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Antipsicótico atípico

Los antipsicóticos atípicos ( AAP ), también conocidos como antipsicóticos de segunda generación ( SGA ) y antagonistas serotoninérgicos -dopaminérgicos ( SDA ), [1] [2] son ​​un grupo de fármacos antipsicóticos (los fármacos antipsicóticos en general también se conocen como tranquilizantes y neurolépticos , aunque estos últimos suelen reservarse para los antipsicóticos típicos ) introducidos en gran medida después de la década de 1970 y utilizados para tratar afecciones psiquiátricas. Algunos antipsicóticos atípicos han recibido aprobación regulatoria (por ejemplo, por la FDA de los EE. UU. , la TGA de Australia , la MHRA del Reino Unido ) para la esquizofrenia , el trastorno bipolar , la irritabilidad en el autismo y como complemento en el trastorno depresivo mayor .

Ambas generaciones de medicamentos tienden a bloquear los receptores en las vías de dopamina del cerebro . Los atípicos tienen menos probabilidades que el haloperidol (el antipsicótico típico más utilizado ) de causar discapacidades del control motor extrapiramidal en pacientes, como movimientos inestables similares a los de la enfermedad de Parkinson , rigidez corporal y temblores involuntarios. Sin embargo, solo algunos de los atípicos han demostrado ser superiores a los antipsicóticos de primera generación de baja potencia y menos utilizados en este sentido. [3] [4] [5]

A medida que ha aumentado la experiencia con estos agentes, varios estudios han cuestionado la utilidad de caracterizar ampliamente los fármacos antipsicóticos como "atípicos/segunda generación" en lugar de "primera generación", señalando que cada agente tiene su propia eficacia y perfil de efectos secundarios. Se ha argumentado que es más apropiada una visión más matizada en la que las necesidades de los pacientes individuales se correspondan con las propiedades de los fármacos individuales. [4] [3] Aunque se cree que los antipsicóticos atípicos son más seguros que los antipsicóticos típicos, aún tienen efectos secundarios graves, incluida la discinesia tardía (un trastorno grave del movimiento), el síndrome neuroléptico maligno y un mayor riesgo de accidente cerebrovascular , muerte cardíaca súbita , coágulos sanguíneos y diabetes . Puede producirse un aumento de peso significativo . Los críticos han argumentado que "ha llegado el momento de abandonar los términos antipsicóticos de primera y segunda generación, ya que no merecen esta distinción". [6]

Usos médicos

Los antipsicóticos atípicos se utilizan normalmente para tratar la esquizofrenia o el trastorno bipolar . [7] También se utilizan con frecuencia para tratar la agitación asociada con la demencia , el trastorno de ansiedad , el trastorno del espectro autista , el delirio persecutorio y el trastorno obsesivo-compulsivo (un uso no indicado en la etiqueta ). [8] [9] En la demencia, solo deben considerarse después de que otros tratamientos hayan fallado y si el paciente es un riesgo para sí mismo y/o para los demás. [10]

Esquizofrenia

El tratamiento psiquiátrico de primera línea para la esquizofrenia es la medicación antipsicótica, [11] que puede reducir los síntomas positivos de la esquizofrenia en aproximadamente 8 a 15 días. Los antipsicóticos solo parecen mejorar los síntomas negativos secundarios de la esquizofrenia a corto plazo y pueden empeorar los síntomas negativos en general. [12] En general, no hay evidencia sólida de que los antipsicóticos atípicos tengan algún beneficio terapéutico para tratar los síntomas negativos de la esquizofrenia. [13]

Hay muy poca evidencia sobre la cual basar una evaluación de riesgos y beneficios del uso de antipsicóticos para el tratamiento a largo plazo. [14]

La elección de qué antipsicótico utilizar para un paciente específico se basa en los beneficios, riesgos y costos. [15] Es discutible si, como clase, los antipsicóticos típicos o atípicos son mejores. [16] Ambos tienen tasas iguales de abandono y recaída de los síntomas cuando los típicos se utilizan en dosis bajas a moderadas. [17] Hay una buena respuesta en el 40-50% de los pacientes, una respuesta parcial en el 30-40% y resistencia al tratamiento (falta de respuesta satisfactoria de los síntomas después de seis semanas a dos de tres antipsicóticos diferentes) en el 20% restante. [18] La clozapina se considera un tratamiento de primera elección para la esquizofrenia resistente al tratamiento , especialmente a corto plazo; a largo plazo, los riesgos de efectos adversos complican la elección. [19] A su vez, la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol se han recomendado para el tratamiento de la psicosis de primer episodio. [20] [21]

