Streptomyces scabiei (también llamado erróneamente Streptomyces scabies ) [1] es unaespecie de bacteria estreptomiceta que se encuentra en suelos de todo el mundo. [2] A diferencia de la mayoría de las aproximadamente 500 especies de Streptomyces , es un patógeno vegetal que provoca la formación de lesiones corchosas en los tubérculos y cultivos de raíces , además de disminuir el crecimiento de las plántulas. Junto con otras especies estrechamente relacionadas, causa la enfermedad de la papa llamada sarna común , que es una enfermedad económicamente importante en muchas áreas de cultivo de papa. Se describió por primera vez en 1892, siendo clasificado como un hongo, antes de ser renombrado en 1914 y nuevamente en 1948. Varias otras especies de Streptomyces causan enfermedades similares a S. scabiei , pero otras especies más estrechamente relacionadas, no lo hacen.
El genoma de S. scabiei ha sido secuenciado y es el genoma de Streptomyces más grande conocido hasta ahora. El genoma contiene una isla de patogenicidad que contiene los genes necesarios para que S. scabiei infecte las plantas, y que pueden transferirse entre diferentes especies. S. scabiei puede producir varias toxinas relacionadas que son las principales responsables de su patogenicidad, pero también se han identificado otros sistemas que contribuyen. Puede infectar plántulas jóvenes de todas las plantas, así como cultivos de raíces y tubérculos maduros, pero se asocia con mayor frecuencia a la aparición de la sarna común de la papa.
La primera referencia conocida a la sarna común de la patata se remonta a 1825, pero inicialmente no se pensó que tuviera una causa biológica. [3] Los aislamientos de un organismo que causa la sarna común de la patata fueron aislados por primera vez por Roland Thaxter en Connecticut en 1890 y en 1892 describió la cepa primaria como Oospora scabiei . El cultivo original no se mantuvo. [4] [5] En 1914 Hans Theodor Güssow renombró la especie Actinomyces scabies , señalando que Oospora era una clasificación incorrecta ya que la enfermedad no era causada por un hongo. [6] [7] El género Streptomyces fue propuesto por primera vez por Waksman y Henrici en 1943, que significa 'hongo flexible o doblado'. [8] La mayoría de las especies de Streptomyces son saprotróficas y se alimentan de materia muerta y relativamente pocas causan enfermedades. En 1948, Waksman y Henrici utilizaron el nombre Streptomyces scabies para describir la especie [4] y este nombre fue revivido en 1989 por Lambert y Loria, quienes juntaron 12 cepas diferentes que formaron un grupo homogéneo. [5] En 1997, el nombre se cambió a Streptomyces scabiei siguiendo una convención gramatical establecida en la Regla 12c del Código Internacional de Nomenclatura de Bacterias . [9] En 2007, Lambert y Loria recomendaron que se mantuviera el nombre original de Streptomyces scabies debido a su uso establecido desde hace mucho tiempo y continuó usándose hasta que en 2020, el Comité Internacional de Sistemática de Procariotas denegó la solicitud de Lambert y Loria. [4] [10] [11]
En 1979 Elesawy y Szabo propusieron asignarlo al grupo Diastatochromogenes junto con S. neyagawaensis , S. bottropensis , S. diastatochromogenes , S. eurythermus y S. griseosporeus , lo que luego fue confirmado por otros autores basándose en análisis morfológicos y genéticos. [12]
Al menos otras cuatro especies de Streptomyces también causan enfermedades en los tubérculos de patata. [8] Las especies más extendidas aparte de S. scabiei son S. turgidiscabies y S. acidiscabies , que se pueden distinguir en función de su morfología, la forma en que utilizan las fuentes de alimento y sus secuencias de ARN 16S . [2] A diferencia de S. scabiei , S. acidiscabies se transmite predominantemente por las semillas en lugar de por el suelo y se puede suprimir utilizando insecticidas y nematicidas , lo que sugiere que la microfauna desempeña un papel en su transmisión. [13] En 2003 , se aislaron en Corea otras tres especies de Streptomyces que causan síntomas comunes de sarna y se denominaron S. luridiscabiei , S. puniciscabiei y S. niveiscabiei . Se diferencian de S. scabiei por tener esporas de diferentes colores. [14] S. ipomoea causa una enfermedad similar en los tubérculos de batata . [15]
También se encuentran otras especies de Streptomyces en las lesiones de sarna de los tubérculos de papa que no causan enfermedades. Se han aislado 16 cepas distintas de los tubérculos y, según un análisis genético de ellas, son las más similares a S. griseoruber , S. violaceusniger , S. albidoflavus y S. atroolivaceus . [16]
