En neurología , la amnesia anterógrada es la incapacidad de crear nuevos recuerdos después de un evento que causó amnesia , lo que lleva a una incapacidad parcial o total para recordar el pasado reciente , mientras que los recuerdos a largo plazo anteriores al evento permanecen intactos. Esto contrasta con la amnesia retrógrada , donde los recuerdos creados antes del evento se pierden mientras que aún se pueden crear nuevos recuerdos. Ambos pueden ocurrir juntos en el mismo paciente. En gran medida, la amnesia anterógrada sigue siendo una dolencia misteriosa porque aún no se comprende bien el mecanismo preciso de almacenamiento de recuerdos , aunque se sabe que las regiones del cerebro involucradas son ciertos sitios de la corteza temporal , especialmente en el hipocampo y la subcortical cercana. regiones.
Las personas con síndromes amnésicos anterógrados pueden presentar grados muy variables de olvido . Algunas personas con casos graves tienen una forma combinada de amnesia anterógrada y retrógrada, a veces llamada amnesia global .
En el caso de la amnesia inducida por fármacos, puede ser de corta duración y los pacientes pueden recuperarse de ella. En otro caso, que se ha estudiado ampliamente desde principios de la década de 1970, los pacientes suelen tener daños permanentes, aunque es posible cierta recuperación, dependiendo de la naturaleza de la fisiopatología . Generalmente queda cierta capacidad de aprendizaje, aunque puede ser muy elemental. En los casos de amnesia anterógrada pura, los pacientes tienen recuerdos de eventos anteriores a la lesión, pero no pueden recordar información del día a día o hechos nuevos que se les presentaron después de que ocurrió la lesión. [1]
En la mayoría de los casos de amnesia anterógrada, los pacientes pierden la memoria declarativa , o el recuerdo de hechos, pero conservan la memoria no declarativa, a menudo llamada memoria procedimental . Por ejemplo, son capaces de recordar y, en algunos casos, aprender a hacer cosas, como hablar por teléfono o andar en bicicleta, pero es posible que no recuerden lo que comieron ese día en el almuerzo. [1] Un paciente con amnesia anterógrada ampliamente estudiado, cuyo nombre en código es HM , demostró que a pesar de que su amnesia le impedía aprender nueva información declarativa, la consolidación de la memoria procedimental aún era posible, aunque su poder estaba severamente reducido. A él, junto con otros pacientes con amnesia anterógrada, se les dio el mismo laberinto para completar día tras día. A pesar de no recordar haber completado el laberinto el día anterior, la práctica inconsciente de completar el mismo laberinto una y otra vez redujo la cantidad de tiempo necesario para completarlo en pruebas posteriores. A partir de estos resultados, Corkin et al. Se concluyó que a pesar de no tener memoria declarativa (es decir, no existe memoria consciente de haber completado el laberinto), los pacientes todavía tenían una memoria procedimental de trabajo (aprendizaje realizado inconscientemente a través de la práctica). Esto apoya la idea de que la memoria declarativa y procedimental se consolidan en diferentes áreas del cerebro. Además, los pacientes tienen una capacidad disminuida para recordar el contexto temporal en el que se presentaron los objetos. Ciertos autores afirman que el déficit en la memoria del contexto temporal es más significativo que el déficit en la capacidad de aprendizaje semántico (que se describe a continuación). [2]
Este trastorno generalmente se adquiere de una de cuatro maneras: una causa son las benzodiazepinas como midazolam , flunitrazepam , lorazepam , temazepam , nitrazepam , triazolam , clonazepam , alprazolam , diazepam y nimetazepam ; Se sabe que todos estos tienen poderosos efectos amnésicos. Esto también se ha registrado en sedantes no benzodiacepínicos o " fármacos z " que actúan sobre el mismo conjunto de receptores; como zolpidem (también conocido como Ambien), eszopiclona (también conocida como Lunesta) y zopiclona (también conocida por las marcas Imovane y Zimovane). [3] Una segunda causa es una lesión cerebral traumática en la que generalmente se daña el hipocampo o las cortezas circundantes. También puede ser causado por PTSD , un evento impactante o un trastorno emocional. [4]
La enfermedad, aunque mucho más rara, también puede causar amnesia anterógrada si causa encefalitis , que es la inflamación del tejido cerebral. Existen varios tipos de encefalitis: una de ellas es la encefalitis por herpes simple (VHS), que, si no se trata, puede provocar un deterioro neurológico. Se desconoce cómo el VHS accede al cerebro; el virus muestra una clara predilección por ciertas partes del cerebro. Inicialmente está presente en las cortezas límbicas; luego puede extenderse a los lóbulos frontal y temporal adyacentes. El daño a áreas específicas puede resultar en una capacidad reducida o eliminada para codificar nuevos recuerdos explícitos, dando lugar a amnesia anterógrada. [5] Los pacientes con amnesia anterógrada pueden tener deterioro de la memoria explícita episódica, semántica o ambos tipos de eventos posteriores al trauma que causó la amnesia. Esto sugiere que la consolidación de la memoria para diferentes tipos de memoria tiene lugar en diferentes regiones del cerebro. A pesar de esto, el conocimiento actual sobre la memoria humana aún es insuficiente para " trazar " el cableado de un cerebro humano y descubrir qué partes de qué lóbulo son responsables de los diversos conocimientos episódicos y semánticos dentro de la memoria de una persona.
