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Glía

Las células gliales , también llamadas células gliales ( gliocitos ) o neuroglia , son células no neuronales del sistema nervioso central ( cerebro y médula espinal ) y del sistema nervioso periférico que no producen impulsos eléctricos. La neuroglia constituye más de la mitad del volumen del tejido neuronal del cuerpo humano . [1] Mantienen la homeostasis , forman mielina en el sistema nervioso periférico y brindan soporte y protección a las neuronas . [2] En el sistema nervioso central, las células gliales incluyen oligodendrocitos , astrocitos , células ependimarias y microglia , y en el sistema nervioso periférico incluyen células de Schwann y células satélite .

Función

Tienen cuatro funciones principales:

También desempeñan un papel en la neurotransmisión y las conexiones sinápticas , [3] y en procesos fisiológicos como la respiración . [4] [5] [6] Aunque se pensaba que las glías superaban en número a las neuronas en una proporción de 10:1, estudios recientes que utilizan métodos más nuevos y una reevaluación de la evidencia cuantitativa histórica sugieren una proporción general de menos de 1:1, con una variación sustancial entre los diferentes tejidos cerebrales. [7] [8]

Las células gliales tienen una diversidad celular y funciones mucho mayores que las neuronas, y pueden responder a la neurotransmisión y manipularla de muchas maneras. Además, pueden afectar tanto a la preservación como a la consolidación de los recuerdos . [1]

Las glías fueron descubiertas en 1856 por el patólogo Rudolf Virchow en su búsqueda de un "tejido conectivo" en el cerebro. [ 9] El término deriva del griego γλία y γλοία "pegamento" [ 10] ( en inglés: /ˈɡl iːə/ o / ˈɡl aɪ ə / ) , y sugiere la impresión original de que eran el pegamento del sistema nervioso .

Tipos

Neuroglia del cerebro mostrada por el método de Golgi
Los astrocitos pueden identificarse en cultivo porque, a diferencia de otras glías maduras, expresan proteína ácida fibrilar glial (GFAP).
Células gliales en un cerebro de rata teñidas con un anticuerpo contra GFAP
Diferentes tipos de neuroglia

Macroglia

Derivado del tejido ectodérmico .

Microglia

Las microglias son macrófagos especializados capaces de fagocitar y proteger a las neuronas del sistema nervioso central . [22] Se derivan de la primera ola de células mononucleares que se originan en los islotes sanguíneos del saco vitelino al principio del desarrollo y colonizan el cerebro poco después de que los precursores neuronales comiencen a diferenciarse. [23]

Estas células se encuentran en todas las regiones del cerebro y la médula espinal. Las células microgliales son pequeñas en relación con las células macrogliales, con formas cambiantes y núcleos oblongos. Son móviles dentro del cerebro y se multiplican cuando el cerebro está dañado. En el sistema nervioso central sano, los procesos de microglia toman muestras constantemente de todos los aspectos de su entorno (neuronas, macroglia y vasos sanguíneos). En un cerebro sano, la microglia dirige la respuesta inmunitaria al daño cerebral y desempeña un papel importante en la inflamación que acompaña al daño. Muchas enfermedades y trastornos están asociados con la deficiencia de microglia, como la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Parkinson y la ELA .

Otro

Los pituicitos de la hipófisis posterior son células gliales con características comunes a los astrocitos. [24] Los tanicitos en la eminencia media del hipotálamo son un tipo de célula ependimaria que desciende de la glía radial y recubre la base del tercer ventrículo . [25] Drosophila melanogaster , la mosca de la fruta, contiene numerosos tipos de glía que son funcionalmente similares a la glía de los mamíferos pero que, no obstante, se clasifican de manera diferente. [26]

