatías invariablemente fatales que causan la muerte progresiva de las neuronas.

Infecciones

Un agente infeccioso o la reacción inflamatoria a este pueden destruir las neuronas y sus axones. Entre ellos se incluyen:

Encefalitis , inflamación aguda del cerebro.
Neurosífilis , una infección en el cerebro o la médula espinal.
SIDA , enfermedad del sistema inmunológico

Inducido por fármacos

Alcohol (parcialmente reversible): ^{[13] La evidencia}de resonancia magnética estandarizada sugiere que el alcoholismo crónico (trastorno por consumo de alcohol) está asociado con una atrofia cortical generalizada y cambios cerebrales importantes. A diferencia de los controles sanos, los hallazgos macroestructurales indican que los cerebros alcohólicos son más pequeños en masa y volumen. ^{[14] Los estudios} de neuroimagen también muestran que la contracción cortical en el "alcoholismo sin complicaciones" es más grave en el lóbulo frontal en comparación con las otras divisiones de la corteza cerebral. ^[15] Además, las enfermedades neurológicas que coexisten con el consumo excesivo de alcohol, como el síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), se caracterizan por déficits de volumen sustanciales de las estructuras del diencéfalo. ^[15] En comparación con los participantes no afectados y no alcohólicos, la degeneración tisular en pacientes con WKS se encuentra en estructuras específicas de la materia blanca , incluido el cuerpo calloso, el hipocampo, los ganglios basales subcorticales (hipotálamo, tálamo, putamen) y los cuerpos mamilares . ^[16]
Antipsicótico
Uso de corticosteroides (parece haber correlaciones entre el grado de dosificación con corticosteroides y la atrofia cerebral) ^[17]

Diagnóstico

Cadena ligera de neurofilamentos

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido que se encuentra exclusivamente en el cerebro y la médula espinal y que circula entre las secciones del cerebro ofreciendo una capa adicional de protección. Los estudios han demostrado que los biomarcadores en el LCR y el plasma pueden rastrearse por su presencia en diferentes partes del cerebro, y su presencia puede informarnos sobre la atrofia cerebral. Un estudio aprovechó los biomarcadores , en concreto uno llamado cadena ligera de neurofilamentos (NFL), en pacientes con enfermedad de Alzheimer . La cadena ligera de neurofilamentos es una proteína que es importante en el crecimiento y la ramificación de las neuronas, células que se encuentran en el cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, las neuronas dejarán de funcionar o morirán en un proceso llamado neurodegeneración . Al rastrear la NFL, los investigadores pueden ver esta neurodegeneración, que este estudio mostró que estaba asociada con la atrofia cerebral y el posterior deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer. Otros biomarcadores como Ng, una proteína importante en la potenciación y la memoria a largo plazo, también se han rastreado por sus asociaciones con la atrofia cerebral, pero la NFL tuvo la mayor asociación. ^[18]

Medidas

La tomografía computarizada y la resonancia magnética son las técnicas más utilizadas para observar el cerebro en busca de atrofia cerebral. La tomografía computarizada toma imágenes transversales del cerebro mediante rayos X , mientras que la resonancia magnética utiliza un campo magnético. Con ambas mediciones, se pueden comparar varias imágenes para ver si hay una pérdida de volumen cerebral con el tiempo. ^[20]

Diferencia con la hidrocefalia

La atrofia cerebral puede ser difícil de distinguir de la hidrocefalia porque tanto la atrofia cerebral como la hidrocefalia implican un aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR). En la atrofia cerebral, este aumento del volumen del LCR se produce como resultado de la disminución del volumen cortical. En la hidrocefalia, el aumento del volumen se produce debido al propio LCR. ^[20]

Tratamiento

La prevención de la atrofia cerebral depende de la prevención de las condiciones que la provocan. ^[22] Algunas medidas que se pueden tomar para reducir el riesgo:

controlar la presión arterial
Una dieta sana y equilibrada que incluya omega-3 y antioxidantes.
mantenerse activo mental, física y socialmente. ^[23]