La amnesia se observa en pacientes a quienes, con el fin de prevenir otro trastorno más grave, se les extirpan partes del cerebro que se sabe están involucradas en circuitos de memoria, el más notable de los cuales se conoce como el sistema de memoria del lóbulo temporal medial (MTL), descrito abajo. A los pacientes con convulsiones que se originan en el MTL se les puede extirpar cualquiera de los lados o ambas estructuras (hay una estructura por hemisferio). Además, los pacientes con tumores que se someten a cirugía a menudo sufrirán daños en estas estructuras, como se describe en un caso a continuación. El daño a cualquier parte de este sistema, incluido el hipocampo y las cortezas circundantes, produce síndromes amnésicos. [1] Esta es la razón por la que después de un derrame cerebral las personas tienen posibilidades de desarrollar déficits cognitivos que resultan en amnesia anterógrada, ya que los derrames cerebrales pueden involucrar el lóbulo temporal en la corteza temporal, y la corteza temporal alberga el hipocampo.
Finalmente, la amnesia anterógrada puede ser el primer signo clínico de que la enfermedad de Alzheimer se está desarrollando dentro del cerebro. Aunque posteriormente las complicaciones pueden ser mucho más generalizadas y afectar gravemente a los procesos cognitivos, en la fase inicial del Alzheimer los cambios observados pueden limitarse a una amnesia anterógrada y un ligero déficit en la retención de secuencias recién aprendidas. Esto se explica por el hecho de que la enfermedad se inicia en el lóbulo temporal medial y afecta primero a la corteza entorrinal que envía y recibe información directamente de la formación del hipocampo. [6]
La amnesia anterógrada también puede ser causada por una intoxicación por alcohol , un fenómeno comúnmente conocido como apagón . Los estudios muestran que los rápidos aumentos en la concentración de alcohol en sangre durante un corto período de tiempo perjudican gravemente o, en algunos casos, bloquean por completo la capacidad del cerebro para transferir recuerdos a corto plazo creados durante el período de intoxicación a la memoria a largo plazo para su almacenamiento y recuperación posterior. Estos aumentos rápidos se deben al consumo de grandes cantidades de alcohol en períodos cortos de tiempo, especialmente con el estómago vacío, ya que la dilución del alcohol con los alimentos ralentiza la absorción del alcohol. La amnesia anterógrada relacionada con el alcohol está directamente relacionada con la tasa de consumo de alcohol (y a menudo se asocia con el consumo excesivo de alcohol ), y no solo con la cantidad total de alcohol consumido en un episodio de consumo de alcohol. Se ha descubierto que los sujetos de prueba no experimentan amnesia cuando beben lentamente, a pesar de estar muy intoxicados al final del experimento. Cuando el alcohol se consume a un ritmo rápido, el punto en el que la creación de memoria a largo plazo de la mayoría de las personas sanas comienza a fallar generalmente ocurre en aproximadamente 0,20% BAC , pero puede alcanzarse tan solo 0,14% BAC para bebedores poco frecuentes. La duración exacta de estos períodos de apagón es difícil de determinar, porque la mayoría de las personas se quedan dormidas antes de desmayarse. Al alcanzar la sobriedad, generalmente después de despertar, la creación de memoria a largo plazo se restablece por completo. [7]
El alcoholismo crónico a menudo conduce a una deficiencia de tiamina (vitamina B 1 ) en el cerebro, lo que provoca el síndrome de Korsakoff , un trastorno neurológico que generalmente va precedido de una afección neurológica aguda conocida como encefalopatía de Wernicke (EE). El deterioro de la memoria que es patognomónico del síndrome de Korsakoff afecta predominantemente a la memoria declarativa , dejando relativamente intacta la memoria no declarativa, que a menudo es de naturaleza procedimental. [8] La gravedad desproporcionada de los procesos de memoria episódica anterógrada en contraste con otros procesos cognitivos es lo que diferencia el síndrome de Korsakoff de otras afecciones como la demencia relacionada con el alcohol. La evidencia de la preservación de ciertos procesos de la memoria en presencia de memoria episódica anterógrada grave sirve como paradigma experimental para investigar los componentes de la memoria humana.
