La adicción conductual , adicción a procesos [1] o trastorno no relacionado con sustancias [2] es una forma de adicción que implica una compulsión a participar en una conducta gratificante no relacionada con sustancias , a veces denominada recompensa natural [3] [4 ] – a pesar de cualquier consecuencia negativa para el bienestar físico, mental, social o financiero de la persona. [5] En el sistema de recompensa del cerebro , se ha identificado un factor de transcripción genética conocido como ΔFosB como un factor común necesario implicado en las adicciones tanto conductuales como a las drogas, que están asociadas con el mismo conjunto de adaptaciones neuronales. [3] [4] [6]
La adicción se refiere canónicamente al abuso de sustancias; sin embargo, la connotación del término se ha ampliado para incluir comportamientos que pueden conducir a una recompensa (como apostar, comer o comprar) [7] desde la década de 1990. Aún así, el marco para diagnosticar y categorizar la adicción conductual es un tema controvertido en el campo de la psicopatología . [8] [9]
El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) reconoció las adicciones conductuales por primera vez en el DSM-5 con el trastorno del juego , anteriormente juego patológico, como el único trastorno no relacionado con sustancias clasificado en el capítulo de "Trastornos adictivos y relacionados con sustancias". ". [10] La adicción a los juegos de Internet se incluyó en el apéndice como condición para estudios posteriores. [11] Aunque "adicción" se usa comúnmente para describir comportamiento dañino repetitivo en entornos no médicos, [12] el DSM-5 recomendó el término neutral "trastorno" en lugar de "adicción" en entornos clínicos para evitar una definición incierta y una connotación potencialmente negativa. [13]
De manera similar a los cambios en el DSM-5 , la undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades ( CIE-11 ) introdujo la categoría "Trastornos debidos al uso de sustancias o conductas adictivas" basada en el marco diagnóstico de control deficiente, conducta nociva repetitiva y continuación o escalada a pesar de las consecuencias negativas. [14] La nueva subcategoría "Trastornos debidos a conductas adictivas" incluía el trastorno del juego (anteriormente bajo los trastornos del hábito y de los impulsos), el trastorno del juego (un nuevo diagnóstico) y dos categorías residuales (otras especificadas y no especificadas) para llamar la atención entre médicos y el público en general y facilitar futuras investigaciones. [14] [15]
En 2019, la Sociedad Estadounidense de Medicina de las Adicciones (ASAM) revisó su definición de adicción, incluido el uso de sustancias y las conductas compulsivas: "la adicción es una enfermedad médica crónica tratable que involucra interacciones complejas entre los circuitos cerebrales, la genética, el medio ambiente y las experiencias de vida de un individuo". ". [dieciséis]
Otros comportamientos adictivos que han recibido atención de la investigación pero con evidencia insuficiente o no concluyente incluyen el trastorno por uso de pornografía , el trastorno por compra compulsiva , el trastorno por uso de redes sociales , la adicción al trabajo , la adicción al ejercicio , el trastorno de conducta sexual compulsiva y la adicción a la comida . [13] [17] [18] [19]
La adicción al comportamiento es una condición tratable. [20] Las opciones de tratamiento incluyen psicoterapia y psicofarmacoterapia (es decir, medicamentos) o una combinación de ambas. La terapia cognitivo-conductual (TCC) es la forma más común de psicoterapia utilizada para tratar las adicciones conductuales; se centra en identificar patrones que desencadenan conductas compulsivas y realizar cambios en el estilo de vida para promover conductas más saludables. Debido a que la terapia cognitivo-conductual se considera una terapia a corto plazo, el número de sesiones de tratamiento normalmente oscila entre cinco y veinte. [21] Durante la sesión, los terapeutas guiarán a los pacientes a través de los temas de identificación del problema, tomando conciencia de los pensamientos que rodean el problema, identificando cualquier pensamiento negativo o falso y remodelando dicho pensamiento negativo y falso. Si bien la TCC no cura la adicción conductual, sí ayuda a afrontar la afección de forma saludable. Actualmente, no existen medicamentos aprobados para el tratamiento de las adicciones conductuales en general, pero algunos medicamentos utilizados para el tratamiento de la drogadicción también pueden ser beneficiosos para adicciones conductuales específicas. [22]
La clasificación y el marco diagnóstico de las adicciones conductuales según el DSM-5 y la CIE-11 ha sido un tema controvertido en el campo de la investigación clínica. [18] Por ejemplo, esta revisión narrativa de 2020 [17] consideró que las pautas de la CIE-11 eran adecuadas para incluir más adicciones conductuales según la relevancia clínica y la evidencia empírica, mientras que este artículo de revista de 2015 cuestionó [23] la investigación ateórica y confirmatoria. enfoques sobre la precisión de los factores cualitativos y criticó la falta de consideración de los elementos sociales y los procesos psicológicos.
