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Efectos a corto plazo del consumo de alcohol

Síntomas de niveles de alcohol en sangre variables. Pueden presentarse síntomas adicionales.

Los efectos a corto plazo del consumo de alcohol van desde una disminución de la ansiedad y de las habilidades motoras y euforia en dosis bajas, hasta intoxicación (ebriedad), estupor , pérdida de conocimiento, amnesia anterógrada ("lagunas" de memoria) y depresión del sistema nervioso central en dosis más altas. Las membranas celulares son muy permeables al alcohol , por lo que una vez que está en el torrente sanguíneo, puede difundirse a casi todas las células del cuerpo.

La concentración de alcohol en la sangre se mide a través del contenido de alcohol en la sangre (BAC). La cantidad y las circunstancias del consumo juegan un papel importante en la determinación del grado de intoxicación; por ejemplo, comer una comida pesada antes del consumo de alcohol hace que el alcohol se absorba más lentamente. [1] La cantidad de alcohol consumida determina en gran medida la extensión de las resacas , aunque la hidratación también juega un papel. Después de beber en exceso , pueden producirse estupor y pérdida de conocimiento. Los niveles extremos de consumo pueden causar intoxicación por alcohol y muerte; una concentración en el torrente sanguíneo del 0,36% matará a la mitad de los afectados . [2] [3] [4] El alcohol también puede causar la muerte indirectamente por asfixia , causada por vómitos.

El alcohol puede exacerbar en gran medida los problemas de sueño. Durante la abstinencia , las alteraciones residuales en la regularidad y los patrones del sueño [ aclaración necesaria ] son ​​los mayores predictores de recaída . [5]

Efectos según la dosis

La definición de una unidad de alcohol varía entre 8 y 14 gramos de etanol puro según el país. [6] Tampoco hay acuerdo sobre las definiciones de una dosis baja, moderada o alta de alcohol. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y el Alcoholismo de Estados Unidos define una dosis moderada como la ingesta de alcohol de hasta dos tragos estándar o 28 gramos para los hombres y un trago estándar o 14 gramos para las mujeres. [7] El efecto inmediato del alcohol depende de la concentración de alcohol en sangre (BAC) del bebedor . La BAC puede ser diferente para cada persona dependiendo de su edad, sexo y condición de salud preexistente, incluso si beben la misma cantidad de alcohol. [8]

Los distintos niveles de alcohol en sangre tienen diferentes efectos. Las siguientes listas describen los efectos más comunes del alcohol en el organismo según el nivel de alcohol en sangre. Sin embargo, la tolerancia varía considerablemente entre individuos, al igual que la respuesta individual a una dosis determinada; los efectos del alcohol difieren ampliamente entre personas. Por lo tanto, en este contexto, los porcentajes de alcohol en sangre son solo estimaciones que se utilizan con fines ilustrativos.

Efectos en la conducción

Las investigaciones muestran un aumento exponencial del riesgo relativo de sufrir un accidente con un aumento lineal del nivel de alcohol en la sangre. [10] La NHTSA informa que los siguientes niveles de alcohol en la sangre (BAC) en un conductor tendrán los siguientes efectos predecibles en su capacidad para conducir de forma segura: (1) Un BAC de 0,02 provocará una "[d]ecadencia de las funciones visuales (seguimiento rápido de un objetivo en movimiento), una disminución de la capacidad para realizar dos tareas al mismo tiempo (atención dividida)"; (2) Un BAC de 0,05 provocará una "[r]educción de la coordinación, reducción de la capacidad para seguir objetos en movimiento, dificultad para conducir, reducción de la respuesta a situaciones de emergencia al conducir"; (3) Un BAC de 0,08 provocará "[c]oncentración, pérdida de memoria a corto plazo, control de velocidad, reducción de la capacidad de procesamiento de la información (p. ej., detección de señales, búsqueda visual), deterioro de la percepción"; (4) Un BAC de 0,10 provocará una "[r]educción de la capacidad para mantener la posición en el carril y frenar adecuadamente"; y (5) Un nivel de alcohol en sangre de 0,15 provocará "un deterioro sustancial del control del vehículo, de la atención a la tarea de conducción y del procesamiento necesario de la información visual y auditiva". [11]

