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Apnea del sueño

La apnea del sueño es un trastorno respiratorio relacionado con el sueño en el que las pausas repetitivas en la respiración , los períodos de respiración superficial o el colapso de las vías respiratorias superiores durante el sueño provocan una ventilación deficiente y alteraciones del sueño. [10] [11] Cada pausa en la respiración puede durar desde unos segundos hasta unos minutos y ocurre muchas veces durante la noche. [1] Puede producirse un sonido de asfixia o resoplido a medida que se reanuda la respiración. [1] Los síntomas comunes incluyen somnolencia diurna, ronquidos y sueño no reparador a pesar del tiempo de sueño adecuado. [12] Debido a que el trastorno altera el sueño normal, los afectados pueden experimentar somnolencia o sentirse cansados ​​durante el día. [1] A menudo es una enfermedad crónica. [13]

La apnea del sueño se puede clasificar como apnea obstructiva del sueño (AOS), en la que la respiración se interrumpe por un bloqueo del flujo de aire, apnea central del sueño (CSA), en la que la respiración inconsciente regular simplemente se detiene, o una combinación de ambas. [1] La AOS es la forma más común. [1] OSA tiene cuatro contribuyentes clave; estos incluyen vías respiratorias superiores estrechas, abarrotadas o colapsables, una función ineficaz del músculo dilatador faríngeo durante el sueño, estrechamiento de las vías respiratorias durante el sueño y control inestable de la respiración (ganancia alta del circuito). [14] [15] En CSA, los controles neurológicos básicos para la frecuencia respiratoria funcionan mal y no dan la señal para inhalar, lo que hace que el individuo pierda uno o más ciclos de respiración. Si la pausa en la respiración es lo suficientemente larga, el porcentaje de oxígeno en la circulación puede caer a un nivel inferior al normal ( hipoxemia ) y la concentración de dióxido de carbono puede aumentar a un nivel superior al normal ( hipercapnia ). [16] A su vez, estas condiciones de hipoxia e hipercapnia desencadenarán efectos adicionales en el cuerpo, como la respiración de Cheyne-Stokes . [17]

Algunas personas con apnea del sueño no saben que padecen la afección. [1] En muchos casos es observado por primera vez por un miembro de la familia. [1] Un estudio del sueño en el laboratorio durante la noche es el método preferido para diagnosticar la apnea del sueño. [15] En el caso de la AOS, el resultado que determina la gravedad de la enfermedad y guía el plan de tratamiento es el índice de apnea-hipopnea (IAH). [15] Esta medida se calcula sumando todas las pausas en la respiración y los períodos de respiración superficial que duran más de 10 segundos y dividiendo la suma por el total de horas de sueño registradas. [10] [15] Por el contrario, para CSA el grado de esfuerzo respiratorio, medido por la presión esofágica o el desplazamiento de la cavidad torácica o abdominal, es un factor distintivo importante entre OSA y CSA. [18]

La apnea del sueño, un trastorno sistémico, se asocia con una amplia gama de efectos, incluido un mayor riesgo de accidentes automovilísticos , hipertensión , enfermedades cardiovasculares , infarto de miocardio , accidente cerebrovascular , fibrilación auricular , resistencia a la insulina , mayor incidencia de cáncer y neurodegeneración . [19] Se están realizando más investigaciones sobre el potencial del uso de biomarcadores para comprender qué enfermedades crónicas están asociadas con la apnea del sueño de forma individual. [19]

El tratamiento puede incluir cambios en el estilo de vida, boquillas, dispositivos respiratorios y cirugía. [1] Los cambios efectivos en el estilo de vida pueden incluir evitar el alcohol , perder peso, dejar de fumar y dormir de lado. [20] Los dispositivos respiratorios incluyen el uso de una máquina CPAP . [21] Con un uso adecuado, la CPAP mejora los resultados. [22] La evidencia sugiere que la CPAP puede mejorar la sensibilidad a la insulina, la presión arterial y la somnolencia. [23] [24] [25] Sin embargo, el cumplimiento a largo plazo es un problema, ya que más de la mitad de las personas no utilizan adecuadamente el dispositivo. [22] [26] En 2017, solo el 15 % de los pacientes potenciales en los países desarrollados utilizaron máquinas CPAP, mientras que en los países en desarrollo mucho menos del 1 % de los pacientes potenciales utilizaron CPAP. [27] Sin tratamiento, la apnea del sueño puede aumentar el riesgo de ataque cardíaco , accidente cerebrovascular , diabetes , insuficiencia cardíaca , latidos cardíacos irregulares , obesidad y colisiones de vehículos motorizados . [1]