Eficacia en el tratamiento de la esquizofrenia

Se ha cuestionado la utilidad de agrupar ampliamente los antipsicóticos en categorías de primera generación y atípicos. Se ha argumentado que es preferible una visión más matizada, que haga coincidir las propiedades de los medicamentos individuales con las necesidades de pacientes específicos. [3] Si bien los antipsicóticos atípicos (de segunda generación) se comercializaron como una opción que ofrecía una mayor eficacia para reducir los síntomas psicóticos y, al mismo tiempo, los efectos secundarios (y los síntomas extrapiramidales en particular) que los medicamentos típicos, los resultados que mostraban estos efectos a menudo carecían de solidez, y la suposición fue cada vez más cuestionada incluso cuando las prescripciones atípicas se disparaban. [22] [23] En 2005, el organismo gubernamental estadounidense NIMH publicó los resultados de un importante estudio independiente (no financiado por las compañías farmacéuticas) de múltiples sitios y doble ciego (el proyecto CATIE). [24] Este estudio comparó varios antipsicóticos atípicos con un antipsicótico típico más antiguo y de potencia media, la perfenazina , entre 1.493 personas con esquizofrenia. El estudio encontró que solo la olanzapina superó a la perfenazina en la tasa de interrupción (la tasa a la que las personas dejaron de tomarla debido a sus efectos). Los autores notaron una eficacia aparentemente superior de la olanzapina a los otros medicamentos en términos de reducción de la psicopatología y la tasa de hospitalizaciones, pero la olanzapina se asoció con efectos metabólicos relativamente graves , como un importante problema de aumento de peso (con un promedio de 9.4 libras en 18 meses) y aumentos de glucosa , colesterol y triglicéridos . Ningún otro atípico estudiado ( risperidona , quetiapina y ziprasidona ) tuvo un mejor desempeño que la perfenazina típica en las medidas utilizadas, ni produjo menos efectos adversos que el antipsicótico típico perfenazina (un resultado respaldado por un metaanálisis [3] de Leucht et al. publicado en The Lancet ), aunque más pacientes interrumpieron la perfenazina debido a efectos extrapiramidales en comparación con los agentes atípicos (8% frente a 2% a 4%, P = 0,002). Una parte de la fase 2 de este estudio CATIE replicó aproximadamente estos hallazgos. [25] No se ha demostrado que el cumplimiento sea diferente entre los dos tipos. [26] Las evaluaciones generales del CATIE y otros estudios han llevado a muchos investigadores a cuestionar la prescripción de primera línea de fármacos atípicos en lugar de los típicos, o incluso a cuestionar la distinción entre las dos clases. [27] [28] [29]

Se ha sugerido que el término "fármacos antipsicóticos de segunda generación" no tiene validez y que los fármacos que actualmente ocupan esta categoría no son idénticos entre sí en cuanto a mecanismo, eficacia y perfiles de efectos secundarios. [30]

Cada fármaco tiene su propio mecanismo, como explicó el Dr. Rif S. El-Mallakh en relación con el sitio de unión y la ocupación, centrándose en el receptor de dopamina D2:

En general, cuando se utiliza un antagonista de un receptor de neurotransmisores, debe ocupar un mínimo del 65% al ​​70% del receptor diana para ser eficaz. Esto es claramente el caso cuando el objetivo es un receptor postsináptico, como el receptor de dopamina D2. De manera similar, a pesar de la variabilidad significativa en la respuesta antidepresiva, el bloqueo del 65% al ​​80% de las proteínas de transporte presinápticas (como las bombas de recaptación de serotonina cuando se consideran antidepresivos serotoninérgicos, o las bombas de recaptación de noradrenalina cuando se consideran agentes noradrenérgicos como la nortriptilina) es necesario para que estos medicamentos sean eficaces.... Dependiendo del nivel de actividad intrínseca de un agonista parcial y el objetivo clínico, el médico puede apuntar a un nivel diferente de ocupación del receptor. Por ejemplo, el aripiprazol actuará como un agonista de la dopamina a concentraciones más bajas, pero bloqueará el receptor a concentraciones más altas. A diferencia de los antipsicóticos antagonistas, que requieren solo una ocupación del receptor D2 del 65% al ​​70% para ser efectivos, la unión del aripiprazol al receptor en dosis antipsicóticas efectivas es del 90% al 95%. Dado que el aripiprazol tiene una actividad intrínseca de aproximadamente el 30% (es decir, cuando se une, estimula el receptor D2 a aproximadamente el 30% del efecto de la unión de la dopamina al receptor), la unión al 90% de los receptores y el desplazamiento de la dopamina endógena, permite que el aripiprazol reemplace el tono de fondo o tónico de la dopamina, que se ha medido en el 19% en personas con esquizofrenia y el 9% en controles. Clínicamente, esta sigue apareciendo como la dosis efectiva mínima que logra una respuesta máxima sin parkinsonismo significativo a pesar de una ocupación del receptor >90%. [31]