Una revisión narrativa reciente [24] en 2017 examinó la literatura existente en busca de estudios que informaran asociaciones entre adicciones conductuales ( juego patológico , uso problemático de Internet , juegos en línea problemáticos , trastorno de conducta sexual compulsiva , compra compulsiva y adicción al ejercicio ) y trastornos psiquiátricos. En general, existe evidencia sólida de asociaciones entre las adicciones conductuales y los trastornos del estado de ánimo , el trastorno de ansiedad y los trastornos por uso de sustancias . Las asociaciones entre el TDAH pueden ser específicas del uso problemático de Internet y de los juegos en línea problemáticos. Los autores también concluyen que la mayoría de las investigaciones actuales sobre la asociación entre las adicciones conductuales y los trastornos psiquiátricos tienen varias limitaciones: en su mayoría son transversales, no provienen de muestras representativas y, a menudo, se basan en muestras pequeñas, entre otras. Especialmente se necesitan más estudios longitudinales para establecer la dirección de la causalidad, es decir, si las adicciones conductuales son una causa o una consecuencia de los trastornos psiquiátricos.
Se ha identificado que ΔFosB , un factor de transcripción genética , desempeña un papel fundamental en el desarrollo de estados adictivos tanto en adicciones conductuales como en adicciones a drogas. [3] [4] [6] La sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales observadas en la adicción a las drogas; [3] se ha implicado en adicciones al alcohol , cannabinoides , cocaína , nicotina , fenilciclidina y anfetaminas sustituidas [3] [25] [26] [27] así como en adicciones a recompensas naturales como el sexo, el ejercicio y la comida. . [4] [6] Un estudio reciente también demostró una sensibilización cruzada entre la recompensa de las drogas (anfetamina) y una recompensa natural (sexo) que estaba mediada por ΔFosB. [28]
Una de las principales áreas de estudio es la amígdala , una estructura cerebral que implica significado emocional y aprendizaje asociado. Las investigaciones muestran que las proyecciones dopaminérgicas del área tegmental ventral facilitan una asociación motivacional o aprendida con un comportamiento específico. [29] Las neuronas de dopamina desempeñan un papel en el aprendizaje y mantenimiento de muchos comportamientos adquiridos. La investigación específica de la enfermedad de Parkinson ha llevado a identificar las vías de señalización intracelular que subyacen a las acciones inmediatas de la dopamina. El mecanismo más común de la dopamina es crear propiedades adictivas junto con ciertos comportamientos. [30] Hay tres etapas en el sistema de recompensa de dopamina: ráfagas de dopamina, desencadenamiento del comportamiento y mayor impacto en el comportamiento. Una vez señalizadas electrónicamente, posiblemente a través del comportamiento, las neuronas de dopamina liberan una "ráfaga" de elementos para estimular áreas a lo largo de vías de transmisión rápida. La respuesta conductual luego perpetúa las neuronas estriadas para enviar más estímulos. La rápida activación de las neuronas de dopamina se puede controlar a lo largo del tiempo evaluando la cantidad de concentraciones extracelulares de dopamina mediante microdiálisis e imágenes cerebrales. Este seguimiento puede conducir a un modelo en el que se pueda ver la multiplicidad de activaciones a lo largo de un período de tiempo. [31] Una vez que se desencadena el comportamiento, es difícil alejarse del sistema de recompensa de dopamina.
Comportamientos como el juego se han relacionado con la nueva idea de la capacidad del cerebro para anticipar recompensas. El sistema de recompensa puede activarse mediante detectores tempranos del comportamiento y activar las neuronas de dopamina para que comiencen a estimular comportamientos. Pero en algunos casos, puede generar muchos problemas debido a errores o errores en la predicción de recompensas. Estos errores pueden actuar como señales de enseñanza para crear una tarea de comportamiento compleja con el tiempo. [31]
ΔFosB se ha relacionado directamente con varios comportamientos relacionados con sustancias... Es importante destacar que la sobreexpresión genética o viral de ΔJunD, un mutante negativo dominante de JunD que antagoniza ΔFosB y otras actividades transcripcionales mediadas por AP-1, en NAc o La OFC bloquea estos efectos clave de la exposición a las drogas14,22–24.