La AOS es un trastorno del sueño común. Un gran análisis realizado en 2019 sobre la prevalencia estimada de la AOS encontró que la AOS afecta a 936 millones: mil millones de personas entre 30 y 69 años en todo el mundo, o aproximadamente cada 1 de cada 10 personas, y hasta el 30% de las personas mayores. [28] La apnea del sueño es algo más común en hombres que en mujeres, aproximadamente una proporción de 2:1 entre hombres y mujeres y, en general, es más probable que la padezcan personas mayores y obesas. Otros factores de riesgo incluyen sobrepeso, [19] antecedentes familiares de la afección, alergias y agrandamiento de las amígdalas . [6]

Signos y síntomas

El proceso típico de detección de la apnea del sueño implica preguntar a los pacientes sobre síntomas comunes como ronquidos, pausas observadas en la respiración durante el sueño y somnolencia diurna excesiva . [19] Existe una amplia variedad de síntomas de presentación en pacientes con apnea del sueño, desde ser asintomáticos hasta quedarse dormido mientras conducen. [19] Debido a esta amplia variedad en la presentación clínica, algunas personas no son conscientes de que tienen apnea del sueño y se les diagnostica erróneamente o ignoran los síntomas por completo. [29] Un área actual que requiere más estudio implica la identificación de diferentes subtipos de apnea del sueño según los pacientes que tienden a presentar diferentes grupos o agrupaciones de síntomas particulares. [19]

La AOS puede aumentar el riesgo de accidentes de tránsito y accidentes laborales debido a la fragmentación del sueño por despertares repetidos durante el sueño. [19] Si la AOS no se trata, produce somnolencia diurna excesiva y estrés oxidativo debido a las repetidas caídas en la saturación de oxígeno, las personas corren un mayor riesgo de sufrir otros problemas de salud sistémicos, como diabetes, hipertensión o enfermedades cardiovasculares. [19] Las manifestaciones sutiles de la apnea del sueño pueden incluir hipertensión refractaria al tratamiento y arritmias cardíacas y, con el tiempo, a medida que avanza la enfermedad, pueden hacerse evidentes síntomas más obvios. [12] Debido a la alteración del estado cognitivo diurno, pueden presentarse efectos conductuales. Estos pueden incluir mal humor, beligerancia, así como una disminución de la atención y la energía. [30] Estos efectos pueden volverse intratables y provocar depresión. [31]

Factores de riesgo

La apnea obstructiva del sueño puede afectar a personas independientemente de su sexo, raza o edad. [32] Sin embargo, los factores de riesgo incluyen: [33]

La apnea central del sueño se asocia más a menudo con cualquiera de los siguientes factores de riesgo: [18]

Mecanismo

Apnea obstructiva del sueño

Las causas de la apnea obstructiva del sueño son complejas e individualizadas, pero los factores de riesgo típicos incluyen una anatomía faríngea estrecha y una estructura craneofacial. [15] Cuando los factores de riesgo anatómicos se combinan con contribuyentes no anatómicos, como una función ineficaz del músculo dilatador faríngeo durante el sueño, control inestable de la respiración (alta ganancia de bucle) y despertar prematuro con un estrechamiento leve de las vías respiratorias, la gravedad de la AOS aumenta rápidamente. cuanto más factores estén presentes. [15] Cuando la respiración se detiene debido a una obstrucción de las vías respiratorias superiores, el dióxido de carbono se acumula en el torrente sanguíneo. Los quimiorreceptores en el torrente sanguíneo notan los altos niveles de dióxido de carbono. Se le indica al cerebro que despierte a la persona, lo que despeja las vías respiratorias y permite que se reanude la respiración. Respirar normalmente restablecerá los niveles de oxígeno y la persona volverá a quedarse dormida. [35] Esta acumulación de dióxido de carbono puede deberse a la disminución de la producción del tronco encefálico que regula la pared torácica o los músculos faríngeos, lo que provoca el colapso de la faringe. [36] Las personas con apnea del sueño experimentan un sueño de ondas lentas reducido o nulo y pasan menos tiempo en el sueño REM . [36]