La fisiopatología de los síndromes amnésicos anterógrados varía según la extensión del daño y las regiones del cerebro dañadas. Las regiones mejor descritas indicadas en este trastorno son el lóbulo temporal medial (MTL), el prosencéfalo basal y el fórnix . Más allá de los detalles que se describen a continuación, el proceso preciso de cómo recordamos (a microescala) sigue siendo un misterio. Los neuropsicólogos y los científicos todavía no están totalmente de acuerdo sobre si el olvido se debe a una codificación defectuosa, a un olvido acelerado o a una recuperación defectuosa, aunque una gran cantidad de datos parecen apuntar a la hipótesis de la codificación. [9] Además, los neurocientíficos también están en desacuerdo sobre el tiempo que implica la consolidación de la memoria. Aunque la mayoría de los investigadores, incluido Hasselmo et al., han descubierto que el proceso de consolidación se extiende a lo largo de varias horas antes de pasar de un estado frágil a uno más permanente, otros, incluido Brown et al., postulan que la consolidación de la memoria puede llevar meses o incluso años. en un largo proceso de consolidación y refuerzo. Investigaciones adicionales sobre la duración de la consolidación de la memoria arrojarán más luz sobre por qué la amnesia anterógrada a veces afecta algunos recuerdos adquiridos después del evento que causó la amnesia, pero no afecta otros recuerdos similares.
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El sistema de memoria MTL incluye la formación del hipocampo (campos CA, giro dentado , complejo subicular), cortezas perirrinal , entorrinal y parahipocampal . Se sabe que es importante para el almacenamiento y procesamiento de la memoria declarativa , que permite el recuerdo de hechos. También se sabe que se comunica con la neocorteza en el establecimiento y mantenimiento de recuerdos a largo plazo, aunque sus funciones conocidas son independientes de la memoria a largo plazo . La memoria no declarativa , en cambio, que permite la realización de diferentes habilidades y hábitos, no forma parte del sistema de memoria MTL. La mayoría de los datos apuntan a una "división del trabajo" entre las partes de este sistema, aunque esto todavía se está debatiendo y se describe en detalle a continuación. [1]
En modelos animales, los investigadores han demostrado que los monos con daños tanto en el hipocampo como en sus regiones corticales adyacentes presentaban un deterioro más grave en términos de amnesia anterógrada que los monos con daños localizados en las estructuras del hipocampo. [1] Sin embargo, datos contradictorios en otro estudio con primates apuntan a la observación de que la cantidad de tejido dañado no necesariamente se correlaciona con la gravedad de la pérdida de memoria. [10] Además, los datos no explican la dicotomía que existe en el sistema de memoria MTL entre la memoria episódica y la memoria semántica (descrita a continuación). [1]
Un hallazgo importante en pacientes amnésicos con daño de MTL es el deterioro de la memoria en todas las modalidades sensoriales: sonido, tacto, olfato, gusto y vista. Esto refleja el hecho de que el MTL es un procesador para todas las modalidades sensoriales y ayuda a almacenar este tipo de pensamientos en la memoria. Además, los sujetos a menudo pueden recordar cómo realizar tareas relativamente simples inmediatamente (del orden de 10 segundos), pero cuando la tarea se vuelve más difícil, incluso en la misma escala de tiempo, los sujetos tienden a olvidar. Esto demuestra la dificultad de separar las tareas de la memoria procedimental de la memoria declarativa; Algunos elementos de la memoria declarativa se pueden utilizar en el aprendizaje de tareas procedimentales. [11]
Los pacientes amnésicos MTL con daño localizado en el hipocampo conservan otras habilidades de percepción, como la capacidad de funcionar inteligentemente en la sociedad, entablar una conversación, hacer la cama, etc. Además, los amnésicos anterógrados sin trastornos retrógrados combinados (daño localizado en el sistema MTL ) tienen recuerdos anteriores al evento traumático. Por esta razón, el MTL no es el lugar de almacenamiento de todos los recuerdos; Otras regiones del cerebro también almacenan recuerdos. La clave es que el MTL es responsable del aprendizaje de nuevos materiales. [1]