Trastorno bipolar

En el trastorno bipolar, los ASG se utilizan con mayor frecuencia para controlar rápidamente la manía aguda y los episodios mixtos , a menudo junto con estabilizadores del estado de ánimo (que tienden a tener un inicio de acción retardado en tales casos) como el litio y el valproato . En casos más leves de manía o episodios mixtos, se puede intentar primero la monoterapia con estabilizadores del estado de ánimo. [32] Los ASG también se utilizan para tratar otros aspectos del trastorno (como la depresión bipolar aguda o como tratamiento profiláctico) como complementos o como monoterapia, según el fármaco. Tanto la quetiapina como la olanzapina han demostrado una eficacia significativa en las tres fases de tratamiento del trastorno bipolar. La lurasidona (nombre comercial Latuda) ha demostrado cierta eficacia en la fase depresiva aguda del trastorno bipolar. [32] [33] [34]

Trastorno depresivo mayor

En el trastorno depresivo mayor no psicótico (TDM), algunos ASG han demostrado una eficacia significativa como agentes adyuvantes; y dichos agentes incluyen: [35] [36] [37] [38]

Mientras que sólo la quetiapina ha demostrado eficacia como monoterapia en el TDM no psicótico. [40] La olanzapina/fluoxetina es un tratamiento eficaz tanto en el TDM psicótico como en el no psicótico . [41] [42]

La FDA de los Estados Unidos ha aprobado aripiprazol , brexpiprazol , cariprazina , olanzapina y quetiapina como tratamiento complementario para el TDM. [43] [44] La cariprazina , la quetiapina , la lurasidona y la lumateperona [45] han sido aprobadas como monoterapias para la depresión bipolar , pero hasta el momento, la lurasidona no ha sido aprobada para el TDM. [43]

Autismo

Tanto la risperidona como el aripiprazol han recibido la aprobación de la FDA para la irritabilidad en el autismo. [41]

Demencia y enfermedad de Alzheimer

Entre mayo de 2007 y abril de 2008, la demencia y el Alzheimer juntos representaron el 28% del uso de antipsicóticos atípicos en pacientes de 65 años o más. [46] La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. requiere que todos los antipsicóticos atípicos lleven una advertencia de recuadro negro de que el medicamento se ha asociado con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes de edad avanzada. [46] En 2005, la FDA emitió una advertencia de un mayor riesgo de muerte cuando se utilizan antipsicóticos atípicos en la demencia. [47] En los 5 años siguientes, el uso de antipsicóticos atípicos para tratar la demencia disminuyó casi un 50%. [47] Hasta ahora, el único antipsicótico atípico aprobado por la FDA para la demencia relacionada con el Alzheimer es el brexpiprazol .

Tabla comparativa de eficacia

Efectos adversos

Los efectos secundarios asociados a los distintos antipsicóticos atípicos varían y son específicos de cada medicamento. En términos generales, se cree que los antipsicóticos atípicos tienen una menor probabilidad de desarrollar discinesia tardía que los antipsicóticos típicos. Sin embargo, la discinesia tardía generalmente se desarrolla después del uso prolongado (posiblemente décadas) de antipsicóticos. No está claro si los antipsicóticos atípicos, después de haber estado en uso durante un tiempo relativamente corto, producen una menor incidencia de discinesia tardía. [32] [53]

Entre otros efectos secundarios que se han sugerido está el de que los antipsicóticos atípicos aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. [54] Kabinoff y colegas (2003) encontraron que el aumento de la enfermedad cardiovascular se observa independientemente del tratamiento recibido, y que en cambio es causado por muchos factores diferentes como el estilo de vida o la dieta. [54]

También se han reportado efectos secundarios sexuales al tomar antipsicóticos atípicos. [55] En los hombres, los antipsicóticos reducen el interés sexual, perjudican el desempeño sexual y las principales dificultades son la falta de eyaculación. [56] En las mujeres puede haber ciclos menstruales anormales e infertilidad. [56] Tanto en hombres como en mujeres, los senos pueden agrandarse y, a veces, supura un líquido de los pezones. [56] Los efectos adversos sexuales causados ​​por algunos antipsicóticos son el resultado de un aumento de prolactina . La sulpirida y la amisulpirida, así como la risperdona y la paliperidona (en menor medida), causan un alto aumento de prolactina.