Apnea central del sueño

Hay dos mecanismos principales que impulsan el proceso de la enfermedad de CSA: la hipoventilación relacionada con el sueño y la hipocapnia poshiperventilación. [18] La causa más común de CSA es la hipocapnia post-hiperventilación secundaria a insuficiencia cardíaca. [18] Esto ocurre debido a fallas breves del sistema de control ventilatorio pero a la ventilación alveolar normal. [18] Por el contrario, la hipoventilación relacionada con el sueño ocurre cuando hay un mal funcionamiento del impulso del cerebro para respirar. [18] La causa subyacente de la pérdida del impulso de respirar de la vigilia abarca un amplio conjunto de enfermedades, desde accidentes cerebrovasculares hasta cifoescoliosis grave. [18]

Complicaciones

La AOS es una afección médica grave con efectos sistémicos; Los pacientes con AOS no tratada tienen un mayor riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular que aquellos que reciben un tratamiento adecuado. [37] Otras complicaciones incluyen hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular, enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular y diabetes tipo 2. [37] La ​​fatiga y la somnolencia diurnas, un síntoma común de la apnea del sueño, también son un importante problema de salud pública en relación con los accidentes de transporte causados ​​por la somnolencia. [37] La ​​AOS también puede ser un factor de riesgo de COVID-19 . Las personas con AOS tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones graves de COVID-19. [38]

La enfermedad de Alzheimer y la apnea obstructiva del sueño grave están relacionadas [39] porque hay un aumento de la proteína beta-amiloide y daños en la sustancia blanca . Estos son los principales indicadores del Alzheimer, que en este caso proviene de la falta de un descanso adecuado o de una peor eficiencia del sueño derivando en neurodegeneración . [3] [40] [41] Tener apnea del sueño en la mediana edad conlleva una mayor probabilidad de desarrollar Alzheimer en la vejez, y si uno tiene Alzheimer, entonces también es más probable que tenga apnea del sueño. [9] Esto lo demuestran los casos de apnea del sueño que incluso se diagnostican erróneamente como demencia . [42] Con el uso del tratamiento mediante CPAP, existe un factor de riesgo reversible en términos de proteínas amiloides. Esto generalmente restaura la estructura del cerebro y disminuye el deterioro cognitivo. [43] [44] [45]

Diagnóstico

Clasificación

Hay tres tipos de apnea del sueño. La AOS representa el 84%, la ASC el 0,9% y el 15% de los casos son mixtos. [46]

Apnea obstructiva del sueño

Captura de pantalla de un sistema PSG que muestra una apnea obstructiva
Sin obstrucción de las vías respiratorias durante el sueño.
Obstrucción de las vías respiratorias durante el sueño.

En una revisión sistemática de la evidencia publicada, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos concluyó en 2017 que había incertidumbre sobre la precisión o la utilidad clínica de todas las posibles herramientas de detección de AOS, [47] y recomendó que la evidencia es insuficiente para evaluar el equilibrio de Beneficios y daños de la detección de AOS en adultos asintomáticos. [48]

El diagnóstico de síndrome de AOS se realiza cuando el paciente presenta episodios recurrentes de colapso parcial o completo de la vía aérea superior durante el sueño que resultan en apneas o hipopneas, respectivamente. [49] Los criterios que definen una apnea o una hipopnea varían. La Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) define una apnea como una reducción del flujo de aire ≥ 90% que dura al menos 10 segundos. Una hipopnea se define como una reducción en el flujo de aire de ≥ 30% que dura al menos 10 segundos y asociada con una disminución ≥ 4% en la oxigenación del pulso, o como una reducción ≥ 30% en el flujo de aire que dura al menos 10 segundos y asociada con ≥ Disminución del 3% en la oxigenación por pulso o con excitación. [50]

Para definir la gravedad de la afección se utiliza el índice de apnea-hipopnea (IAH) o el índice de alteración respiratoria (RDI). Mientras que el IAH mide el número medio de apneas e hipopneas por hora de sueño, el RDI añade a esta medida los despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio (RERA). [51] Por lo tanto, el síndrome de AOS se diagnostica si el IAH es > 5 episodios por hora y produce somnolencia y fatiga diurnas o cuando el IDR es ≥ 15 independientemente de los síntomas. [52] Según la Asociación Estadounidense de Medicina del Sueño, la somnolencia diurna se determina como leve, moderada y grave dependiendo de su impacto en la vida social. La somnolencia diurna se puede evaluar con la Escala de Somnolencia de Epworth (ESS), un cuestionario autoinformado sobre la propensión a quedarse dormido o quedarse dormido durante el día. [53] Las herramientas de detección de la AOS comprenden el cuestionario STOP, el cuestionario de Berlín y el cuestionario STOP-BANG, que se ha informado que es una herramienta muy poderosa para detectar la AOS. [54] [55]