Se ha descrito un número limitado de casos en los que pacientes con daño en otras partes del cerebro adquirieron amnesia anterógrada. Easton y Parker observaron que el daño al hipocampo o a las cortezas circundantes no parece dar lugar a una amnesia grave en modelos de primates. Sugirieron que el daño al hipocampo y las estructuras circundantes por sí solo no explica la amnesia que observaron en los pacientes, o que el aumento del daño no se correlaciona con el grado de deterioro. [10] Además, los datos no explican la dicotomía que existe en el sistema de memoria MTL entre la memoria episódica y la semántica. Para demostrar su hipótesis, utilizaron un modelo de primate con daño en el prosencéfalo basal. Propusieron que la alteración de las neuronas que se proyectan desde el prosencéfalo basal hasta el MTL es responsable de parte del deterioro de la amnesia anterógrada. Easton y Parker también informaron que las resonancias magnéticas de pacientes con amnesia anterógrada grave mostraron daños más allá de las áreas corticales alrededor del hipocampo y la amígdala (una región del cerebro involucrada en las emociones) y de la materia blanca circundante (la materia blanca en el cerebro está formada por axones, proyecciones largas). de cuerpos celulares neuronales).
Otro caso describió la aparición de amnesia anterógrada como resultado de la muerte celular en el fórnix , otra estructura que transporta información desde el hipocampo hasta las estructuras del sistema límbico y el diencéfalo . La paciente en este caso no mostró ningún síndrome de desconexión, lo cual es inesperado ya que las estructuras involucradas dividen los hemisferios cerebrales (ambos lados de su cerebro podían comunicarse). En cambio, mostró signos de amnesia. El diagnóstico final se realizó mediante resonancia magnética. Este síndrome amnésico en particular es difícil de diagnosticar y, a menudo, los médicos lo diagnostican erróneamente como un trastorno psiquiátrico agudo. [12]
Cuando hay daño en un solo lado del MTL, existe la oportunidad de que los recuerdos funcionen normalmente o casi normalmente. La neuroplasticidad describe la capacidad de la corteza para reasignarse cuando sea necesario. La reasignación puede ocurrir en casos como el anterior y con el tiempo el paciente puede recuperarse y volverse más hábil en la retención de la memoria. Un informe de caso que describe a una paciente que se sometió a dos lobectomías: en la primera, los médicos le extirparon parte del MTL derecho, primero debido a convulsiones que se originaban en la región, y luego el izquierdo porque desarrolló un tumor, lo demuestra. Este caso es único porque es el único en el que ambos lados del MTL fueron eliminados en diferentes momentos. Los autores observaron que la paciente podía recuperar cierta capacidad de aprendizaje cuando solo tenía un MTL, pero observaron el deterioro de la función cuando ambos lados del MTL estaban afectados. La reorganización de la función cerebral de los pacientes epilépticos ha sido objeto de investigaciones limitadas, pero los resultados de las imágenes muestran que puede ocurrir. [13]
Los enfoques utilizados para tratar a las personas con amnesia anterógrada a menudo utilizan intervenciones que se centran en técnicas compensatorias, como buscapersonas, notas escritas, diarios o mediante programas de capacitación intensivos que involucran la participación activa del individuo afectado, junto con su red de apoyo de familiares y amigos. En esta perspectiva se utilizan técnicas de adaptación ambiental, como la técnica compensatoria educación al entrenamiento (ejercicio), estrategias organizativas, imaginería visual y etiquetado verbal. Además, en rehabilitación también se utilizan otras técnicas, como las tareas implícitas, el habla y los métodos mnemotécnicos. Hasta el momento, se ha demostrado que las técnicas de educación de estrategias compensatorias para los trastornos de la memoria son efectivas en personas con lesiones cerebrales traumáticas menores. [14] En personas con lesiones moderadas o graves, las intervenciones efectivas son aquellas que apelan a ayudas externas, como recordatorios, para facilitar la adquisición de conocimientos o habilidades particulares. En realidad también se consideran técnicas de orientación; su propósito es mejorar la orientación mediante la estimulación y la repetición de la información básica de orientación. [15] Estas técnicas se aplican regularmente en poblaciones de pacientes que presentan principalmente demencia y lesiones en la cabeza.