En abril de 2005, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) emitió un aviso y una posterior advertencia de recuadro negro sobre los riesgos del uso de antipsicóticos atípicos entre pacientes ancianos con demencia. El aviso de la FDA se asoció con disminuciones en el uso de antipsicóticos atípicos, especialmente entre pacientes ancianos con demencia. [57] Los informes de investigación posteriores confirmaron los riesgos de mortalidad asociados con el uso de antipsicóticos convencionales y atípicos para tratar a pacientes con demencia. En consecuencia, en 2008 la FDA emitió una advertencia de recuadro negro para los neurolépticos clásicos. Los datos sobre la eficacia del tratamiento son más sólidos para los antipsicóticos atípicos. Los efectos adversos en pacientes con demencia incluyen un mayor riesgo de mortalidad y eventos cerebrovasculares, así como efectos metabólicos, síntomas extrapiramidales, caídas, empeoramiento cognitivo, arritmia cardíaca y neumonía. [58] Los antipsicóticos convencionales pueden plantear un riesgo de seguridad aún mayor. No existe evidencia clara de eficacia que respalde el uso de clases psicotrópicas alternativas (por ejemplo, antidepresivos, anticonvulsivos). [59]

TOC inducido por fármacos

Existen muchos tipos de medicamentos que pueden inducir el trastorno en pacientes que nunca antes habían tenido síntomas. Un nuevo capítulo sobre el TOC en el DSM-5 (2013) ahora incluye específicamente el TOC inducido por medicamentos.

Hay informes de que algunos antipsicóticos atípicos podrían causar TOC inducido por fármacos en pacientes ya esquizofrénicos. [60] [61] [62] [63]

Discinesia tardía

Todos los antipsicóticos atípicos advierten sobre la posibilidad de discinesia tardía en sus prospectos y en el PDR . No es posible conocer realmente los riesgos de discinesia tardía cuando se toman atípicos, porque la discinesia tardía puede tardar muchas décadas en desarrollarse y los antipsicóticos atípicos no son lo suficientemente antiguos como para haber sido probados durante un período de tiempo lo suficientemente largo como para determinar todos los riesgos a largo plazo. Una hipótesis sobre por qué los atípicos tienen un menor riesgo de discinesia tardía es porque son mucho menos liposolubles que los antipsicóticos típicos y porque se liberan fácilmente del receptor D2 y del tejido cerebral. [64] Los antipsicóticos típicos permanecen unidos a los receptores D2 y se acumulan en el tejido cerebral, lo que puede provocar TD. [64]

Tanto los antipsicóticos típicos como los atípicos pueden causar discinesia tardía. [65] Según un estudio, las tasas son más bajas con los atípicos, un 3,9 % por año, en comparación con los típicos, un 5,5 % por año. [65]

Metabolismo

Recientemente, los efectos secundarios metabólicos han sido motivo de considerable preocupación para los médicos, los pacientes y la FDA. En 2003, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) exigió a todos los fabricantes de antipsicóticos atípicos que cambiaran su etiquetado para incluir una advertencia sobre los riesgos de hiperglucemia y diabetes con antipsicóticos atípicos. También debe señalarse que, aunque todos los atípicos deben llevar la advertencia en su etiquetado, algunas evidencias muestran que los atípicos no son iguales en sus efectos sobre el peso y la sensibilidad a la insulina . [66] El consenso general es que la clozapina y la olanzapina se asocian con los mayores efectos sobre el aumento de peso y la disminución de la sensibilidad a la insulina, seguidas de la risperidona y la quetiapina. [66] Se cree que la ziprasidona y el aripiprazol tienen los menores efectos sobre el peso y la resistencia a la insulina , pero la experiencia clínica con estos agentes más nuevos no está tan desarrollada como con los agentes más antiguos. [66] El mecanismo de estos efectos adversos no se entiende completamente, pero se cree que resulta de una interacción compleja entre varias acciones farmacológicas de estos fármacos. Se cree que sus efectos sobre el peso se derivan principalmente de sus acciones sobre los receptores H 1 y 5-HT 2C , mientras que sus efectos sobre la sensibilidad a la insulina se cree que son el resultado de una combinación de sus efectos sobre el peso corporal (ya que se sabe que el aumento de la masa corporal es un factor de riesgo para la resistencia a la insulina) y sus efectos antagónicos sobre el receptor M 3 . Sin embargo, algunos de los agentes más nuevos, como la risperidona y su metabolito paliperidona, ziprasidona, lurasidona, aripiprazol, asenapina e iloperidona, tienen efectos clínicamente insignificantes sobre el receptor M 3 y parecen conllevar un menor riesgo de resistencia a la insulina. Mientras que la clozapina, la olanzapina y la quetiapina (indirectamente a través de su metabolito activo, la norquetiapina) antagonizan el receptor M 3 en concentraciones terapéuticamente relevantes. [67]