Criterios

Según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño , existen 4 tipos de criterios. El primero se refiere al sueño: somnolencia excesiva, sueño no reparador, fatiga o síntomas de insomnio. El segundo y tercer criterio tienen que ver con la respiración: despertarse conteniendo la respiración, jadeando o ahogándose; ronquidos, interrupciones de la respiración o ambos durante el sueño. El último criterio giraba en torno a cuestiones médicas como hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, diabetes mellitus tipo 2, trastornos del estado de ánimo o deterioro cognitivo. Se distinguen dos niveles de gravedad, el primero se determina mediante una polisomnografía o prueba de apnea del sueño domiciliaria que demuestra 5 o más eventos respiratorios predominantemente obstructivos por hora de sueño y los niveles más altos se determinan mediante 15 o más eventos. Si los eventos ocurren menos de 5 veces por hora, no se diagnostica apnea obstructiva del sueño. [56]

Una variabilidad considerable de una noche a otra complica aún más el diagnóstico de AOS. En casos poco claros, es posible que se requieran múltiples pruebas para lograr un diagnóstico preciso. [57]

Polisomnografía

La polisomnografía (PSG) de nivel 1 nocturna en laboratorio es la prueba de referencia para el diagnóstico. Los pacientes son monitoreados con cables de EEG, oximetría de pulso , sensores de temperatura y presión para detectar el flujo de aire nasal y oral, pletismografía de impedancia respiratoria o cinturones de resistencia similares alrededor del pecho y el abdomen para detectar movimiento, un cable de ECG y sensores de EMG para detectar la contracción muscular en el barbilla, pecho y piernas. Una hipopnea puede basarse en uno de dos criterios. Puede ser una reducción del flujo de aire de al menos un 30 % durante más de 10 segundos asociada con al menos un 4 % de desaturación de oxígeno o una reducción del flujo de aire de al menos un 30 % durante más de 10 segundos asociada con al menos un 3 % de desaturación de oxígeno o un despertar del sueño en EEG. [58]

Un "evento" puede ser una apnea, caracterizada por el cese completo del flujo de aire durante al menos 10 segundos, o una hipopnea en la que el flujo de aire disminuye en un 50 por ciento durante 10 segundos o disminuye en un 30 por ciento si hay una disminución asociada en la saturación de oxígeno. o un despertar del sueño. [59] Para calificar la gravedad de la apnea del sueño, el número de eventos por hora se informa como índice de apnea-hipopnea (IAH). Un IAH inferior a 5 se considera normal. Un IAH de 5 a 15 es leve; 15 a 30 es moderado y más de 30 eventos por hora caracterizan la apnea del sueño grave.

Oximetría domiciliaria

En pacientes con alta probabilidad de padecer AOS, un ensayo controlado aleatorio encontró que la oximetría domiciliaria (un método no invasivo para controlar la oxigenación de la sangre) puede ser adecuada y más fácil de obtener que la polisomnografía formal. [60] Los pacientes con alta probabilidad se identificaron mediante una puntuación de 10 o más en la escala de somnolencia de Epworth (ESS) y una puntuación clínica de apnea del sueño (SACS) de 15 o más. [61] Sin embargo, la oximetría casera no mide los eventos de apnea o los despertares relacionados con eventos respiratorios y, por lo tanto, no produce un valor de IAH.

Apnea central del sueño

El diagnóstico de síndrome CSA se realiza cuando se producen al menos 5 eventos de apnea central por hora. [11] Existen múltiples mecanismos que impulsan los eventos de apnea. En personas con insuficiencia cardíaca con respiración de Cheyne-Stokes, los centros de control respiratorio del cerebro están desequilibrados durante el sueño. [62] Esto da como resultado inestabilidad ventilatoria, causada por quimiorreceptores que son hipersensibles a las fluctuaciones de CO2 en la sangre, lo que resulta en un impulso respiratorio alto que conduce a la apnea. [11] Otro mecanismo común que causa CSA es la pérdida del impulso cerebral de vigilia para respirar. [11]