Dosis moderadas

El etanol inhibe la capacidad del glutamato para abrir el canal catiónico asociado con el subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) de los receptores de glutamato. Las áreas estimuladas incluyen la corteza , el hipocampo y el núcleo accumbens , que son todos responsables tanto del pensamiento como de la búsqueda de placer. Otro de los efectos agradables del alcohol es la relajación corporal, que posiblemente sea causada por neuronas que transmiten señales eléctricas en un patrón de ondas alfa ; dichas ondas se observan realmente (con la ayuda de EEG ) siempre que el cuerpo está relajado. [ cita requerida ]

Los efectos a corto plazo del alcohol incluyen el riesgo de lesiones, violencia y daño fetal. [12] El alcohol también se ha relacionado con una disminución de las inhibiciones, aunque no está claro en qué medida esto es químico o psicológico, ya que los estudios con placebos a menudo pueden duplicar los efectos sociales del alcohol en dosis bajas o moderadas. Algunos estudios han sugerido que las personas intoxicadas tienen un control mucho mayor sobre su comportamiento de lo que generalmente se reconoce, aunque tienen una capacidad reducida para evaluar las consecuencias de su comportamiento. [13] Los cambios de comportamiento asociados con la embriaguez son, hasta cierto punto, contextuales. [14] [15]

Las áreas del cerebro responsables de la planificación y el aprendizaje motor se agudizan. Un efecto relacionado, que es causado incluso por niveles bajos de alcohol, es la tendencia de las personas a volverse más animadas al hablar y moverse. Esto es causado por un aumento del metabolismo en áreas del cerebro asociadas con el movimiento, como la vía nigroestriatal . Esto hace que los sistemas de recompensa en el cerebro se vuelvan más activos, lo que puede inducir a ciertas personas a comportarse de una manera inusualmente ruidosa y alegre.

Se sabe que el alcohol mitiga la producción de la hormona antidiurética , que es una hormona que actúa sobre el riñón para favorecer la reabsorción de agua en los riñones durante la filtración. Esto ocurre porque el alcohol confunde a los osmorreceptores del hipotálamo , que transmiten información de la presión osmótica a la hipófisis posterior , el sitio de liberación de la hormona antidiurética. El alcohol hace que los osmorreceptores envíen una señal de que hay una presión osmótica baja en la sangre, lo que desencadena una inhibición de la hormona antidiurética. Como consecuencia, los riñones ya no pueden reabsorber tanta agua como deberían, lo que crea volúmenes excesivos de orina y la consiguiente deshidratación general . [ cita requerida ]

Dosis excesivas

La intoxicación alcohólica aguda por dosis excesivas suele provocar efectos sobre la salud a corto o largo plazo. Los receptores NMDA dejan de responder, lo que ralentiza las zonas del cerebro de las que son responsables. A este efecto contribuye la actividad que el alcohol induce en el sistema del ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se sabe que el sistema GABA inhibe la actividad en el cerebro. El GABA también podría ser responsable del deterioro de la memoria que sufren muchas personas. Se ha afirmado que las señales de GABA interfieren tanto en las etapas de registro como de consolidación de la formación de la memoria. Como el sistema GABA se encuentra en el hipocampo (entre otras áreas del sistema nervioso central), que se cree que desempeña un papel importante en la formación de la memoria, se cree que esto es posible.

La amnesia anterógrada , conocida coloquialmente como " desmayo ", es otro síntoma del consumo excesivo de alcohol. [16] Se trata de la pérdida de memoria durante y después de un episodio de consumo de alcohol.