Número total

En general, las células neurogliales son más pequeñas que las neuronas. Hay aproximadamente 85 mil millones de células gliales en el cerebro humano, [8] aproximadamente la misma cantidad que las neuronas. [8] Las células gliales constituyen aproximadamente la mitad del volumen total del cerebro y la médula espinal. [27] La ​​proporción de glía a neurona varía de una parte del cerebro a otra. La proporción de glía a neurona en la corteza cerebral es de 3,72 (60,84 mil millones de glía (72%); 16,34 mil millones de neuronas), mientras que la del cerebelo es de solo 0,23 (16,04 mil millones de glía; 69,03 mil millones de neuronas). La proporción en la materia gris de la corteza cerebral es de 1,48, con 3,76 para la materia gris y blanca combinadas. [27] La ​​proporción de los ganglios basales, el diencéfalo y el tronco encefálico combinados es de 11,35. [27]

El número total de células gliales en el cerebro humano se distribuye en diferentes tipos , siendo los oligodendrocitos los más frecuentes (45-75%), seguidos de los astrocitos (19-40%) y la microglía (alrededor del 10% o menos). [8]

Desarrollo

Cultivo de astrocitos de cerebro fetal de 23 semanas

La mayoría de las células gliales se derivan del tejido ectodérmico del embrión en desarrollo , en particular del tubo neural y la cresta neural . La excepción es la microglia , que se deriva de las células madre hematopoyéticas . En el adulto, la microglia es en gran medida una población que se autorenueva y se diferencia de los macrófagos y monocitos, que se infiltran en un sistema nervioso central lesionado y enfermo.

En el sistema nervioso central, las células gliales se desarrollan a partir de la zona ventricular del tubo neural. Estas células gliales incluyen los oligodendrocitos, las células ependimarias y los astrocitos. En el sistema nervioso periférico, las células gliales se derivan de la cresta neural. Estas células gliales del SNP incluyen las células de Schwann en los nervios y las células gliales satélite en los ganglios.

Capacidad de dividir

La glía conserva la capacidad de sufrir divisiones celulares en la edad adulta, mientras que la mayoría de las neuronas no pueden hacerlo. Esta teoría se basa en la incapacidad general del sistema nervioso maduro para reemplazar neuronas después de una lesión, como un derrame cerebral o un traumatismo, en el que muy a menudo hay una proliferación sustancial de glía, o gliosis , cerca o en el lugar del daño. Sin embargo, estudios detallados no han encontrado evidencia de que la glía "madura", como los astrocitos o los oligodendrocitos , conserve la capacidad mitótica. Solo las células precursoras de oligodendrocitos residentes parecen mantener esta capacidad una vez que el sistema nervioso madura.

Se sabe que las células gliales son capaces de realizar mitosis . Por el contrario, la comprensión científica de si las neuronas son permanentemente posmitóticas [ 28] o capaces de realizar mitosis [29] [30] [31] aún está en desarrollo. En el pasado, se había considerado [ ¿por quién? ] que las células gliales carecían de ciertas características de las neuronas. Por ejemplo, no se creía que las células gliales tuvieran sinapsis químicas o que liberaran transmisores . Se las consideraba espectadores pasivos de la transmisión neuronal. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que esto no es del todo cierto [32] .

Funciones

Algunas células gliales funcionan principalmente como soporte físico de las neuronas. Otras proporcionan nutrientes a las neuronas y regulan el líquido extracelular del cerebro, especialmente las neuronas circundantes y sus sinapsis . Durante la embriogénesis temprana , las células gliales dirigen la migración de las neuronas y producen moléculas que modifican el crecimiento de los axones y las dendritas . Algunas células gliales muestran diversidad regional en el SNC y sus funciones pueden variar entre las regiones del SNC. [33]

Reparación y desarrollo de neuronas

Las glías son fundamentales para el desarrollo del sistema nervioso y para procesos como la plasticidad sináptica y la sinaptogénesis . Las glías desempeñan un papel en la regulación de la reparación de las neuronas después de una lesión. En el sistema nervioso central (SNC), las glías suprimen la reparación. Las células gliales, conocidas como astrocitos, se agrandan y proliferan para formar una cicatriz y producen moléculas inhibidoras que inhiben el recrecimiento de un axón dañado o cortado. En el sistema nervioso periférico (SNP), las células gliales conocidas como células de Schwann (o también como neurilemocitos) promueven la reparación. Después de una lesión axonal, las células de Schwann regresan a un estado de desarrollo anterior para estimular el recrecimiento del axón. Esta diferencia entre el SNC y el SNP genera esperanzas en cuanto a la regeneración del tejido nervioso en el SNC. Por ejemplo, una médula espinal podría repararse después de una lesión o un corte.