Streptomyces scabiei es una bacteria estreptomiceto , lo que significa que forma un micelio hecho de hifas , una forma de crecimiento más comúnmente asociada con hongos . Las hifas de Streptomyces son mucho más pequeñas que las de los hongos (0,5–2,0 μm ) y forman un micelio muy ramificado. Son Gram-positivas y tienen una alta proporción de las bases de ADN guanina y citosina [8] (71%) en su genoma . [5] El genoma de la cepa 87.22 ha sido secuenciado y tiene 10,1 Mbp, codificando 9.107 genes provisionales. Todos los genomas de Streptomyces secuenciados hasta ahora son relativamente grandes para bacterias, pero el genoma de S. scabiei es el más grande. [17] [18] Cuando se cultivan en agar, las hifas desarrollan fragmentos aéreos que llevan cadenas de esporas, lo que le da al cultivo una apariencia borrosa. Las cadenas de esporas tienen la apariencia de sacacorchos y son de color gris. [8] Estas cadenas permiten diferenciarla de otras especies que son virulentas en patatas. Cada cadena contiene 20 o más esporas de 0,5 por 0,9–1,0 μm, lisas y grises. Las bacterias a menudo se distinguen por su capacidad de crecer en medios que contienen diferentes sustancias, de las que se alimentan o que inhiben su crecimiento. Las características definitorias de las cepas de S. scabiei son que crecen en el azúcar rafinosa , son incapaces de degradar la xantina y cuando se cultivan en medios que contienen el aminoácido tirosina , producen el pigmento melanina , la misma sustancia química que da a los humanos su color de piel. Este rasgo a menudo se asocia con su capacidad para causar enfermedades, pero no siempre está presente y se considera un rasgo secundario. Se eliminan con 10 UI del antibiótico penicilina G por ml , 25 μg de oleandomicina por ml, 20 μg de estreptomicina por ml, 10 μg de acetato de talio por ml, 0,5 μg de violeta cristal por ml y 1.000 μg de fenol por ml. El pH más bajo al que crecerán varía ligeramente entre cepas, pero está entre 4 y 5,5. [5]
Cuando infecta los cultivos, provoca la formación de lesiones corchosas en el tubérculo o la raíz principal. Las lesiones suelen ser marrones, con un diámetro de varios milímetros, pero el tamaño y el color pueden variar según las condiciones ambientales. La enfermedad no afecta al rendimiento ni hace que los tubérculos no sean comestibles, pero disminuye la calidad del cultivo, lo que disminuye su valor o incluso los hace no comercializables. [2] No es posible determinar si una planta está infectada observando las partes aéreas de la planta. [2]
Existen otros microbios que causan daños similares a los de S. scabiei en los cultivos de papa . En el Reino Unido, los más comunes son la sarna polvorienta causada por el protisto Spongospora subterranea f. sp. subterranea y la costra plateada y el punto negro causados por los hongos Helminthosporium solani y Colletotrichum coccodes respectivamente. [19] Se cree que la sarna reticulada es causada por otras especies, incluida S. reticuliscabiei . [20]
Se cree que la principal vía por la que S. scabiei entra en los tubérculos de la patata es a través de las lenticelas , unos poros que se encuentran en la piel de la patata para el intercambio de gases . Otras pruebas sugieren que también pueden penetrar directamente la piel de la patata y causar la infección. [21]
Se han aislado cinco toxinas de S. scabiei que inducen la formación de costras en los tubérculos de patata. Se clasifican como 2,5-Diketopiperazinas , [22] siendo la más abundante la que tiene la fórmula química C 22 H 22 N 4 0 6 . Las dos primeras que se aislaron en 1989 fueron la taxtomina A y la taxtomina B, de las cuales la taxtomina A era el compuesto predominante. La taxtomina A y la taxtomina B difieren únicamente en que la taxtomina B tiene un hidrógeno en C 20 en lugar de un grupo hidroxilo . [23] Tres años después, el mismo grupo de investigadores aisló varias otras toxinas con estructuras similares a las dos primeras que habían aislado [24] que se cree que son precursoras de la taxtomina A. [25] Se considera que la taxtomina A es esencial para que aparezcan los síntomas [26] y la patogenicidad de las cepas se correlaciona con la cantidad de taxtomina A que producen. [27] Es sintetizada por una proteína sintetasa codificada por los genes txtA y txtB , formando un dipéptido cíclico que luego es hidroxilado por una monooxigenasa del citocromo P450 codificada por txtC . Luego, el dipéptido es nitrado por una enzima similar a la óxido nítrico sintasa de los mamíferos [26] en la posición cuatro del residuo de triptófano. [28] Todos los genes necesarios para la biosíntesis de la taxtomina se encuentran en una parte del genoma, denominada isla de patogenicidad , que también se encuentra en S. acidiscabies y S. turgidiscabies [26] y que tiene una longitud de alrededor de 660 kb. [28] Las toxinas solo se producen una vez que las bacterias han colonizado un tubérculo de patata y se cree que detectan las patatas detectando ciertas moléculas presentes en sus paredes celulares. La celobiosa , una subunidad de la celulosa , activa la producción de taxtomina en algunas cepas, pero la suberina también actúa como activador, provocando muchos cambios en el proteoma de las bacterias después de su detección. [26]