Reversibilidad de la atrofia cerebral

Aunque se dice que la mayoría de las atrofias cerebrales son irreversibles, hay estudios recientes que demuestran que no siempre es así. Un niño que fue tratado con ACTH inicialmente mostró atrofia, pero cuatro meses después del tratamiento el cerebro aparentemente volvió a estar normal. ^[24]

Como se mencionó anteriormente, se sabe que el alcoholismo crónico está asociado con un daño cerebral significativo. ^[14] La contracción pronunciada en los lóbulos frontales y el cerebelo de los alcohólicos se correlaciona con graves deterioros en las funciones ejecutivas y psicomotoras . Sin embargo, estudios longitudinales sugieren que algunos de estos daños cerebrales son parcialmente reversibles con la abstinencia . ^[16] En respuesta al abandono del consumo de alcohol, los cuerpos de materia gris y blanca, incluyendo la corteza cerebral , el sistema límbico (amígdala, hipocampo, tálamo), el cerebelo y el tronco encefálico , mostraron un aumento general en el volumen cerebral. ^[15] De manera similar, el agrandamiento ventricular , que refleja la atrofia de las regiones cerebrales circundantes, también se reduce en los alcohólicos abstinentes. Después de una sobriedad prolongada , el volumen de los ventrículos laterales y terceros disminuyó, y los abstemios mostraron una mejora en la memoria de trabajo y el equilibrio. ^[16] Finalmente, la evidencia de la recuperación del volumen cerebral con la sobriedad continua está respaldada por la mejora en el rendimiento neuropsicológico. En comparación con los participantes del grupo de control, los pacientes alcohólicos abstemios obtuvieron puntuaciones significativamente mejores en pruebas que medían funciones cognitivas, sensoriales y motoras, incluyendo razonamiento abstracto , memoria, capacidad visoespacial y marcha y equilibrio. ^[16] Dicho esto, si bien la abstinencia a corto plazo es suficiente para producir una recuperación estructural y funcional, algunos cambios cerebrales inducidos por el alcohol pueden persistir incluso después de una sobriedad a largo plazo. ^[16]