Como se describió anteriormente, los pacientes con amnesia anterógrada tienen una amplia gama de olvidos. La memoria declarativa se puede subdividir en memoria episódica y semántica. La memoria episódica es el recuerdo de información autobiográfica con un contexto temporal y/o espacial, mientras que la memoria semántica implica el recuerdo de información fáctica sin tal asociación (lenguaje, historia, geografía, etc.). En un estudio de caso de una niña que desarrolló amnesia anterógrada durante la infancia, se determinó que la paciente ("CL") conservaba la memoria semántica mientras tenía un deterioro extremo de la memoria episódica. [dieciséis]
Un paciente, conocido con el nombre en clave "Gene", estuvo involucrado en un accidente de motocicleta que dañó porciones importantes de sus lóbulos frontal y temporal, incluido su hipocampo izquierdo. Como resultado, no podía recordar ningún episodio específico de su vida, como el descarrilamiento de un tren cerca de su casa. Sin embargo, su memoria semántica estaba intacta; recordaba que tenía un coche y dos motos, e incluso podía recordar los nombres de sus compañeros en una fotografía del colegio. [ cita necesaria ]
En marcado contraste, una mujer cuyos lóbulos temporales fueron dañados en la parte frontal debido a una encefalitis perdió su memoria semántica; perdió la memoria de muchas palabras sencillas, acontecimientos históricos y otra información trivial categorizada como memoria semántica. Sin embargo, su memoria episódica quedó intacta; podía recordar con gran detalle episodios como su boda y la muerte de su padre. [ cita necesaria ]
Vicari et al. describen que aún no está claro si los circuitos neuronales involucrados en la memoria semántica y episódica se superponen parcial o completamente, y este caso parece sugerir que los dos sistemas son independientes. Se desconectaron las estructuras hipocampal y diencefálica del paciente en los lados derecho e izquierdo. Cuando CL acudió a la consulta de Vicari et al., su principal queja era un olvido que afectaba tanto a la memoria semántica como a la episódica. Después de administrar una batería de pruebas neuropsicológicas, Vicari determinó que CL se desempeñó bien en pruebas de denominación visual y comprensión de oraciones, capacidad visual-espacial y "conocimiento semántico general sobre el mundo". También notaron una mejora en el vocabulario y la base de conocimientos generales después de 18 meses. La memoria episódica de CL, por otro lado, estaba muy por debajo de las expectativas: no podía retener los eventos diarios, dónde había ido de vacaciones, los nombres de los lugares en los que había estado y otra información similar. Sin embargo, este estudio y otros similares son susceptibles de subjetividad, ya que no siempre es posible distinguir claramente entre memoria episódica y semántica. Por esta razón, el tema sigue siendo controvertido y debatido.
