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Tejido adiposo blanco

El tejido adiposo blanco o grasa blanca es uno de los dos tipos de tejido adiposo que se encuentran en los mamíferos. El otro tipo es el tejido adiposo marrón . El tejido adiposo blanco está compuesto por adipocitos monoloculares .

En los seres humanos, la cantidad saludable de tejido adiposo blanco varía con la edad, pero constituye entre el 6 y el 25 % del peso corporal en hombres adultos y entre el 14 y el 35 % en mujeres adultas. [1] [ se necesitan citas adicionales ]

Sus células contienen una única gota de grasa grande , que obliga al núcleo a quedar comprimido en un borde delgado en la periferia. Tienen receptores de insulina , hormonas sexuales , norepinefrina y glucocorticoides .

El tejido adiposo blanco se utiliza para almacenar energía. Tras la liberación de insulina del páncreas , los receptores de insulina de las células adiposas blancas provocan una cascada de desfosforilación que conduce a la inactivación de la lipasa sensible a hormonas . Anteriormente se pensaba que tras la liberación de glucagón del páncreas, los receptores de glucagón provocan una cascada de fosforilación que activa la lipasa sensible a hormonas, provocando la descomposición de la grasa almacenada en ácidos grasos , que se exportan a la sangre y se unen a la albúmina y al glicerol. , que se exporta libremente a la sangre. En realidad, actualmente no hay evidencia de que el glucagón tenga algún efecto sobre la lipólisis en el tejido adiposo blanco. [2] Ahora se cree que el glucagón actúa exclusivamente en el hígado para desencadenar la glucogenólisis y la gluconeogénesis . [3] Ahora se cree que el desencadenante de este proceso en el tejido adiposo blanco es la hormona adrenocorticotrópica , [4] [5] la adrenalina [6] y la noradrenalina [ cita necesaria ] . Los ácidos grasos son absorbidos por el tejido muscular y cardíaco como fuente de combustible, y el hígado absorbe el glicerol para la gluconeogénesis.

El tejido adiposo blanco también actúa como aislante térmico, ayudando a mantener la temperatura corporal.

La hormona leptina se fabrica principalmente en los adipocitos del tejido adiposo blanco [7] , que también produce otra hormona, la asprosina .

Ubicación y morfología

Distribución del tejido adiposo blanco en el cuerpo humano.

El tejido adiposo blanco es más abundante en los mamíferos y su distribución varía mucho entre las diferentes especies. [8] Por lo general, el tejido adiposo blanco se puede encontrar en dos lugares diferentes del cuerpo donde se almacena: tejido adiposo subcutáneo y tejido adiposo intraabdominal. El tejido adiposo subcutáneo se encuentra directamente debajo de la piel, mientras que el tejido adiposo intraabdominal rodea los órganos dentro del abdomen, como el intestino y los riñones. [8] Los tejidos adiposos intraabdominales cubren la cavidad torácica y abdominal . El tejido adiposo visceral forma parte del tejido adiposo intraabdominal que rodea al intestino en su mayor parte. [8] El tejido adiposo blanco existe principalmente como adipocitos individuales en el tejido subcutáneo. [9]

Desarrollo

En los seres humanos, el tejido adiposo blanco comienza a desarrollarse desde el principio hasta la mitad del período de gestación. El tejido adiposo blanco está formado por adipocitos blancos, que son las células de almacenamiento de lípidos. Se diferencian de los preadipocitos indiferenciados mediante cascada transcripcional. Este proceso está regulado por el receptor nuclear activado por proliferador de peroxisomas γ (PPARγ), un gen regulador de proteínas implicado en la regulación del almacenamiento de ácidos grasos y el metabolismo de la glucosa y miembros de la familia de proteínas de unión a potenciadores/CCAAT , tipo de factores de transcripción que promueven la expresion genica . [10] PPARγ es necesario tanto para la adipogénesis como para el mantenimiento de los adipocitos.

El tejido adiposo blanco existe en varios depósitos que pueden tener diferentes tipos de adipocitos. [8] Es decir, diferentes depósitos en diferentes ubicaciones tienen diferentes propiedades intrínsecas. Esto dio lugar a diversas teorías para encontrar el linaje adipogénico de los depósitos de tejido adiposo blanco. Una hipótesis es que los precursores de los diferentes tipos de adipocitos son células madre mesenquimales que se diferencian por la influencia de la expresión genética específica en preadipocitos blancos especializados. Dichos genes son Shox2 , En1 , Tbx15 , HoxC9 , HoxC8 y HoxA5 . [8] El estudio de la expresión genética es importante ya que puede ser indicativo de diversos problemas de salud, como factores de riesgo relacionados con la obesidad, incluida la diabetes y las afecciones metabólicas.

Referencias

  1. ^ Grupo de trabajo sobre obesidad AACE/ACE (1998). "Declaración de posición de AACE/ACE sobre la prevención, diagnóstico y tratamiento de la obesidad". Práctica Endocr . 4 (5).
  2. ^ Gravholt CH, Møller N, Jensen MD, Christiansen JS, Schmitz O (mayo de 2001). "Los niveles fisiológicos de glucagón no influyen en la lipólisis en el tejido adiposo abdominal evaluado mediante microdiálisis". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 86 (5): 2085–9. doi : 10.1210/jcem.86.5.7460 . PMID  11344211.
  3. ^ Lawrence AM (1969). "Glucagón". Revista Anual de Medicina . 20 : 207–22. doi : 10.1146/annurev.me.20.020169.001231. PMID  4893399.
  4. ^ Spirovski MZ, Kovacev VP, Spasovska M, Chernick SS (febrero de 1975). "Efecto de la ACTH sobre la lipólisis en tejido adiposo de ratas normales y adrenalectomizadas in vivo". La revista americana de fisiología . 228 (2): 382–5. doi :10.1152/ajplegacy.1975.228.2.382. PMID  164126.
  5. ^ Kiwaki K, Levine JA (noviembre de 2003). "Efectos diferenciales de la hormona adrenocorticotrópica en el tejido adiposo humano y de ratón". Revista de fisiología comparada B: fisiología bioquímica, sistémica y ambiental . 173 (8): 675–8. doi :10.1007/s00360-003-0377-1. PMID  12925881. S2CID  12459319.
  6. ^ Stallknecht B, Simonsen L, Bülow J, Vinten J, Galbo H (diciembre de 1995). "Efecto del entrenamiento sobre la lipólisis estimulada por epinefrina determinado por microdiálisis en tejido adiposo humano". La revista americana de fisiología . 269 ​​(6 puntos 1): E1059-66. doi :10.1152/ajpendo.1995.269.6.E1059. PMID  8572197.
  7. ^ Zhou Y, Rui L (junio de 2013). "Señalización de leptina y resistencia a la leptina". Fronteras de la Medicina . 7 (2): 207–22. doi :10.1007/s11684-013-0263-5. PMC 4069066 . PMID  23580174. 
  8. ^ abcde Symonds, Michael (2017). Biología del tejido adiposo . Saltador. pag. 150.ISBN 978-3-319-52031-5.
  9. ^ Pavelka, Margarita; Roth, Jürgen (2010). Ultraestructura Funcional . Viena: Springer. pag. 290.ISBN 978-3-211-99390-3.
  10. ^ Ahmadian M, Suh JM, Hah N, Liddle C, Atkins AR, Downes M, Evans RM (mayo de 2013). "Señalización y metabolismo de PPARγ: lo bueno, lo malo y el futuro". Medicina de la Naturaleza . 19 (5): 557–66. doi :10.1038/nm.3159. PMC 3870016. PMID 23652116