Evidencias recientes sugieren un papel del receptor α1 adrenérgico y del receptor 5-HT 2A en los efectos metabólicos de los antipsicóticos atípicos. Sin embargo, también se cree que el receptor 5-HT 2A desempeña un papel crucial en las ventajas terapéuticas de los antipsicóticos atípicos sobre sus predecesores, los antipsicóticos típicos. [68]

Los dos antipsicóticos atípicos con ensayos que mostraron una baja incidencia de aumento de peso en un metanálisis grande fueron lurasidona y aripiprazol. [69] En un metanálisis de 18 antipsicóticos, la olanzapina y la clozapina exhibieron los peores parámetros metabólicos y el aripiprazol, el brexpiprazol, la cariprazina, la lurasidona y la ziprasidona los parámetros más benignos. [70] El aripiprazol , la asenapina , la ziprazidona y la lurasidona tienen una baja propensión a causar aumento de peso. [71] Se encontró que la lumateperona causaba un aumento de peso mínimo en un estudio de seguimiento a largo plazo de 12 meses. [72]

Un estudio de Sernyak y colegas encontró que la prevalencia de diabetes en tratamientos antipsicóticos atípicos fue estadísticamente significativamente mayor que la del tratamiento convencional. [54] Los autores de este estudio sugieren que es una relación causal, Kabinoff et al. sugieren que los hallazgos solo sugieren una asociación temporal. [54] Kabinoff et al. sugieren que no hay datos suficientes de estudios grandes para demostrar una diferencia consistente o significativa en el riesgo de resistencia a la insulina durante el tratamiento con varios antipsicóticos atípicos. [54] La prescripción de topiramato , zonisamida , metformina , agonistas del receptor GLP-1 o nizatidina junto con un antipsicótico reduce significativamente el aumento de peso. [73]

A pesar de aumentar algunos factores de riesgo , los ASG no se asocian con un exceso de mortalidad cardiovascular cuando se utilizan para tratar trastornos psiquiátricos graves. [74]

Tabla comparativa de efectos adversos

Discontinuación

El Formulario Nacional Británico recomienda una retirada gradual cuando se discontinúan los antipsicóticos para evitar el síndrome de abstinencia aguda o una recaída rápida. [80] Los síntomas de abstinencia comúnmente incluyen náuseas, vómitos y pérdida de apetito. [81] Otros síntomas pueden incluir inquietud, aumento de la sudoración y dificultad para dormir. [81] Con menos frecuencia puede haber una sensación de que el mundo da vueltas, entumecimiento o dolores musculares. [81] Los síntomas generalmente se resuelven después de un corto período de tiempo. [81]

Hay evidencia tentativa de que la interrupción de los antipsicóticos puede provocar psicosis. [82] También puede provocar la reaparición de la afección que se está tratando. [83] En raras ocasiones, puede producirse discinesia tardía cuando se suspende la medicación. [81]

Farmacología

Farmacodinamia

Los antipsicóticos atípicos se integran con los receptores de serotonina (5-HT), noradrenalina (α, β) y dopamina (DA) para tratar eficazmente la esquizofrenia. [84]