Creación de la vaina de mielina

Los oligodendrocitos se encuentran en el sistema nervioso central y se parecen a un pulpo: tienen cuerpos celulares bulbosos con hasta quince prolongaciones en forma de brazos. Cada prolongación llega a un axón y gira en espiral a su alrededor, creando una vaina de mielina. La vaina de mielina aísla la fibra nerviosa del líquido extracelular y acelera la conducción de señales a lo largo de la fibra nerviosa. [34] En el sistema nervioso periférico, las células de Schwann son responsables de la producción de mielina. Estas células envuelven las fibras nerviosas del sistema nervioso periférico enrollándose repetidamente alrededor de ellas. Este proceso crea una vaina de mielina, que no solo ayuda a la conductividad, sino que también ayuda a la regeneración de las fibras dañadas.

Neurotransmisión

Los astrocitos son participantes cruciales en la sinapsis tripartita . [35] [36] [37] [38] Tienen varias funciones cruciales, incluida la eliminación de neurotransmisores desde el interior de la hendidura sináptica , lo que ayuda a distinguir entre potenciales de acción separados y previene la acumulación tóxica de ciertos neurotransmisores como el glutamato , que de otro modo conduciría a excitotoxicidad . Además, los astrocitos liberan gliotransmisores como glutamato, ATP y D-serina en respuesta a la estimulación. [39]

Importancia clínica

Células gliales neoplásicas teñidas con un anticuerpo contra GFAP (marrón), de una biopsia cerebral

Aunque las células gliales del SNP con frecuencia ayudan a regenerar el funcionamiento neuronal perdido, la pérdida de neuronas en el SNC no produce una reacción similar de la neuroglia. [18] En el SNC, el recrecimiento solo se producirá si el trauma fue leve y no grave. [40] Cuando se presenta un trauma grave, la supervivencia de las neuronas restantes se convierte en la solución óptima. Sin embargo, algunos estudios que investigan el papel de las células gliales en la enfermedad de Alzheimer están empezando a contradecir la utilidad de esta característica, e incluso afirman que puede "exacerbar" la enfermedad. [41] Además de afectar a la posible reparación de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer, la cicatrización y la inflamación de las células gliales se han implicado aún más en la degeneración de las neuronas causada por la esclerosis lateral amiotrófica . [42]

Además de las enfermedades neurodegenerativas, una amplia gama de exposiciones nocivas, como la hipoxia o el trauma físico, pueden provocar daños físicos en el SNC. [40] Generalmente, cuando se produce un daño en el SNC, las células gliales provocan apoptosis entre los cuerpos celulares circundantes. [40] Luego, hay una gran cantidad de actividad microglial , que resulta en inflamación y, finalmente, hay una fuerte liberación de moléculas inhibidoras del crecimiento. [40]

Historia

Aunque las células gliales y las neuronas probablemente fueron observadas por primera vez al mismo tiempo a principios del siglo XIX, a diferencia de las neuronas cuyas propiedades morfológicas y fisiológicas eran directamente observables para los primeros investigadores del sistema nervioso, las células gliales habían sido consideradas simplemente como "pegamento" que mantenía unidas a las neuronas hasta mediados del siglo XX. [43]

Las células gliales fueron descritas por primera vez en 1856 por el patólogo Rudolf Virchow en un comentario a su publicación de 1846 sobre el tejido conectivo. En el libro de 1858 'Patología celular' del mismo autor se proporcionó una descripción más detallada de las células gliales. [44]