Esto indica que ΔFosB es necesario y suficiente para muchos de los cambios provocados en el cerebro por la exposición crónica a drogas.
ΔFosB también se induce en NAc MSN de tipo D1 mediante el consumo crónico de varias recompensas naturales, incluida la sacarosa, los alimentos ricos en grasas, el sexo y correr ruedas, donde promueve ese consumo14,26–30.
Esto implica a ΔFosB en la regulación de las recompensas naturales en condiciones normales y quizás durante estados patológicos adictivos.
Se ha descubierto que el gen deltaFosB en la NAc es fundamental para reforzar los efectos de la recompensa sexual.
Pitchers y colegas (2010) informaron que se demostró que la experiencia sexual causa acumulación de DeltaFosB en varias regiones del cerebro límbico, incluidas NAc, corteza prefrontal medial, VTA, caudado y putamen, pero no en el núcleo preóptico medial.
A continuación, se midió la inducción de c-Fos, un objetivo posterior (reprimido) de DeltaFosB, en animales ingenuos y con experiencia sexual.
El número de células c-Fos-IR inducidas por el apareamiento disminuyó significativamente en animales con experiencia sexual en comparación con los controles sexualmente ingenuos.
Finalmente, los niveles de DeltaFosB y su actividad en la NAc se manipularon mediante transferencia de genes mediada por virus para estudiar su papel potencial en la mediación de la experiencia sexual y la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia.
Los animales con sobreexpresión de DeltaFosB mostraron una mayor facilitación del desempeño sexual con la experiencia sexual en relación con los controles.
Por el contrario, la expresión de DeltaJunD, un socio de unión dominante-negativo de DeltaFosB, atenuó la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia sexual y atrofió el mantenimiento a largo plazo de la facilitación en comparación con el grupo que sobreexpresa DeltaFosB.
En conjunto, estos hallazgos respaldan un papel fundamental para la expresión de DeltaFosB en la NAc en los efectos de refuerzo del comportamiento sexual y la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia sexual.
... tanto la adicción a las drogas como la adicción sexual representan formas patológicas de neuroplasticidad junto con la aparición de conductas aberrantes que implican una cascada de cambios neuroquímicos principalmente en los circuitos de recompensa del cerebro.
La naltrexona, un antagonista de los receptores opioides mu aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. para el tratamiento del alcoholismo y la dependencia de opioides, ha demostrado eficacia en ensayos clínicos controlados para el tratamiento del juego patológico y la cleptomanía (76–79), y prometedor en estudios no controlados sobre compras compulsivas (80), comportamiento sexual compulsivo (81), adicción a Internet (82) y rascado patológico de la piel (83).
... El topiramato, un anticonvulsivo que bloquea el subtipo AMPA del receptor de glutamato (entre otras acciones), se ha mostrado prometedor en estudios abiertos sobre el juego patológico, las compras compulsivas y el pellizco compulsivo de la piel (85), así como su eficacia. en la reducción del consumo de alcohol (86), cigarrillos (87) y cocaína (88).
La N-acetilcisteína, un aminoácido que restaura la concentración extracelular de glutamato en el núcleo accumbens, redujo los impulsos y el comportamiento de juego en un estudio de jugadores patológicos (89) y reduce el deseo de cocaína (90) y el consumo de cocaína (91) en adictos a la cocaína.
Estos estudios sugieren que la modulación glutamatérgica del tono dopaminérgico en el núcleo accumbens puede ser un mecanismo común a la adicción conductual y los trastornos por uso de sustancias (92).
En conjunto, estos hallazgos demuestran que las drogas de abuso y los comportamientos de recompensa natural actúan sobre mecanismos moleculares y celulares comunes de plasticidad que controlan la vulnerabilidad a la adicción a las drogas, y que esta mayor vulnerabilidad está mediada por ΔFosB y sus objetivos transcripcionales posteriores.
Medios relacionados con la adicción al comportamiento en Wikimedia Commons