Receptor D 2 : La actividad dopaminérgica hiperactiva en los receptores D 2 en la vía mesolímbica es responsable de los síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones, delirios, paranoia). Después de tomar un antipsicótico, el antagonismo de los receptores D 2 se produce en todo el cerebro, lo que lleva a una serie de efectos secundarios nocivos del antagonismo del receptor D 2 en todo el sistema de la vía de la dopamina. No es posible afectar a los receptores D 2 solo en la vía mesolímbica, [85] [Stahl AP Explained 1 - 1] pero el antagonismo del receptor 5-HT 2A revierte estos efectos secundarios hasta cierto punto. [Stahl AP Explained 1 - 2] La reducción de la actividad dopaminérgica D 2 en la vía mesolímbica también da como resultado un efecto anhedónico, reduciendo el placer y la motivación. En la vía mesocortical hacia la corteza prefrontal dorsolateral y la corteza prefrontal ventral , la actividad dopaminérgica endógena del receptor D2 a veces es baja en la esquizofrenia, lo que da lugar a síntomas cognitivos, afectivos y, en términos generales, a los síntomas negativos de la esquizofrenia. El antagonismo del receptor D2 agrava aún más estos problemas. En la vía nigroestriatal, el antagonismo del receptor D2 da lugar a síntomas extrapiramidales . Si este antagonismo se mantiene durante el tiempo suficiente, los síntomas de SEP pueden volverse permanentes, incluso si se interrumpe el uso de antipsicóticos. En la vía tuberoinfundibular, el antagonismo del receptor D2 da lugar a un aumento de la prolactina. Si los niveles de prolactina se vuelven lo suficientemente altos, puede producirse hiperprolactinemia , lo que da lugar a disfunción sexual, aumento de peso, desmineralización más rápida de los huesos y, posiblemente, galactorrea y amenorrea . [Stahl AP Explained 1 - 1]

Receptor 5-HT 2A : Cuando la serotonina se libera en los receptores postsinápticos 5-HT 2A , la neurona dopaminérgica se inhibe, actuando así como un freno en la liberación de dopamina. [Stahl AP Explained 1 - 2] Este freno se interrumpe mediante la acción de un antagonista 5-HT 2A , que desinhibe la neurona dopaminérgica, estimulando la liberación de dopamina. El resultado de esto es que la dopamina compite con la acción antagonista antipsicótica D 2 en los receptores D 2 , reduciendo así la unión antagonista allí y eliminando o disminuyendo los efectos antagonistas D 2 en varias vías del sistema de la dopamina. [Stahl AP Explained 1 - 2] En la vía nigroestratial, reduce los EPS. En la vía tuberoinfundibular, reduce o elimina la elevación de prolactina. [Stahl AP Explained 1 - 3] La liberación de dopamina en la vía mesolímbica a partir del antagonismo de 5-HT 2A no parece ser tan robusta como en las otras vías del sistema de la dopamina, lo que explica por qué los antipsicóticos atípicos aún conservan parte de su eficacia contra los síntomas positivos de la esquizofrenia a través de su antagonismo D 2. [Stahl AP Explained 1 - 3] Cuando las partículas del agente antagonista 5-HT 2A ocupan los receptores 5-HT 2A en la vía mesocortical y en la corteza prefrontal, se tratan y reducen los síntomas negativos de la esquizofrenia, los síntomas afectivos y los déficits y anomalías cognitivas. [Stahl AP Explained 1 - 3] Además, el antagonismo del receptor 5-HT 2A bloquea la excitación serotoninérgica de las células piramidales corticales, reduciendo la liberación de glutamato, lo que a su vez disminuye la actividad hiperactiva del receptor dopaminérgico D 2 en la vía mesolímbica, reduciendo o eliminando los síntomas positivos de la esquizofrenia. [Stahl AP Explained 1 - 3] [86] [87]

El brexpiprazol , aprobado por la FDA de EE. UU. en 2015, tiene un perfil de unión similar al aripiprazol como agonista parcial D2 con unión moderada a la histamina, pero el brexipiprazol tiene una mayor afinidad por el receptor de serotonina 5-HT 2A.