Cuando se analizaron los marcadores de diferentes tipos de células, se descubrió que el cerebro de Albert Einstein contenía significativamente más glía que los cerebros normales en el giro angular izquierdo , un área que se cree que es responsable del procesamiento matemático y el lenguaje. [45] Sin embargo, del total de 28 comparaciones estadísticas entre el cerebro de Einstein y los cerebros de control, encontrar un resultado estadísticamente significativo no es sorprendente, y la afirmación de que el cerebro de Einstein es diferente no es científica (cf. problema de comparaciones múltiples ). [46]

No sólo aumenta la proporción de glía y neuronas a través de la evolución, sino también el tamaño de la glía. Las células astrogliales en los cerebros humanos tienen un volumen 27 veces mayor que en los cerebros de los ratones. [47]

Estos importantes hallazgos científicos pueden empezar a cambiar la perspectiva neurocéntrica hacia una visión más holística del cerebro que abarque también las células gliales. Durante la mayor parte del siglo XX, los científicos habían desestimado las células gliales como simples andamiajes físicos para las neuronas. Publicaciones recientes han propuesto que la cantidad de células gliales en el cerebro está correlacionada con la inteligencia de una especie. [48] Además, hay evidencias que demuestran el papel activo de la glía, en particular la astroglia, en procesos cognitivos como el aprendizaje y la memoria. [49] [50]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Fields, R. Douglas; Araque, Alfonso; Johansen-Berg, Heidi; Lim, Soo-Siang; Lynch, Gary; Nave, Klaus-Armin; Nedergaard, Maiken; Perez, Ray; Sejnowski, Terrence; Wake, Hiroaki (octubre de 2014). "Biología glial en el aprendizaje y la cognición". The Neuroscientist . 20 (5): 426–31. doi :10.1177/1073858413504465. ISSN  1073-8584. PMC  4161624 . PMID  24122821.
  2. ^ Jessen KR, Mirsky R (agosto de 1980). "Las células gliales del sistema nervioso entérico contienen proteína ácida fibrilar glial". Nature . 286 (5774): 736–37. Bibcode :1980Natur.286..736J. doi :10.1038/286736a0. PMID  6997753. S2CID  4247900.
  3. ^ Wolosker H, Dumin E, Balan L, Foltyn VN (julio de 2008). "D-aminoácidos en el cerebro: D-serina en la neurotransmisión y la neurodegeneración". The FEBS Journal . 275 (14): 3514–26. doi : 10.1111/j.1742-4658.2008.06515.x . PMID  18564180. S2CID  25735605.
  4. ^ Swaminathan, Nikhil (enero-febrero de 2011). «Glia: las otras células cerebrales». Discover . Archivado desde el original el 8 de febrero de 2014 . Consultado el 6 de junio de 2011 .
  5. ^ Gourine AV, Kasymov V, Marina N, et al. (julio de 2010). "Los astrocitos controlan la respiración a través de la liberación de ATP dependiente del pH". Science . 329 (5991): 571–75. Bibcode :2010Sci...329..571G. doi :10.1126/science.1190721. PMC 3160742 . PMID  20647426. 
  6. ^ Beltrán-Castillo S, Olivares MJ, Contreras RA, Zúñiga G, Llona I, von Bernhardi R, et al. (2017). "La D-serina liberada por los astrocitos en el tronco del encéfalo regula la respuesta respiratoria a los niveles de CO2". Comuna Nacional . 8 (1): 838. Código bibliográfico : 2017NatCo...8..838B. doi :10.1038/s41467-017-00960-3. PMC 5635109 . PMID  29018191. 