El hipocampo derecho es claramente necesario para la familiaridad en tareas espaciales, mientras que el hipocampo izquierdo es necesario para el recuerdo basado en la familiaridad en tareas verbales. [17] Algunos investigadores afirman que el hipocampo es importante para la recuperación de recuerdos, mientras que las regiones corticales adyacentes pueden respaldar recuerdos basados en la familiaridad. Estas decisiones sobre la memoria se toman basándose en hacer coincidir los recuerdos ya existentes (antes del inicio de la patología) con la situación actual. Según Gilboa et al., los pacientes con daño localizado en el hipocampo pueden obtener buenos resultados en una prueba si se basa en la familiaridad. [18]
Poreh et al. [19] describen un estudio de caso de un paciente con EA, cuyo daño al fondo de saco inutilizó el hipocampo, pero salvó las áreas corticales adyacentes, una lesión bastante rara. Cuando al paciente se le hizo una prueba con algo con lo que estaba familiarizado, el paciente pudo obtener una buena puntuación. Sin embargo, en general, las personas con EA tenían una memoria episódica gravemente deteriorada, pero tenían cierta capacidad para aprender conocimientos semánticos. Otros estudios muestran que animales con lesiones similares pueden reconocer objetos que les resultan familiares, pero, cuando los objetos se presentan en un contexto inesperado, no obtienen buenos resultados en las pruebas de reconocimiento.
Los pacientes con amnesia anterógrada tienen problemas para recordar nueva información y nuevos acontecimientos autobiográficos, pero los datos son menos consistentes con respecto a estos últimos. Medveds y Hirst registraron la presencia de islas de memoria (relatos detallados) que fueron descritos por estos pacientes. Los recuerdos de la isla eran una combinación de recuerdos semánticos y episódicos. Los investigadores grabaron a los pacientes dando narraciones largas con bastante detalle que se parecían a los recuerdos que tenían antes del trauma. La aparición de islas de memoria podría tener algo que ver con el funcionamiento de áreas corticales adyacentes y del neocórtex. Además, los investigadores sospechan que la amígdala jugó un papel en las narrativas. [20]
El caso más famoso reportado es el del paciente Henry Molaison , conocido como HM, en marzo de 1953. [21] La queja principal de Molaison fue la persistencia de convulsiones severas y por lo tanto tuvo una lobectomía bilateral ( se le extirparon ambos lóbulos temporales mediales ). Como resultado, Molaison sufrió daños bilaterales tanto en la formación del hipocampo como en la corteza perirrinal . Molaison tenía una inteligencia y capacidad de percepción promedio y un vocabulario decente. Sin embargo, no podía aprender palabras nuevas ni recordar cosas que habían sucedido más de unos minutos antes. Podía recordar cualquier cosa de su infancia. Si el recuerdo se creó antes de su lobectomía, todavía tenía la capacidad de recuperarlo y recordarlo. Sin embargo, pudo aprender algunas habilidades nuevas. Fue el primer caso bien documentado de amnesia anterógrada grave y fue estudiado [1] hasta su muerte en 2008. [22]
Un caso similar involucró a Clive Wearing , un consumado musicólogo que contrajo un virus del herpes labial que atacó su cerebro y le provocó encefalitis por herpes simple. Como resultado, Wearing desarrolló amnesia anterógrada y retrógrada, por lo que tiene poca memoria de lo que sucedió antes de que el virus lo atacara en 1985, y tampoco puede aprender nuevos conocimientos declarativos después de que el virus lo atacara. Como resultado de la amnesia anterógrada, Wearing se "despierta" repetidamente todos los días, generalmente en intervalos de 30 segundos. Tiene un historial de registrar repetidamente estos momentos del despertar en su diario (por ejemplo, el 2 de septiembre de 2013, me desperté, etc., etc.) y tachar entradas anteriores, como si los otros momentos del despertar no fueran reales. . Su memoria episódica no es funcional (por lo que no recuerda conscientemente haberse despertado 30 segundos antes). Clive suele estar eufórico al ver a su esposa, como si no la hubiera visto en mucho tiempo. Sin embargo, a pesar de esto, Wearing mantuvo su habilidad para tocar el piano y dirigir coros. Este caso es significativo porque demuestra que la memoria declarativa y procesal están separadas. Por lo tanto, a pesar de que la amnesia anterógrada le impide aprender nuevos fragmentos de información que pueden explicarse con palabras (memoria declarativa) y también le impide almacenar nuevos recuerdos de eventos o episodios (que también forman parte de la memoria declarativa), tiene pocos problemas para retener. sus habilidades musicales (memoria procedimental), aunque no tiene ningún recuerdo consciente de haber aprendido música. [23]