Otro hallazgo clásico de la intoxicación alcohólica es la ataxia , en sus formas apendicular, de la marcha y troncal. La ataxia apendicular produce movimientos espasmódicos y descoordinados de las extremidades, como si cada músculo trabajara independientemente de los demás. La ataxia troncal produce inestabilidad postural; la inestabilidad de la marcha se manifiesta como una marcha desordenada, de base amplia y con una posición inconsistente de los pies. La ataxia provoca la observación de que las personas borrachas son torpes, se balancean hacia adelante y hacia atrás y a menudo se caen. Se presume que se debe al efecto del alcohol sobre el cerebelo . [17]

Efecto Mellanby

El efecto Mellanby es el fenómeno según el cual el deterioro conductual debido al alcohol es menor, a la misma concentración de alcohol en sangre, cuando esta disminuye que cuando aumenta. [18] Este efecto se confirmó en un metanálisis de 2017. [19]

Efecto sobre diferentes poblaciones

Basado en el sexo

El alcohol afecta a hombres y mujeres de manera diferente debido a la diferencia en el porcentaje de grasa corporal y el contenido de agua. En promedio, para un peso corporal igual, las mujeres tienen un porcentaje de grasa corporal mayor que los hombres. Dado que el alcohol se absorbe en el contenido de agua corporal, y los hombres tienen más agua en sus cuerpos que las mujeres, en el caso de las mujeres habrá una mayor concentración de alcohol en sangre con la misma cantidad de consumo de alcohol. [20] También se cree que las mujeres tienen menos enzima alcohol deshidrogenasa (ADH), que es necesaria para descomponer el alcohol. [8] Es por eso que las pautas de consumo de alcohol son diferentes para hombres y mujeres. [21]

Basado en la variación genética

El metabolismo del alcohol depende de las enzimas alcohol deshidrogenasa (ADH) y aldehído deshidrogenasa (ALDH). [22] Las variantes genéticas de los genes que codifican estas enzimas pueden afectar la tasa de metabolismo del alcohol. Algunas variantes del gen ADH conducen a una mayor actividad metabólica, lo que resulta en la acumulación de acetaldehído, mientras que un alelo nulo en ALDH2 causa una acumulación de acetaldehído al prevenir su catabolismo a acetato. [23] Las variantes genéticas de estas enzimas pueden explicar las diferencias en el metabolismo del alcohol en diferentes razas. Las diferentes isoformas de ADH mostraron protección contra los trastornos alcohólicos en chinos Han y japoneses (debido a la presencia de ADH1B*2) y en africanos (debido a la presencia de ADH1B*3). [24] Por otro lado, la presencia de ALDH2*2 en asiáticos orientales (una variante del gen ALDH), puede causar niveles de acetaldehído en sangre de 30 a 75 μM o más, que es más de 10 veces el nivel normal. La cantidad excesiva de aldehído en sangre produce enrojecimiento facial, náuseas, ritmo cardíaco acelerado y otros efectos adversos. [25] [26] La presencia de estos alelos provoca una rápida conversión de alcohol en acetaldehído, que puede ser tóxico en grandes cantidades. Por lo tanto, los asiáticos orientales y los africanos sienten los efectos adversos del alcohol de manera temprana y dejan de beber. En el caso de los caucásicos, el alelo ADH1B*1 es el más frecuente, ya que provoca una conversión más lenta de alcohol en acetaldehído y los hace más vulnerables a los trastornos por consumo de alcohol. [27]