  7. ^ von Bartheld, Christopher S. (noviembre de 2018). "Mitos y verdades sobre la composición celular del cerebro humano: una revisión de conceptos influyentes". Journal of Chemical Neuroanatomy . 93 : 2–15. doi :10.1016/j.jchemneu.2017.08.004. ISSN  1873-6300. PMC 5834348 . PMID  28873338. 
  8. ^ abcd von Bartheld, Christopher S.; Bahney, Jami; Herculano-Houzel, Suzana (15 de diciembre de 2016). "La búsqueda de números verdaderos de neuronas y células gliales en el cerebro humano: una revisión de 150 años de conteo celular". The Journal of Comparative Neurology . 524 (18): 3865–95. doi :10.1002/cne.24040. ISSN  1096-9861. PMC 5063692 . PMID  27187682. 
  9. ^ "Artículos clásicos". Red Glia . Centro Max Delbrueck para Medicina Molekular (MDC) Berlín-Buch. Archivado desde el original el 8 de mayo de 2020 . Consultado el 14 de noviembre de 2015 .
  10. ^ γλοία, γλία. Liddell, Henry George ; Scott, Robert ; Un léxico griego-inglés en el Proyecto Perseo .
  11. ^ "La raíz del pensamiento: ¿Qué hacen las células gliales?". Scientific American . 27 de octubre de 2009. Archivado desde el original el 12 de junio de 2023. Consultado el 12 de junio de 2023 .
  12. ^ Swaminathan, N (2008). "Resuelto el misterio de la exploración cerebral". Scientific American Mind . Oct–Nov (5): 7. doi :10.1038/scientificamericanmind1008-7b.
  13. ^ Torres A (2012). "El Ca2+ extracelular actúa como mediador de la comunicación entre las neuronas y la glía". Science Signaling . 5 de enero de 2024 (208): 208. doi :10.1126/scisignal.2002160. PMC 3548660 . PMID  22275221. 
  14. ^ Baumann N, Pham-Dinh D (abril de 2001). "Biología de los oligodendrocitos y la mielina en el sistema nervioso central de los mamíferos". Physiological Reviews . 81 (2): 871–927. doi :10.1152/physrev.2001.81.2.871. PMID  11274346.
  15. ^ Johansson CB, Momma S, Clarke DL, Risling M, Lendahl U, Frisén J (enero de 1999). "Identificación de una célula madre neural en el sistema nervioso central de mamíferos adultos". Cell . 96 (1): 25–34. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80956-3 . PMID  9989494. S2CID  9658786.
  16. ^ Newman EA (octubre de 2003). "Nuevas funciones de los astrocitos: regulación de la transmisión sináptica". Tendencias en neurociencias . 26 (10): 536–42. doi :10.1016/S0166-2236(03)00237-6. PMID  14522146. S2CID  14105472.
  17. ^ Campbell K, Götz M (mayo de 2002). "Glía radial: células multipropósito para el desarrollo del cerebro de vertebrados". Tendencias en neurociencias . 25 (5): 235–38. doi :10.1016/s0166-2236(02)02156-2. PMID  11972958. S2CID  41880731.
  18. ^ ab Jessen KR, Mirsky R (septiembre de 2005). "El origen y desarrollo de las células gliales en los nervios periféricos". Nature Reviews. Neuroscience . 6 (9): 671–82. doi :10.1038/nrn1746. PMID  16136171. S2CID  7540462.
  19. ^ Hanani, M. "Células gliales satélite en los ganglios sensoriales: de la forma a la función". Brain Res. Rev. 48:457–76, 2005
  20. ^ Ohara PT, Vit JP, Bhargava A, Jasmin L (diciembre de 2008). "Evidencia de un papel de la conexina 43 en el dolor trigémino mediante interferencia de ARN in vivo". Journal of Neurophysiology . 100 (6): 3064–73. doi :10.1152/jn.90722.2008. PMC 2604845 . PMID  18715894. 
  21. ^ Bassotti G, Villanacci V, Antonelli E, Morelli A, Salerni B (julio de 2007). "Células gliales entéricas: ¿nuevos actores en la motilidad gastrointestinal?". Laboratory Investigation . 87 (7): 628–32. doi : 10.1038/labinvest.3700564 . PMID  17483847.
  22. ^ Brodal, 2010: pág. 19