Otro caso publicado es el de Eugene Pauly, [24] conocido como EP, un paciente gravemente amnésico (debido a una encefalitis viral [24] ) que era capaz de aprender frases de tres palabras. Obtuvo mejores resultados en pruebas consecutivas durante un período de 12 semanas (24 sesiones de estudio). Sin embargo, cuando se le preguntó qué tan seguro estaba de las respuestas, su confianza no pareció aumentar. Bayley y Squire propusieron que su aprendizaje era similar al proceso requerido por las tareas de memoria procedimental; EP no podía obtener las respuestas correctas cuando se cambiaba una palabra de la oración de tres palabras o se cambiaba el orden de las palabras y, por lo tanto, su capacidad para responder correctamente se convirtió más en un "hábito". Bayley y Squire afirman que el aprendizaje puede haber ocurrido en la neocorteza, y ocurrió sin el conocimiento consciente de la EP. Plantearon la hipótesis de que la información puede ser adquirida directamente por la neocorteza (a la que se proyecta el hipocampo) cuando hay repetición. [25] Este caso ilustra la dificultad de separar las tareas procesales de las declarativas; esto añade otra dimensión a la complejidad de la amnesia anterógrada.
Ejemplos notables incluyen a Lucy Whitmore en 50 First Dates , Joseph Gordon-Levitt en The Lookout , Kaori Fujimiya en One Week Friends , Chihiro Shindou en Ef: A Fairy Tale of the Two , Christine Lucas en Before I Go to Sleep , Gus en Remember Sunday .
La película de crímenes psicológicos Memento (2000), de Christopher Nolan, contiene una distinguida descripción de la amnesia anterógrada, en la que el protagonista con problemas de memoria, Leonard Shelby, intenta identificar y matar al hombre que violó y asesinó a su esposa, y lo hace a través de un sistema de escritura crucial. detalles relacionados con la búsqueda en su cuerpo y en los espacios en blanco de fotografías Polaroid. Los expertos en salud mental han descrito Memento como una de las representaciones más precisas de la amnesia en la historia del cine, una precisión que se vio reforzada por la estructura fragmentada y no lineal de la película que imita los problemas de memoria del protagonista. [26]
Dory, el despreocupado Regal Blue Tang de Buscando a Nemo (2003) y Buscando a Dory (2016), sufre de amnesia anterógrada. Si bien Dory olvida las conversaciones a los pocos minutos de tenerlas, nunca olvida quién es o el hecho de que tiene pérdida de memoria a corto plazo y, por lo tanto, puede explicar su extraño comportamiento a quienes la rodean. [27]
Ghajini (2008), unapelícula en hindi de la India basada en Memento , en la que el protagonista principal Sanjay Singhania interpretado por Amir Khan tiene pérdida de memoria a corto plazo, una variante de la amnesia. En la película, él es quien está detrás de Ghajini, el asesino de su prometida Kalpana. [28] [29] En la serie de televisión Perception , un episodio giraba en torno a una víctima de un crimen con esta condición. El personaje principal Latro en las novelas Soldier of the Mist de Gene Wolfe , y los personajes de anime Vash the Stampede de Trigun e Index y Tōma de A Certain Magical Index tenían amnesia retrógrada y anterógrada. El trastorno también ha sido retratado en la música del músico inglés Caretaker en Theoretically Pure Anterógrade Amnesia (2005) y Additional Amnesiac Memories (2006). [30]
En la película de 1964 36 Horas , Rod Taylor interpreta al mayor nazi Walter Gerber, un psiquiatra que ha desarrollado un método eficaz para tratar a los soldados alemanes con lo que ahora se conoce como trastorno de estrés postraumático y para extraer información sin dolor de los prisioneros aliados. La técnica consiste en convencer a los pacientes de que han pasado los años, que la guerra ha terminado y que padecen amnesia anterógrada, que supuestamente se puede curar con psicoterapia. Unos días antes del Día D , el mayor del ejército estadounidense Jeff Pike ( James Garner ) es drogado, secuestrado y llevado a lo que parece ser un hospital dirigido por las Fuerzas de Ocupación estadounidenses, donde su apariencia cambia de la noche a la mañana. Pike sabe que la invasión tiene como objetivo Normandía, no Pas de Calais, como espera el alto mando nazi. Acepta la explicación de Gerber sobre la amnesia anterógrada (utilizando como ilustración las puertas dobles de un armario) y habla casualmente de Normandía. Salt en un recorte de papel le alerta sobre la horrible verdad, y el drama continúa a partir de ahí.