Síntomas similares a una reacción alérgica

Los humanos metabolizan el etanol principalmente a través de las enzimas de clase I de la alcohol deshidrogenasa (ADH) dependiente de NAD + (es decir, ADH1A , ADH1B y ADH1C ) a acetaldehído y luego metabolizan el acetaldehído principalmente por la aldehído deshidrogenasa 2 dependiente de NAD2 ( ALDH2 ) a ácido acético. [28] [29] Se informa que los asiáticos orientales tienen una deficiencia en el metabolismo del acetaldehído en un porcentaje sorprendentemente alto (que se acerca al 50%) de sus poblaciones. El problema se ha investigado más a fondo en japoneses nativos, donde se encontraron personas con un alelo variante de polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) del gen ALDH2; el alelo variante codifica lisina (lys) en lugar de ácido glutámico (glu) en el aminoácido 487; esto hace que la enzima sea esencialmente inactiva en la metabolización del acetaldehído a ácido acético. [30] [31] El alelo variante se denomina de diversas formas glu487lys, ALDH2*2 y ALDH2*504lys. En la población japonesa general, aproximadamente el 57% de los individuos son homocigotos para el alelo normal (a veces denominado ALDH2*1), el 40% son heterocigotos para glu487lys y el 3% son homocigotos para glu487lys. [31] Dado que ALDH2 se ensambla y funciona como un tetrámero y dado que los tetrámeros de ALDH2 que contienen una o más proteínas glu487lys también son esencialmente inactivos (es decir, el alelo variante se comporta como un dominante negativo ), los individuos homocigotos para glu487lys tienen una actividad de ALDH2 indetectable mientras que los individuos heterocigotos para glu487lys tienen poca actividad de ALDH2. [32] En consecuencia, los individuos japoneses homocigotos o, en un grado ligeramente menor, heterocigotos para glu487lys metabolizan el etanol a acetaldehído normalmente, pero metabolizan el acetaldehído de manera deficiente y son susceptibles a un conjunto de respuestas adversas a la ingestión de, y a veces incluso a los vapores de, etanol y bebidas que contienen etanol; estas respuestas incluyen la acumulación transitoria de acetaldehído en sangre y tejidos; enrojecimiento facial (es decir, el "síndrome de enrojecimiento oriental" o reacción de enrojecimiento por alcohol ), urticaria , dermatitis sistémica y reacciones respiratorias inducidas por alcohol (es decir, rinitis y, principalmente en pacientes con antecedentes de asma , exacerbaciones de broncoconstricción leves a moderadas de su enfermedad asmática). [33]Estos síntomas similares a reacciones alérgicas, que suelen aparecer entre 30 y 60 minutos después de ingerir bebidas alcohólicas, no parecen reflejar el funcionamiento de las reacciones clásicas inducidas por alérgenos relacionados con IgE o células T , sino que se deben, al menos en gran parte, a la acción del acetaldehído al estimular los tejidos para que liberen histamina , el probable evocador de estos síntomas. [33] [34]

Los porcentajes de genotipos heterocigotos más homocigotos de glu487lys son de alrededor del 35% en los nativos caboclo de Brasil, 30% en chinos, 28% en coreanos, 11% en tailandeses , 7% en malayos, 3% en nativos de la India, 3% en húngaros y 1% en filipinos; los porcentajes son esencialmente 0 en individuos de ascendencia africana nativa, caucásicos de ascendencia europea occidental, turcos, aborígenes australianos, australianos de ascendencia europea occidental, lapones suecos y esquimales de Alaska. [34] [35] La prevalencia de síntomas alérgicos inducidos por etanol en niveles 0 o bajos de genotipos glu487lys comúnmente varía por encima del 5%. Estos "reactores de etanol" pueden tener otras anomalías basadas en genes que causan la acumulación de acetaldehído después de la ingestión de etanol o bebidas que contienen etanol. Por ejemplo, la incidencia encuestada de reacciones de enrojecimiento inducidas por etanol auto-reportadas en escandinavos que viven en Copenhague, así como en australianos de ascendencia europea, es de alrededor del 16% en individuos homocigotos para el gen "normal" ADH1B, pero llega a ~23% en individuos con la variante SNP ADH1-Arg48His; in vitro , esta variante metaboliza el etanol rápidamente y en humanos, se propone, puede formar acetaldehído en niveles que exceden la capacidad de metabolización de ALDH2. [34] [36] A pesar de tales consideraciones, los expertos sugieren que la gran proporción de síntomas alérgicos inducidos por bebidas alcohólicas en poblaciones con una baja incidencia del genotipo glu487lys reflejan verdaderas reacciones alérgicas a los alérgenos naturales y/o contaminantes, particularmente aquellos en los vinos y en menor medida en las cervezas. [33]