Véase también

Referencias

^ "Página de información sobre atrofia cerebral: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS)". Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016. Consultado el 28 de marzo de 2014 .
^ ab Harris TC, de Rooij R, Kuhl E (septiembre de 2019). "El cerebro encogido: atrofia cerebral tras una lesión cerebral traumática". Anales de ingeniería biomédica . 47 (9): 1941–1959. doi :10.1007/s10439-018-02148-2. PMC 6757025 . PMID 30341741.
^ ab Sungura R, Onyambu C, Mpolya E, Sauli E, Vianney JM (marzo de 2021). "El alcance ampliado de la neuroimagen y las perspectivas en la mitigación de la atrofia cerebral: una revisión sistemática". Neurocirugía interdisciplinaria . 23 : 100875. doi : 10.1016/j.inat.2020.100875 . S2CID 224841818.
^ Siegel JA, Saukko PJ, Houck MM (2013). Enciclopedia de Ciencias Forenses . Academic Press. ISBN 978-0-12-382166-9.
^ Peters R (febrero de 2006). "El envejecimiento y el cerebro". Revista Médica de Postgrado . 82 (964): 84–88. doi :10.1136/pgmj.2005.036665. PMC 2596698 . PMID 16461469.
^ Chutinet A, Rost NS (marzo de 2014). "Enfermedad de la sustancia blanca como biomarcador de enfermedad cerebrovascular a largo plazo y demencia". Opciones de tratamiento actuales en medicina cardiovascular . 16 (3): 292. doi :10.1007/s11936-013-0292-z. PMC 3964019. PMID 24496967 .
^ Harris, Taylor C.; de Rooij, Rijk; Kuhl, Ellen (17 de octubre de 2018). "El encogimiento del cerebro: atrofia cerebral después de una lesión cerebral traumática". Anales de ingeniería biomédica . 47 (9). Springer Science and Business Media LLC: 1941–1959. doi :10.1007/s10439-018-02148-2. ISSN 0090-6964. PMC 6757025 . PMID 30341741.
^ Fox NC, Schott JM (enero de 2004). "Imagen de la atrofia cerebral: envejecimiento normal hasta la enfermedad de Alzheimer". Lancet . 363 (9406): 392–394. doi :10.1016/S0140-6736(04)15441-X. PMID 15074306. S2CID 20494612.
^ Aktas D, Utine EG, Mrasek K, Weise A, von Eggeling F, Yalaz K; et al. (2010). "Cromosoma derivado 1 y síndrome de deficiencia de GLUT1 en una pareja de hermanos". Mol Cytogenet . 3 (1): 10. doi : 10.1186/1755-8166-3-10 . PMC 2887874 . PMID 20509907. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
^ "Estudio vincula la depresión maníaca con la pérdida de tejido cerebral". EurekAlert! . Consultado el 21 de marzo de 2017 .
^ Andreasen NC, Liu D, Ziebell S, Vora A, Ho BC (junio de 2013). "Duración de la recaída, intensidad del tratamiento y pérdida de tejido cerebral en la esquizofrenia: un estudio longitudinal prospectivo de resonancia magnética". The American Journal of Psychiatry . 170 (6): 609–615. doi :10.1176/appi.ajp.2013.12050674. PMC 3835590 . PMID 23558429.
^ Maia da Silva MN, Millington RS, Bridge H, James-Galton M, Plant GT (2017). "Disfunción visual en la atrofia cortical posterior". Frontiers in Neurology . 8 : 389. doi : 10.3389/fneur.2017.00389 . PMC 5561011 . PMID 28861031.
^ Pereira JB, Westman E, Hansson O (octubre de 2017). "Asociación entre los biomarcadores de neurodegeneración del líquido cefalorraquídeo y el plasma con la atrofia cerebral en la enfermedad de Alzheimer". Neurobiología del envejecimiento . 58 : 14–29. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002 . PMID 28692877. S2CID 46854877.
^ ab Meyer JS, Quenzer LF (2013). Psicofarmacología: fármacos, cerebro y comportamiento (2.ª ed.). Sinauer Associates.
^ abc Zahr NM, Pfefferbaum A (2017). "Efectos del alcohol en el cerebro: resultados de neuroimagen en humanos y modelos animales". Alcohol Research . 38 (2): 183–206. PMC 5513685 . PMID 28988573.
^ abcde Rosenbloom MJ, Pfefferbaum A (2008). "Imágenes por resonancia magnética del cerebro vivo: evidencia de degeneración cerebral entre alcohólicos y recuperación con abstinencia". Alcohol Research & Health . 31 (4): 362–376. PMC 3860463 . PMID 23584010.
^ Esteroides y atrofia cerebral aparente en la tomografía computarizada... : Revista de tomografía asistida por computadora
^ Pereira JB, Westman E, Hansson O (octubre de 2017). "Asociación entre los biomarcadores de neurodegeneración del líquido cefalorraquídeo y el plasma con la atrofia cerebral en la enfermedad de Alzheimer". Neurobiología del envejecimiento . 58 : 14–29. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002 . PMID 28692877. S2CID 46854877.
^ Velickaite V, Giedraitis V, Ström K, Alafuzoff I, Zetterberg H, Lannfelt L, et al. (septiembre de 2017). "La función cognitiva en hombres muy mayores no se correlaciona con los biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer". BMC Geriatrics . 17 (1): 208. doi : 10.1186/s12877-017-0601-6 . PMC 5591537 . PMID 28886705. Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional
^ ab "Atrofia cerebral".
^ Damasceno BP (2015). "Neuroimagen en hidrocefalia normotensiva". Dementia & Neuropsychologia . 9 (4): 350–355. doi :10.1590/1980-57642015DN94000350. PMC 5619317 . PMID 29213984.
^ "Información suplementaria 3: Datos brutos sobre las puntuaciones de aneuploidía de la muestra TAGA-LUAD extraídos de la literatura (PMID: 29622463)". dx.doi.org . Consultado el 14 de octubre de 2024 .
^ "Atrofia cerebral: causas". Archivado desde el original el 26 de enero de 2015 . Consultado el 26 de enero de 2015 .
^ Gordon N (agosto de 1980). "Atrofia cerebral aparente en pacientes en tratamiento con esteroides". Medicina del desarrollo y neurología infantil . 22 (4): 502–506. doi :10.1111/j.1469-8749.1980.tb04355.x. PMID 6250932. S2CID 32099986.