Se desconoce el objetivo de las toxinas, pero hay evidencia de que inhiben el crecimiento de las paredes celulares de las plantas . [8] No son específicas de ningún órgano ni de ninguna planta y, si se añaden a las hojas de varias especies, provocan su muerte, [29] lo que indica que el objetivo está altamente conservado . [30] La adición de taxtomina A a plántulas o cultivos de células vegetales suspendidos hace que aumenten de volumen y las puntas de las raíces de cebolla tratadas con ella no pueden formar placas celulares, lo que sugiere que afecta la síntesis de celulosa . La inhibición de la producción de paredes celulares puede ayudar a S. scabiei a penetrar en las células vegetales, un paso clave en la infección. El hecho de que las costras solo se formen en regiones de tejido de rápido crecimiento es coherente con esta hipótesis. [8]
Además de los genes que producen toxinas, se han identificado otros genes que ayudan a S. scabiei a infectar plantas. Una enzima tomatinasa , codificada por tomA , que puede degradar la saponina antimicrobiana α–tomatina . El crecimiento aéreo de mutantes que carecen del gen se inhibe, pero el micelio puede seguir creciendo. [31] Nec1 es otra proteína necesaria para la virulencia, que es secretada por la bacteria. No está claro cómo conduce a la enfermedad, pero puede suprimir los mecanismos de defensa que activa la taxtomina. [32] Otro grupo de genes en la cepa 87.22 es muy similar a un grupo encontrado en los patógenos de plantas Gram negativos Pseudomonas syringae y Pectobacterium atrosepticum . El grupo produce ácido coronafácico, parte de la toxina vegetal coronatina que imita a la hormona vegetal jasmonato , lo que contribuye a la virulencia. [30]
En 2007 se identificó el regulador transcripcional txtR, que es miembro de la familia de proteínas AraC/XylS. La proteína detecta la celobiosa y luego provoca cambios en la expresión génica de los genes necesarios para la producción de taxtomina, así como la producción de txtR. Cuando txtR se silencia en la cepa 87.22, la expresión de txtA , txtB y txtC disminuye 40 veces, lo que resulta en una disminución drástica en la producción de taxtomina A. Sin embargo, txtR no es el regulador universal de la patogenicidad, ya que algunos nec1 y tomA no se ven afectados al silenciarlo. Se cree que S. scabiei no puede degradar la celulosa por sí mismo y que, en cambio, detecta la celobiosa que se filtra a través de las paredes celulares de la planta en áreas donde las raíces están creciendo activamente. [28]
La vía de translocación de arginina gemela es una vía importante que interviene en la virulencia y que transporta proteínas a través de la membrana celular de las bacterias. Se cree que esta vía transporta más de 100 proteínas diferentes, algunas de las cuales son necesarias para la virulencia, pero otras solo para el crecimiento normal. [30]
Se sabe muy poco sobre los mecanismos de defensa que utilizan las plantas contra actinobacterias como S. scabiei . Cuando la planta modelo , Arabidopsis thaliana, es atacada por S. scabiei o taxtomina A, produce la fitoalexina antimicrobiana llamada escopoletina , que se sabe que se acumula en el tabaco cuando es infectado por patógenos. Esto hace que las bacterias crezcan más lentamente y produzcan menos taxtomina A, lo que se cree que está relacionado con la represión del gen de la óxido nítrico sintasa involucrado en su síntesis. Se ha detectado escopoletina en tubérculos de patata enfermos, pero se desconoce su papel en la defensa contra S. scabiei . También se han observado otros mecanismos de defensa en A. thaliana a la taxtomina A, incluyendo el inicio de la muerte celular programada , un eflujo de iones de hidrógeno y un influjo de iones de calcio. [29]
Streptomyces scabiei puede infectar muchas plantas, pero se encuentra más comúnmente causando enfermedades en tubérculos y cultivos de raíces pivotantes. Provoca sarna común en la papa ( Solanum tuberosum ), remolacha ( Beta vulgaris ), zanahoria ( Daucus carota ), chirivía ( Pastinaca sativa ), rábano ( Raphanus sativus ), colinabo ( Brassica napobrassica ) y nabo ( Brassica rapa ). También inhibe el crecimiento de las plántulas de plantas monocotiledóneas y dicotiledóneas . [2] Las variedades de papa difieren en su susceptibilidad a S. scabiei . [13] Las variedades más resistentes tienden a tener menos lenticelas, más duras y una piel más gruesa, aunque los autores no están de acuerdo sobre las características específicas requeridas para la resistencia. [21]
{{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )Mantenimiento de CS1: DOI inactivo a partir de abril de 2024 ( enlace )