Captura de pantalla de un sistema PSG que muestra una apnea central

La CSA se organiza en 6 síndromes individuales: respiración de Cheyne-Stokes, apnea del sueño compleja, CSA primaria, respiración periódica a gran altura, CSA por medicación, CSA por comorbilidad. [11] Al igual que en la AOS, la polisomnografía nocturna es la base del diagnóstico de la AOS. [18] El grado de esfuerzo respiratorio, medido por la presión esofágica o el desplazamiento de la cavidad torácica o abdominal, es un factor distintivo importante entre AOS y CSA. [18]

Apnea mixta

Algunas personas con apnea del sueño tienen una combinación de ambos tipos; su prevalencia oscila entre el 0,56% y el 18%. La afección, también llamada apnea central emergente del tratamiento, generalmente se detecta cuando la apnea obstructiva del sueño se trata con CPAP y surge la apnea central del sueño. [18] Se desconoce el mecanismo exacto de la pérdida del impulso respiratorio central durante el sueño en la AOS, pero lo más probable es que esté relacionado con ajustes incorrectos del tratamiento CPAP y otras afecciones médicas que tenga la persona. [63]

Gestión

El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño es diferente al de la apnea central del sueño. El tratamiento a menudo comienza con una terapia conductual y a algunas personas se les puede sugerir que prueben un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias . A muchas personas se les recomienda evitar el alcohol, las pastillas para dormir y otros sedantes, que pueden relajar los músculos de la garganta y contribuir al colapso de las vías respiratorias durante la noche. [64] La evidencia que respalda una opción de tratamiento en comparación con otra para una persona en particular no está clara. [sesenta y cinco]

Cambiar la posición para dormir

Más de la mitad de las personas con apnea obstructiva del sueño tienen algún grado de apnea obstructiva del sueño posicional, lo que significa que empeora cuando duermen boca arriba. [66] Dormir de lado es un tratamiento eficaz y rentable para la apnea obstructiva del sueño posicional. [66]

Presión positiva continua en la vía aérea

Persona que usa una máscara CPAP que cubre solo la nariz.
Dispositivo CPAP en una mesa de noche

Para la apnea del sueño de moderada a grave, el tratamiento más común es el uso de un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o de presión positiva automática en las vías respiratorias (APAP). [64] [67] Estos férulas abren las vías respiratorias de la persona durante el sueño mediante aire presurizado. La persona normalmente usa una máscara facial de plástico, que está conectada mediante un tubo flexible a una pequeña máquina CPAP junto a la cama. [64]

Aunque la terapia CPAP es eficaz para reducir las apneas y menos costosa que otros tratamientos, algunas personas la encuentran incómoda. Algunos se quejan de sentirse atrapados, tener molestias en el pecho e irritación de la piel o la nariz. Otros efectos secundarios pueden incluir sequedad de boca, sequedad de nariz, hemorragias nasales, dolor de labios y encías. [68]

Es controvertido si disminuye o no el riesgo de muerte o enfermedad cardíaca: algunas revisiones encuentran beneficios y otras no. [22] [69] [65] Esta variación entre los estudios podría deberse a bajas tasas de cumplimiento: los análisis de quienes usan CPAP durante al menos cuatro horas por noche sugieren una disminución de los eventos cardiovasculares. [70]

Pérdida de peso

Se cree que el exceso de peso corporal es una causa importante de apnea del sueño. [71] Las personas con sobrepeso tienen más tejidos en la parte posterior de la garganta que pueden restringir las vías respiratorias, especialmente cuando duermen. [72] En estudios de pérdida de peso en personas con sobrepeso, aquellos que pierden peso muestran una reducción de la frecuencia de apnea y una mejora del índice de apnea-hipopnea (IAH). [71] [73] La pérdida de peso lo suficientemente eficaz como para aliviar el síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO) debe ser del 25 al 30% del peso corporal. Para algunas personas obesas, puede resultar difícil lograr y mantener este resultado sin cirugía bariátrica . [74]

Rápida expansión palatina

En los niños, es común el tratamiento de ortodoncia para expandir el volumen de las vías respiratorias nasales, como la expansión palatina rápida no quirúrgica. Se ha descubierto que el procedimiento disminuye significativamente el IAH y conduce a una resolución a largo plazo de los síntomas clínicos. [75] [76]

Dado que la sutura palatina está fusionada en los adultos, no se puede realizar una EPR regular utilizando expansores dentarios. La expansión palatina rápida asistida por miniimplantes (MARPE) se ha desarrollado recientemente como una opción no quirúrgica para la expansión transversal del maxilar en adultos. Este método aumenta el volumen de la cavidad nasal y la nasofaringe, lo que aumenta el flujo de aire y reduce los despertares respiratorios durante el sueño. [77] [78] Los cambios son permanentes con complicaciones mínimas.