Fisiopatología

Epidemiología: Años de vida ajustados por discapacidad por trastornos relacionados con el consumo de alcohol por cada 100.000 habitantes en 2004.
  Sin datos
  menos de 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  Más de 1050

En dosis bajas o moderadas, el alcohol actúa principalmente como un modulador alostérico positivo del GABA A . El alcohol también actúa como estimulante en dosis bajas, ya que desencadena la liberación de dopamina en el cuerpo estriado , siendo este mecanismo también responsable de la interacción del compuesto con el sistema de recompensa del cerebro . [37] El alcohol se une a varios subtipos diferentes de GABA A , pero no a otros. Los principales subtipos responsables de los efectos subjetivos del alcohol son los subtipos α 1 β 3 γ 2 , α 5 β 3 γ 2 , α 4 β 3 δ y α 6 β 3 δ, aunque también se ven afectados otros subtipos como α 2 β 3 γ 2 y α 3 β 3 γ 2 . La activación de estos receptores provoca la mayoría de los efectos del alcohol, como relajación y alivio de la ansiedad, sedación, ataxia y aumento del apetito y disminución de las inhibiciones que pueden provocar una tendencia a la violencia en algunas personas. [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44]

El alcohol también tiene un efecto poderoso sobre el glutamato. El alcohol disminuye la capacidad del glutamato para unirse con el NMDA y actúa como antagonista del receptor NMDA , que desempeña un papel fundamental en la LTP al permitir que el Ca2+ entre en la célula. Se cree que estos efectos inhibidores son responsables de los "vacíos de memoria" que pueden ocurrir en niveles tan bajos como el 0,03% del nivel sanguíneo. Además, la liberación reducida de glutamato en el hipocampo dorsal se ha relacionado con la pérdida de memoria espacial. Los consumidores crónicos de alcohol experimentan una regulación positiva de los receptores NMDA porque el cerebro está tratando de restablecer la homeostasis . Cuando un consumidor crónico de alcohol deja de beber durante más de 10 horas, puede producirse apoptosis debido a la excitotoxicidad . Se cree que las convulsiones experimentadas durante la abstinencia de alcohol son el resultado de esta regulación positiva de NMDA. La alteración de los números de receptores NMDA en alcohólicos crónicos es probable que sea responsable de algunos de los síntomas observados en el delirium tremens durante la abstinencia grave de alcohol, como el delirio y las alucinaciones. Otros objetivos como los canales de sodio también pueden verse afectados por altas dosis de alcohol, y la alteración en el número de estos canales en alcohólicos crónicos es probable que sea responsable, así como de otros efectos como la arritmia cardíaca . Otros objetivos que se ven afectados por el alcohol incluyen los receptores de cannabinoides , opioides y dopamina , aunque no está claro si el alcohol los afecta directamente o si se ven afectados por las consecuencias posteriores de los efectos GABA/NMDA. Las personas con antecedentes familiares de alcoholismo pueden presentar diferencias genéticas en la respuesta de sus receptores de glutamato NMDA, así como en las proporciones de los subtipos de GABA A en su cerebro. [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] El alcohol inhibe las bombas de sodio y potasio en el cerebelo y es probable que así corrompa el cálculo cerebeloso y la coordinación corporal. [52] [53]

Contrariamente a la creencia popular, las investigaciones sugieren que la exposición aguda al alcohol no es neurotóxica en adultos y en realidad previene la neurotoxicidad inducida por antagonistas de NMDA . [54]

Dormir

Las dosis bajas de alcohol (una cerveza de 360 ​​ml [13 imp fl oz; 12 US fl oz] ) parecen aumentar el tiempo total de sueño y reducir el despertar durante la noche. Los beneficios del alcohol para promover el sueño se disipan con dosis moderadas y altas de alcohol. [55] La experiencia previa con el alcohol también influye en el grado en que el alcohol afecta positiva o negativamente al sueño. En condiciones de libre elección, en las que los sujetos elegían entre beber alcohol o agua, los bebedores inexpertos fueron sedados mientras que los bebedores experimentados fueron estimulados después del consumo de alcohol. [56] En los insomnes , las dosis moderadas de alcohol mejoran el mantenimiento del sueño. [57]