  23. ^ "Microglia en constante reposo: funciones fisiológicas en el cerebro sano e implicaciones patológicas". A Sierra, ME Tremblay, H Wake – 2015 – books.google.com
  24. ^ Miyata, S; Furuya, K; Nakai, S; Bun, H; Kiyohara, T (abril de 1999). "Plasticidad morfológica y reordenamiento de los citoesqueletos en pituicitos cultivados a partir de la neurohipófisis de rata adulta". Neuroscience Research . 33 (4): 299–306. doi :10.1016/s0168-0102(99)00021-8. PMID  10401983. S2CID  24687965.
  25. ^ Rodríguez, EM; Blázquez, JL; Pastor, FE; Peláez, B; Peña, P; Peruzzo, B; Amat, P (2005). "Tanicitos hipotalámicos: un componente clave de la interacción cerebro-endocrino" (PDF) . Revista Internacional de Citología . 247 : 89–164. doi :10.1016/s0074-7696(05)47003-5. hdl : 10366/17544 . PMID  16344112.
  26. ^ Freeman, Marc R. (26 de febrero de 2015). "Glía del sistema nervioso central de Drosophila". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 7 (11): a020552. doi : 10.1101/cshperspect.a020552 . ISSN  1943-0264. PMC 4632667 . PMID  25722465. 
  27. ^ abc Azevedo FA, Carvalho LR, Grinberg LT, et al. (abril de 2009). "Un número igual de células neuronales y no neuronales hacen del cerebro humano un cerebro de primate a escala isométrica". The Journal of Comparative Neurology . 513 (5): 532–41. doi :10.1002/cne.21974. PMID  19226510. S2CID  5200449.
  28. ^ Herrup K, Yang Y (mayo de 2007). "Regulación del ciclo celular en la neurona postmitótica: ¿oxímoron o nueva biología?". Nature Reviews. Neuroscience . 8 (5): 368–78. doi :10.1038/nrn2124. PMID  17453017. S2CID  12908713.
  29. ^ Goldman SA, Nottebohm F (abril de 1983). "Producción neuronal, migración y diferenciación en un núcleo de control vocal del cerebro de una canaria hembra adulta". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 80 (8): 2390–94. Bibcode :1983PNAS...80.2390G. doi : 10.1073/pnas.80.8.2390 . PMC 393826 . PMID  6572982. 
  30. ^ Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, et al. (noviembre de 1998). "Neurogénesis en el hipocampo humano adulto". Nature Medicine . 4 (11): 1313–17. doi : 10.1038/3305 . PMID  9809557.
  31. ^ Gould E, Reeves AJ, Fallah M, Tanapat P, Gross CG, Fuchs E (abril de 1999). "Neurogénesis hipocampal en primates adultos del Viejo Mundo". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (9): 5263–67. Bibcode :1999PNAS...96.5263G. doi : 10.1073/pnas.96.9.5263 . PMC 21852 . PMID  10220454. 
  32. ^ Fields, R. Douglas (2009). El otro cerebro . Simon & Schuster. ISBN 9780743291422.[ página necesaria ]
  33. ^ Werkman, Inge L.; Lentferink, Dennis H.; Baron, Wia (9 de julio de 2020). "Diversidad macroglial: áreas blancas y grises y relevancia para la remielinización". Ciencias de la vida celular y molecular . 78 (1): 143–71. doi : 10.1007/s00018-020-03586-9 . ISSN  1420-9071. PMC 7867526 . PMID  32648004. 
  34. ^ Saladin, K (2011). Anatomía humana (3.ª ed.). McGraw-Hill. pág. 357. ISBN 9780071222075.
  35. ^ Newman, Eric A. (2003). "Nuevas funciones de los astrocitos: regulación de la transmisión sináptica". Tendencias en neurociencias . 26 (10): 536–42. doi :10.1016/S0166-2236(03)00237-6. PMID  14522146. S2CID  14105472.
  36. ^ Halassa MM, Fellin T, Haydon PG (2007). "La sinapsis tripartita: funciones de la gliotransmisión en la salud y la enfermedad". Trends Mol Med . 13 (2): 54–63. doi :10.1016/j.molmed.2006.12.005. PMID  17207662.