Cirugía

Ilustración de una cirugía en la boca y la garganta.

Para tratar la apnea del sueño se utilizan varios procedimientos quirúrgicos ( cirugía del sueño ), aunque normalmente son una tercera línea de tratamiento para quienes rechazan o no les ayuda el tratamiento CPAP o los aparatos dentales. [22] El tratamiento quirúrgico para la apnea obstructiva del sueño debe individualizarse para abordar todas las áreas anatómicas de obstrucción. [10]

Obstrucción nasal

A menudo, es necesario realizar la corrección de los conductos nasales además de la corrección del conducto orofaríngeo . La septoplastia y la cirugía de cornetes pueden mejorar las vías respiratorias nasales, [79] pero se ha descubierto que son ineficaces para reducir los despertares respiratorios durante el sueño. [80]

Obstrucción faríngea

La amigdalectomía y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP o UP3) están disponibles para abordar la obstrucción faríngea. [10]

Uvulopalatofaringoplastia. A) preoperatorio, B) UPPP original, C) UPPP modificado y D) UPPP mínimo.

El dispositivo "Pillar" es un tratamiento para los ronquidos y la apnea obstructiva del sueño; Se trata de tiras finas y estrechas de poliéster. Se insertan tres tiras en el paladar blando (el paladar blando ) utilizando una jeringa modificada y anestesia local, para endurecer el paladar blando. Este procedimiento aborda una de las causas más comunes de los ronquidos y la apnea del sueño: la vibración o el colapso del paladar blando. Fue aprobado por la FDA para los ronquidos en 2002 y para la apnea obstructiva del sueño en 2004. Un metanálisis de 2013 encontró que "el implante Pillar tiene un efecto moderado sobre los ronquidos y la apnea obstructiva del sueño de leve a moderada" y que más estudios con se necesitaba un alto nivel de evidencia para llegar a una conclusión definitiva; También encontró que las tiras de poliéster salen del paladar blando en aproximadamente el 10% de las personas a las que se les implantan. [81]

Obstrucción hipofaríngea o de la base de la lengua.

El avance de la base de la lengua mediante el avance del tubérculo genial de la mandíbula, la suspensión de la lengua o la suspensión del hioides (también conocida como miotomía y suspensión del hioides o avance del hioides) puede ayudar con la faringe inferior. [10]

Otras opciones quirúrgicas pueden intentar reducir o endurecer el exceso de tejido en la boca o la garganta, procedimientos que se realizan en el consultorio de un médico o en un hospital. Para el encogimiento se utilizan pequeñas inyecciones u otros tratamientos, a veces en serie, mientras que la inserción de un pequeño trozo de plástico rígido se utiliza en el caso de una cirugía cuyo objetivo es endurecer los tejidos. [64]

Cirugía multinivel

El avance maxilomandibular (MMA) se considera la cirugía más eficaz para las personas con apnea del sueño, porque aumenta el espacio de las vías respiratorias posteriores (PAS). [82] Sin embargo, los profesionales de la salud a menudo no están seguros de quién debe ser remitido para cirugía y cuándo hacerlo: algunos factores en la derivación pueden incluir el uso fallido de CPAP o el uso del dispositivo; anatomía que favorece más que impide la cirugía; o anomalías craneofaciales importantes que dificulten el uso del dispositivo. [83]

Complicaciones potenciales

Varios procedimientos hospitalarios y ambulatorios utilizan sedación. Muchos fármacos y agentes utilizados durante la cirugía para aliviar el dolor y deprimir la conciencia permanecen en el cuerpo en pequeñas cantidades durante horas o incluso días después. En un individuo con apnea del sueño central, obstructiva o mixta, estas dosis bajas pueden ser suficientes para causar irregularidades en la respiración potencialmente mortales o colapsos en las vías respiratorias del paciente. [84] Por lo tanto, se debe minimizar o evitar el uso de analgésicos y sedantes en estos pacientes después de la operación. [10]