Algunos efectos de la activación del receptor 5-HT 1A incluyen disminución del comportamiento/ideación agresiva, [88] aumento de la sociabilidad y disminución de la ansiedad y la depresión. [ fuente no primaria necesaria ] El bloqueo del receptor 5-HT 2C aumenta la serotonina , liberando noradrenalina y dopamina dentro del cerebro. [85] Pero la recaptación neuronal de noradrenalina está limitada drásticamente por algunos antipsicóticos, por ejemplo, ziprasidona . El aumento de noradrenalina puede causar un aumento de los niveles de glucosa (azúcar en sangre). [89] [90] [91] El aumento de los niveles de azúcar en sangre por el aumento de noradrenalina causa hambre en muchos humanos, por lo que se produce un aumento de peso con algunos antipsicóticos si no se inhibe la noradrenalina. [92] [93] [94] [95] [96] La inhibición de la noradrenalina estabiliza el estado de ánimo en los humanos. [97] Los antagonistas del receptor 5-HT 6 mejoran la cognición, el aprendizaje y la memoria. [98] El receptor 5-HT 7 es muy potente para la mitigación de las condiciones bipolares y también produce un efecto antidepresivo. Los antipsicóticos asenapina , [99] lurasidona , [100] [101] risperidona , [102] y aripiprazol [103] son ​​muy potentes en el receptor 5-HT 7. La afinidad antagonista por el receptor H 1 también tiene un efecto antidepresivo. El antagonismo H 1 bloquea la recaptación de serotonina y norepinefrina. Se ha observado que los pacientes con niveles elevados de histamina tienen niveles más bajos de serotonina. [104] Sin embargo, el receptor H 1 está vinculado al aumento de peso. Tener un agonismo parcial en el receptor 5-HT 1A puede producir ausencia de aumento de peso en un antipsicótico. Esto es muy relevante para la ziprasidona, [105] [106] pero crea un riesgo de un intervalo QTc prolongado. [107] [108] Por otra parte, el bloqueo del receptor 5-HT 3 elimina el riesgo de un intervalo QTc prolongado, [100] pero luego crea un mayor riesgo de aumento de peso. La relación con el receptor 5-HT 3 aumenta la ingesta calórica y la glucosa, [109] lo que se observa en la clozapina y la olanzapina. [110] [111] Otras formas de que la dopamina se resuelva es tener agonismo tanto en el D2 y el receptor 5-HT 1A , que normaliza el nivel de dopamina en el cerebro. Esto ocurre con la cariprazina y el aripiprazol .

Si el efecto anhedónico, de pérdida de placer y motivación resultante de la insuficiencia de dopamina o el bloqueo de los receptores D 2 en la vía mesolímbica, que está mediado en parte por antipsicóticos (y a pesar de la liberación de dopamina en la vía mesocortical a partir del antagonismo de 5-HT 2A , que se observa en antipsicóticos atípicos), o el efecto de estado de ánimo positivo, estabilización del estado de ánimo y mejora cognitiva resultante de la actividad serotoninérgica de los antipsicóticos atípicos es mayor que el efecto de calidad de vida general de un antipsicótico atípico es una cuestión que varía entre la experiencia individual y el o los antipsicóticos atípicos que se utilizan. [85]

Términos

Inhibición. Desinhibición: Proceso opuesto a la inhibición, la activación de una función biológica. Liberación : Hace que los neurotransmisores apropiados se descarguen en vesículas en la sinapsis, donde intentan unirse a un receptor y activarlo. Regulación negativa y regulación positiva . [ cita requerida ]

Perfil de encuadernación

Nota: A menos que se especifique lo contrario, los medicamentos a continuación actúan como antagonistas/agonistas inversos en los receptores enumerados.

Leyenda:

Farmacocinética

Los antipsicóticos atípicos se administran más comúnmente por vía oral. [56] Los antipsicóticos también pueden inyectarse, pero este método no es tan común. [56] Son liposolubles, se absorben fácilmente en el tracto digestivo y pueden atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria. [56] Una vez en el cerebro, los antipsicóticos actúan en la sinapsis uniéndose al receptor. [113] Los antipsicóticos se metabolizan completamente en el cuerpo y los metabolitos se excretan en la orina. [56] Estos fármacos tienen vidas medias relativamente largas. [56] Cada fármaco tiene una vida media diferente, pero la ocupación del receptor D2 disminuye en 24 horas con los antipsicóticos atípicos, mientras que dura más de 24 horas con los antipsicóticos típicos. [64] Esto puede explicar por qué la recaída en la psicosis ocurre más rápido con los antipsicóticos atípicos que con los antipsicóticos típicos, ya que el fármaco se excreta más rápido y ya no actúa en el cerebro. [64] La dependencia física con estos fármacos es muy rara. [56] Sin embargo, si el fármaco se interrumpe abruptamente, pueden observarse síntomas psicóticos, trastornos del movimiento y dificultad para dormir. [56] Es posible que la abstinencia se observe raramente porque los AAP se almacenan en los tejidos grasos del cuerpo y se liberan lentamente. [56]