En el episodio "Pimemento" de Brooklyn Nine-Nine , Adrian Pimento desarrolla una forma artificial de amnesia anterógrada después de ser drogado por su terapeuta, que es el argumento principal del episodio.
En el episodio " Crepúsculo " de Star Trek: Enterprise , Jonathan Archer desarrolla amnesia anterógrada.
En la novela ligera Danganronpa Zero de 2011 , la protagonista y "Ultimate Analyst" Ryoko Otonashi tiene amnesia anterógrada como resultado de "La Tragedia", tomando nota de sus recuerdos escribiendo en un diario en todo momento y usando su lectura rápida para mantenerse a sí misma. A hoy. Ryoko es testigo de un asesinato cometido por Junko Enoshima , antes de ser confundida con el asesino buscado y perpetrador de la tragedia, Izuru Kamukura, por los octillizos Madarai, el "guardaespaldas definitivo". Después de formar equipo con el pervertido "Agente Secreto Definitivo" Yuto Kamishiro en un intento de descubrir al autor detrás de la Tragedia, Ryoko descubre que ella misma estuvo personalmente involucrada en el evento como la verdadera Junko. La Junko que conoció era su hermana gemela no idéntica, Mukuro Ikusaba (con quien compartía a Matsuda como novio ), que intentaba desencadenar sus recuerdos, que Matsuda había estado suprimiendo a petición de Junko, tanto para limpiarla de sospechas en los acontecimientos del Tragedia, intento de curar su depresión y una prueba para borrar los recuerdos de los demás. Al intentar someter a Ryoko, Matsuda accidentalmente restaura sus recuerdos de ser Junko y ser apuñalada fatalmente, antes de desearle éxito a Junko en sus acciones planeadas con Izuru y Mukuro: una sociedad mundial en colapso y lanzar un "juego de matar".
En el videojuego de 2016 Phoenix Wright: Ace Attorney – Spirit of Justice , finalmente se revela que el personaje Sorin Sprocket tiene amnesia anterógrada, que desarrolló después de causar involuntariamente un accidente automovilístico que mató a su hermana. Esto hace que sus recuerdos se restablezcan por completo cada vez que se despierta de dormir, hasta el día después de este accidente. Esta representación se destaca por demostrar los problemas de relación que surgen entre Sorin y su prometida, Ellen Wyatt, como resultado de este trastorno, más notablemente por cómo los sentimientos de Sorin hacia ella parecen distantes y fríos. Sin embargo, a medida que continúa la historia, el jugador descubre que Sorin, de hecho, ama profundamente a su prometida y es capaz de mantener este amor a pesar de su trastorno, pero en realidad siente un sentimiento de culpa por el hecho de que tiene que recordárselo constantemente. de que este amor existe dentro de él todos los días, debido a su desorden. También es notable que describe cómo Sorin lidia con su trastorno, llevando un diario donde anota cada detalle de cada día después de la muerte de su hermana. Lleva este diario a todos lados como sustituto de sus recuerdos, y usa lo que está escrito en el cuaderno para tomar conciencia cada vez que se despierta del hecho de que tiene esta condición, cuál es aparentemente la fecha actual y todo lo importante. que aparentemente han ocurrido todos los días desde que desarrolló la condición por primera vez. El episodio también trata cuestiones legales relacionadas con el trastorno, cuando se debate durante el juicio de Ellen Wyatt si el diario de Sorin puede considerarse una sustitución adecuada de sus recuerdos en aras de un testimonio de testigo viable . Los peligros impuestos por esto también entran en juego cuando se revela que una página del diario de Sorin había sido alterada por alguien, lo que le provoca un colapso mental , por temor a que cualquiera de sus otros recuerdos y pensamientos también pudieran haber surgido de los de otra persona. manipulación. [31]