La cirugía en la boca y la garganta, así como la cirugía y los procedimientos dentales, pueden provocar inflamación posoperatoria del revestimiento de la boca y otras áreas que afectan las vías respiratorias. Incluso cuando el procedimiento quirúrgico está diseñado para mejorar las vías respiratorias, como la amigdalectomía y la adenoidectomía o la reducción de la lengua, la hinchazón puede anular algunos de los efectos en el período postoperatorio inmediato. Sin embargo, una vez que la hinchazón se resuelve y el paladar se tensa debido a las cicatrices posoperatorias, se pueden notar todos los beneficios de la cirugía. [10]

Una persona con apnea del sueño que se somete a algún tratamiento médico debe asegurarse de que su médico y anestesista estén informados sobre la apnea del sueño. Es posible que sean necesarios procedimientos alternativos y de emergencia para mantener las vías respiratorias de los pacientes con apnea del sueño. [85]

Otro

Neuroestimulación

La estimulación diafragmática , que implica la aplicación rítmica de impulsos eléctricos al diafragma, se ha utilizado para tratar la apnea central del sueño. [86] [87]

En abril de 2014, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. otorgó la aprobación previa a la comercialización para el uso de un sistema de estimulación de las vías respiratorias superiores en personas que no pueden utilizar un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias. El sistema de estimulación de las vías respiratorias superiores Inspire detecta la respiración y aplica una estimulación eléctrica suave durante la inspiración, que empuja la lengua ligeramente hacia adelante para abrir las vías respiratorias. [88]

Medicamentos

Actualmente no hay evidencia suficiente para recomendar ningún medicamento para la AOS. [89] Esto puede deberse en parte a que las personas con apnea del sueño tienden a ser tratadas como un solo grupo en los ensayos clínicos. La identificación de factores fisiológicos específicos que subyacen a la apnea del sueño permite probar fármacos específicos para esos factores causales: estrechamiento de las vías respiratorias, actividad muscular alterada, umbral de excitación bajo para despertarse y control respiratorio inestable. [90] [91] Aquellos que experimentan umbrales de vigilia bajos pueden beneficiarse de la eszopiclona , ​​un sedante que generalmente se usa para tratar el insomnio. [90] [92] El antidepresivo desipramina puede estimular los músculos de las vías respiratorias superiores y disminuir la colapsabilidad faríngea en personas que tienen una función muscular limitada en las vías respiratorias. [90] [93]

Existe evidencia limitada sobre la medicación, pero las pautas de la AASM de 2012 sugirieron que la acetazolamida "puede considerarse" para el tratamiento de la apnea central del sueño; También se pueden considerar el zolpidem y el triazolam para el tratamiento de la apnea central del sueño, [94] pero "sólo si el paciente no tiene factores de riesgo subyacentes de depresión respiratoria". [89] [67] También se utilizan dosis bajas de oxígeno como tratamiento para la hipoxia, pero no se recomiendan debido a los efectos secundarios. [95] [96] [97]

Aparatos bucales

Un aparato bucal, a menudo denominado férula de avance mandibular , es una boquilla hecha a medida que desplaza la mandíbula inferior hacia adelante y abre ligeramente la mordida, abriendo las vías respiratorias. Estos dispositivos pueden ser fabricados por un dentista general. La terapia con aparatos orales (OAT) suele tener éxito en pacientes con apnea obstructiva del sueño de leve a moderada. [98] [99] Si bien la CPAP es más eficaz para la apnea del sueño que los aparatos bucales, los aparatos bucales mejoran la somnolencia y la calidad de vida y, a menudo, se toleran mejor que la CPAP. [99]

EPAP nasal

La EPAP nasal es un dispositivo similar a un vendaje que se coloca sobre las fosas nasales y que utiliza la propia respiración de una persona para crear presión positiva en las vías respiratorias para evitar la obstrucción de la respiración. [100]

Terapia de presión oral

La presoterapia oral utiliza un dispositivo que crea un vacío en la boca, empujando el tejido blando del paladar hacia adelante. Se ha encontrado útil en aproximadamente entre el 25 y el 37% de las personas. [101] [102]

Pronóstico

La muerte podría ocurrir por AOS no tratada debido a la falta de oxígeno en el cuerpo. [68]

Cada vez hay más pruebas de que la apnea del sueño puede provocar un deterioro de la función hepática, en particular enfermedades del hígado graso (ver esteatosis ). [103] [104] [105] [106]