  37. ^ Perea G, Navarrete M, Araque A (2009). "Sinapsis tripartitas: los astrocitos procesan y controlan la información sináptica". Trends Neurosci . 32 (8): 421–31. doi :10.1016/j.tins.2009.05.001. hdl :10261/62092. PMID  19615761. S2CID  16355401.
  38. ^ Santello M, Calì C, Bezzi P (2012). "Gliotransmisión y sinapsis tripartita". Plasticidad sináptica . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 970. págs. 307–31. doi :10.1007/978-3-7091-0932-8_14. ISBN 978-3-7091-0931-1. Número de identificación personal  22351062.
  39. ^ Martineau M, Parpura V, Mothet JP (2014). "Mecanismos específicos de cada tipo de célula para la captación y liberación de D-serina en el cerebro". Front Synaptic Neurosci . 6 : 12. doi : 10.3389/fnsyn.2014.00012 . PMC 4039169 . PMID  24910611. 
  40. ^ abcd Puves, Dale (2012). Neurociencia (5.ª ed.). Sinauer Associates. págs. 560–80. ISBN 978-0878936465.
  41. ^ Lopátegui Cabezas, I.; Batista, A. Herrera; Rol, G. Pentón (2014). "Papel de la glía en la enfermedad de Alzheimer. Futuras implicaciones terapéuticas". Neurología . 29 (5): 305–09. doi : 10.1016/j.nrl.2012.10.006 . PMID  23246214.
  42. ^ Valori, Chiara F.; Brambilla, Liliana; Martorana, Francesca; Rossi, Daniela (3 de agosto de 2013). "El papel multifacético de las células gliales en la esclerosis lateral amiotrófica". Ciencias de la vida celular y molecular . 71 (2): 287–97. doi :10.1007/s00018-013-1429-7. ISSN  1420-682X. PMC 11113174 . PMID  23912896. S2CID  14388918. 
  43. ^ Fan, Xue; Agid, Yves (agosto de 2018). "En el origen de la historia de la glía". Neurociencia . 385 : 255–71. doi :10.1016/j.neuroscience.2018.05.050. PMID  29890289. S2CID  48360939.
  44. ^ Kettenmann H, Verkhratsky A (diciembre de 2008). "Neuroglia: 150 años después". Tendencias en neurociencias . 31 (12): 653–59. doi :10.1016/j.tins.2008.09.003. PMID  18945498. S2CID  7135630.
  45. ^ Diamond MC, Scheibel AB, Murphy GM Jr, Harvey T, "Sobre el cerebro de un científico: Albert Einstein" Archivado el 26 de septiembre de 2019 en Wayback Machine , Experimental Neurology 1985; 198–204", Consultado el 18 de febrero de 2017
  46. ^ Hines, Terence (1 de julio de 2014). "Neuromitología del cerebro de Einstein". Cerebro y cognición . 88 : 21–25. doi :10.1016/j.bandc.2014.04.004. ISSN  0278-2626. PMID  24836969. S2CID  43431697.
  47. ^ Koob, Andrew (2009). La raíz del pensamiento . FT Press. pág. 186. ISBN 978-0-13-715171-4.
  48. ^ Aw, BL "5 razones por las que las células gliales fueron tan fundamentales para la inteligencia humana". Cerebros científicos . Archivado desde el original el 1 de mayo de 2015. Consultado el 5 de enero de 2015 .
  49. ^ Volterra, Andrea; Meldolesi, Jacopo (2004). "Liberación cuántica de transmisores: ¿no sólo de neuronas sino también de astrocitos?". Neuroglia . págs. 190–201. doi :10.1093/acprof:oso/9780195152227.003.0014. ISBN 978-0-19-515222-7.
  50. ^ Oberheim, Nancy Ann; Wang, Xiaohai; Goldman, Steven; Nedergaard, Maiken (2006). "La complejidad astrocítica distingue al cerebro humano" (PDF) . Tendencias en neurociencias . 29 (10): 547–53. doi :10.1016/j.tins.2006.08.004. PMID  16938356. S2CID  17945890. Archivado (PDF) desde el original el 2023-02-21 . Consultado el 2023-02-21 .

Bibliografía

Lectura adicional

Enlaces externos

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