El consumo moderado de alcohol entre 30 y 60 minutos antes de dormir, aunque disminuye, altera la arquitectura del sueño. Los efectos de rebote ocurren una vez que el alcohol se ha metabolizado en gran medida, lo que causa interrupciones en el mantenimiento del sueño a altas horas de la noche. En condiciones de consumo moderado de alcohol, donde los niveles de alcohol en sangre promedian entre 0,06 y 0,08 por ciento y disminuyen entre 0,01 y 0,02 por ciento por hora, una tasa de depuración de alcohol de 4 a 5 horas coincidiría con interrupciones en el mantenimiento del sueño en la segunda mitad de un episodio de sueño de 8 horas. En términos de arquitectura del sueño, las dosis moderadas de alcohol facilitan los "rebotes" en el movimiento ocular rápido (REM) después de la supresión en el sueño REM y la etapa 1 en la primera mitad de un episodio de sueño de 8 horas, el sueño REM y la etapa 1 aumentan mucho más allá de la línea de base en la segunda mitad. Las dosis moderadas de alcohol también aumentan muy rápidamente el sueño de ondas lentas (SWS) en la primera mitad de un episodio de sueño de 8 horas. Las mejoras en el sueño REM y el sueño de larga duración tras el consumo moderado de alcohol están mediadas por reducciones en la actividad glutamatérgica de la adenosina en el sistema nervioso central. Además, la tolerancia a los cambios en el mantenimiento y la arquitectura del sueño se desarrolla dentro de los tres días posteriores al consumo de alcohol antes de acostarse.

Balance

El alcohol puede afectar el equilibrio alterando la viscosidad de la endolinfa dentro de la membrana otolítica , el líquido dentro de los canales semicirculares dentro del oído. La endolinfa rodea la cúpula ampular que contiene células pilosas dentro de los canales semicirculares. Cuando la cabeza está inclinada, la endolinfa fluye y mueve la cúpula. Las células pilosas se doblan y envían señales al cerebro indicando la dirección en la que se inclina la cabeza. Al cambiar la viscosidad de la endolinfa para que se vuelva menos densa cuando el alcohol ingresa al sistema, las células pilosas pueden moverse más fácilmente dentro del oído, lo que envía la señal al cerebro y da como resultado movimientos exagerados y sobrecompensados ​​del cuerpo. Esto también puede dar como resultado vértigo o "los giros". [58]

Triglicéridos posprandiales

El consumo de alcohol durante las comidas aumenta y prolonga la trigliceridemia posprandial, a pesar de que se ha observado que la relación entre el consumo de alcohol y la trigliceridemia tiene forma de J, lo que significa que la concentración de triglicéridos en ayunas es menor en las personas que beben entre 10 y 20 g de alcohol al día que en las personas que se abstienen de beber alcohol o que beben más al día. [59]

Presión arterial

Una revisión sistemática informó que el alcohol tiene un efecto bifásico sobre la presión arterial. Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica disminuyeron cuando se midieron un par de horas después del consumo de alcohol. Sin embargo, la medición a más largo plazo (promedio de 20 horas) mostró un aumento modesto pero estadísticamente significativo en la presión arterial: un aumento de 2,7 mmHg en la presión arterial sistólica y de 1,4 mmHg en la presión arterial diastólica. [60] Se está realizando una revisión sistemática Cochrane basada únicamente en ensayos controlados aleatorizados que investiga el efecto agudo del consumo de alcohol en adultos sanos e hipertensos. [61]

Dolor

Una revisión de la literatura de 2015 concluyó que la administración de alcohol confiere efectos agudos de inhibición del dolor. También concluyó que la relación entre el consumo de alcohol y el dolor es curvilínea: el consumo moderado de alcohol se asoció con resultados positivos relacionados con el dolor y el consumo excesivo de alcohol se asoció con resultados negativos relacionados con el dolor. [62]

Véase también

Referencias

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