Se ha revelado que las personas con AOS muestran pérdida de tejido en regiones del cerebro que ayudan a almacenar la memoria, vinculando así la AOS con la pérdida de memoria. [107] Utilizando imágenes por resonancia magnética (MRI), los científicos descubrieron que las personas con apnea del sueño tienen cuerpos mamilares que son aproximadamente un 20% más pequeños, particularmente en el lado izquierdo. Uno de los investigadores clave planteó la hipótesis de que las caídas repetidas de oxígeno provocan lesión cerebral. [108]

Los efectos inmediatos de la apnea central del sueño en el cuerpo dependen de cuánto tiempo dure la dificultad para respirar. En el peor de los casos, la apnea central del sueño puede causar muerte súbita. A menos que llegue la muerte, las caídas de oxígeno en la sangre pueden provocar convulsiones , incluso en ausencia de epilepsia . En personas con epilepsia, la hipoxia causada por la apnea puede desencadenar convulsiones que previamente habían sido bien controladas con medicamentos. [109] En otras palabras, un trastorno convulsivo puede volverse inestable en presencia de apnea del sueño. En adultos con enfermedad de las arterias coronarias , una caída severa en el nivel de oxígeno en la sangre puede causar angina , arritmias o ataques cardíacos ( infarto de miocardio ). Los episodios recurrentes de apnea de larga duración, durante meses y años, pueden causar un aumento en los niveles de dióxido de carbono que puede cambiar el pH de la sangre lo suficiente como para causar acidosis respiratoria . [ cita médica necesaria ]

Epidemiología

El estudio de cohortes de sueño de Wisconsin estimó en 1993 que aproximadamente uno de cada 15 estadounidenses se veía afectado por al menos apnea del sueño moderada. [110] [111] También se estimó que en la mediana edad hasta el 9% de las mujeres y el 24% de los hombres estaban afectados, no diagnosticados ni tratados. [71] [110] [111]

Los costos de la apnea del sueño no tratada van más allá de los problemas de salud. Se estima que en los EE. UU., la atención médica anual promedio de un paciente con apnea del sueño no tratada cuesta $1,336 más que la de una persona sin apnea del sueño. Esto puede causar 3.4 mil millones de dólares al año en costos médicos adicionales. Queda por determinar si se producen ahorros en los costos médicos con el tratamiento de la apnea del sueño. [112]

Frecuencia y población

Los trastornos del sueño, incluida la apnea del sueño, se han convertido en un problema de salud importante en los Estados Unidos. Se estima que veintidós millones de estadounidenses padecen apnea del sueño, y el 80% de los casos moderados y graves de AOS no están diagnosticados. [113]

La AOS puede ocurrir a cualquier edad, pero ocurre con mayor frecuencia en hombres mayores de 40 años y con sobrepeso. [113]

Historia

Un tipo de CSA se describió en el mito alemán de la maldición de Ondina donde la persona, cuando dormía, se olvidaba de respirar. [114] El cuadro clínico de esta afección ha sido reconocido durante mucho tiempo como un rasgo de carácter, sin una comprensión del proceso de la enfermedad. El término " síndrome pickwickiano " que a veces se utiliza para referirse al síndrome fue acuñado por el famoso médico de principios del siglo XX William Osler , quien debió ser un lector de Charles Dickens . La descripción de Joe, "el niño gordo" en la novela de Dickens The Pickwick Papers , es un cuadro clínico preciso de un adulto con síndrome de apnea obstructiva del sueño. [115]

Los primeros informes de apnea obstructiva del sueño en la literatura médica describían a personas muy gravemente afectadas, que a menudo presentaban hipoxemia grave , hipercapnia e insuficiencia cardíaca congestiva . [ cita médica necesaria ]

Tratamiento

El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño mejoró con la introducción de la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), descrita por primera vez en 1981 por Colin Sullivan y asociados en Sydney , Australia. [116] Los primeros modelos eran voluminosos y ruidosos, pero el diseño se mejoró rápidamente y, a finales de la década de 1980, la CPAP se adoptó ampliamente. La disponibilidad de un tratamiento eficaz estimuló una búsqueda agresiva de personas afectadas y condujo al establecimiento de cientos de clínicas especializadas dedicadas al diagnóstico y tratamiento de los trastornos del sueño . Aunque se reconocen muchos tipos de problemas del sueño, la gran mayoría de los pacientes que asisten a estos centros padecen trastornos respiratorios durante el sueño. El día de concientización sobre la apnea del sueño es el 18 de abril en reconocimiento a Colin Sullivan. [117]

Ver también

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