Historia

El primer tranquilizante o antipsicótico importante, la clorpromazina (Thorazine), un antipsicótico típico, se descubrió en 1951 y se introdujo en la práctica clínica poco después. La clozapina (Clozaril), un antipsicótico atípico, cayó en desgracia debido a las preocupaciones sobre la agranulocitosis inducida por fármacos. Tras la investigación que indicaba su eficacia en la esquizofrenia resistente al tratamiento y el desarrollo de un sistema de seguimiento de efectos adversos, la clozapina resurgió como un antipsicótico viable. Según Barker (2003), los tres fármacos atípicos más aceptados son la clozapina, la risperidona y la olanzapina. Sin embargo, continúa explicando que la clozapina suele ser el último recurso cuando otros fármacos fallan. La clozapina puede causar agranulocitosis (una disminución del número de glóbulos blancos), lo que requiere un control de la sangre del paciente. A pesar de la eficacia de la clozapina para la esquizofrenia resistente al tratamiento, se buscaron agentes con un perfil de efectos secundarios más favorable para su uso generalizado. Durante la década de 1990, se introdujeron la olanzapina , la risperidona y la quetiapina , y a principios de la década de 2000, la ziprasidona y el aripiprazol . El antipsicótico atípico paliperidona fue aprobado por la FDA a fines de 2006. [ cita requerida ]

Los antipsicóticos atípicos han encontrado aceptación entre los médicos y ahora se consideran tratamientos de primera línea para la esquizofrenia y están reemplazando gradualmente a los antipsicóticos típicos . En el pasado, la mayoría de los investigadores han coincidido en que las características definitorias de los antipsicóticos atípicos son la menor incidencia de efectos secundarios extrapiramidales (SEP) [132] y la ausencia de elevación sostenida de la prolactina. [64]

La terminología puede ser aún imprecisa. La definición de “atipicidad” se basaba en la ausencia de efectos secundarios extrapiramidales, pero ahora se entiende claramente que los antipsicóticos atípicos pueden inducir estos efectos (aunque en menor grado que los antipsicóticos típicos). [133] La literatura reciente se centra más en las acciones farmacológicas específicas y menos en la categorización de un agente como “típico” o “atípico”. No existe una línea divisoria clara entre los antipsicóticos típicos y atípicos, por lo que la categorización basada en la acción es difícil. [64]

Investigaciones más recientes están cuestionando la noción de que los antipsicóticos de segunda generación son superiores a los antipsicóticos típicos de primera generación. Utilizando una serie de parámetros para evaluar la calidad de vida, los investigadores de la Universidad de Manchester descubrieron que los antipsicóticos típicos no eran peores que los antipsicóticos atípicos. La investigación fue financiada por el Servicio Nacional de Salud (NHS) del Reino Unido. [134] Debido a que cada medicamento (ya sea de primera o segunda generación) tiene su propio perfil de efectos deseables y adversos, un neuropsicofarmacólogo puede recomendar uno de los antipsicóticos más antiguos ("típicos" o de primera generación) o más nuevos ("atípicos" o de segunda generación) solos o en combinación con otros medicamentos, según el perfil de síntomas, el patrón de respuesta y el historial de efectos adversos del paciente individual.

Sociedad y cultura

Entre mayo de 2007 y abril de 2008, 5,5 millones de estadounidenses recibieron al menos una receta de un antipsicótico atípico. [46] En pacientes menores de 65 años, al 71% de los pacientes se les recetó un antipsicótico atípico para tratar la esquizofrenia o el trastorno bipolar, mientras que este porcentaje se redujo al 38% en pacientes de 65 años o más. [46]

A pesar del nombre "antipsicóticos", estos fármacos se utilizan habitualmente para una variedad de trastornos que no implican psicosis . Algunos profesionales de la salud informaron que evitaban el nombre "antipsicótico atípico" al recetar el fármaco a pacientes con trastorno bipolar. [135]

Estado regulatorio

Notas

  1. ^ La vía de administración en esta categoría se refiere a la vía de administración estándar cuando el fármaco se utiliza en su calidad de antipsicótico atípico, no para otros fines. Por ejemplo, la amisulprida se puede administrar por vía intravenosa como fármaco antiemético, pero esta no es su vía de administración estándar cuando se utiliza como antipsicótico.
  2. ^ Tenga en cuenta que estos valores son de un estudio en el que se administró amisulprida por vía intravenosa.


Stahl: AP explicado 1

  1. ^ desde la pág. 329-336. [85]
  2. ^ abc pág. 346-352. [85]
  3. ^ abcd pág. 355-360. [85]

Véase también

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Lectura adicional

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