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Micoplasma genitalium

Mycoplasma genitalium (también conocido como MG [3] , Mgen o, desde 2018, Mycoplasmoides genitalium [1] ) es una bacteria pequeña y patógena de transmisión sexual [4] que vive en las células epiteliales mucosas de los tractos urinario y genital en humanos. [5] Los informes médicos publicados en 2007 y 2015 afirman que Mgen se está volviendo cada vez más común. [6] [7] La ​​resistencia a múltiples antibióticos , incluido el macrólido azitromicina , que hasta hace poco era el tratamiento más confiable, se está volviendo frecuente. [6] [8] La bacteria se aisló por primera vez del tracto urogenital de humanos en 1981, [9] y finalmente se identificó como una nueva especie de Mycoplasma en 1983. [2] Puede causar efectos negativos en la salud de hombres y mujeres. También aumenta el riesgo depropagación del VIH [10] con mayores incidencias en aquellos tratados previamente con los antibióticos azitromicina . [6] [11]

Síntomas de infección

Mgen es una bacteria reconocida por causar uretritis tanto en hombres como en mujeres, además de cervicitis e inflamación pélvica en mujeres. [12] Presenta síntomas clínicamente similares a los de la infección por Chlamydia trachomatis y ha mostrado tasas de incidencia más altas, en comparación con las infecciones por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae en algunas poblaciones. [13]

La infección por Mgen puede ser sintomática o asintomática . Tanto los hombres como las mujeres pueden experimentar inflamación en la uretra ( uretritis ), caracterizada por secreción mucopurulenta en el tracto urinario y ardor al orinar . En las mujeres, causa cervicitis y enfermedades inflamatorias pélvicas (EIP) , incluidas la endometritis y la salpingitis . [12] Las mujeres también pueden experimentar sangrado después de las relaciones sexuales y también está relacionado con la infertilidad por factor tubárico . [5] [14] [15] Para los hombres, los signos más comunes son dolor al orinar o una secreción acuosa del pene. [16]

Existe una asociación consistente entre la infección por M. genitalium y los síndromes del tracto reproductivo femenino. La infección por M. genitalium se asoció significativamente con un mayor riesgo de parto prematuro, aborto espontáneo, cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica. Además, este patógeno puede infectar de forma latente los tejidos de las vellosidades coriónicas de las mujeres embarazadas, lo que afecta el resultado del embarazo. [17] El riesgo de infertilidad también está fuertemente asociado con la infección por M. genitalium , aunque la evidencia sugiere que no está asociado con la infertilidad masculina. [18] Cuando M. genitalium es un agente coinfeccioso, las asociaciones de riesgo son más fuertes y estadísticamente significativas. [19]

Los análisis de reacción en cadena de la polimerasa indicaron que es una causa de uretritis no gonocócica aguda (UNG) y probablemente de UNG crónica. Está fuertemente asociada con la uretritis no gonocócica persistente y recurrente (UNG), responsable del 15 al 20 por ciento de los casos de UNG sintomáticos en hombres. [20] A diferencia de otros micoplasmas, la infección no está asociada con la vaginosis bacteriana . [21] Está altamente asociada con la intensidad de la infección por VIH. [22] Algunos científicos están realizando investigaciones para determinar si Mgen podría desempeñar un papel en el desarrollo de cánceres de próstata y ovario y linfomas en algunos individuos. Estos estudios aún no han encontrado evidencia concluyente que sugiera un vínculo. [23]

Genoma

Mapa genético de Mycoplasma genitalium . Las bandas de colores dispuestas en círculos representan los genes codificadores de proteínas y otros loci en su posición en el ADN. El genoma tiene 580.070 pares de bases (580 kb).
Modelo 3D de la célula de Mycoplasma genitalium obtenido con CellPACKgpu. El plano de recorte horizontal muestra el entorno citoplasmático en la parte superior y la membrana con proteínas asociadas en la parte inferior. Un plano de recorte adicional recorta una sección cúbica del modelo, ampliada a la derecha. Proteínas coloreadas según su función biológica.

El genoma de la cepa G37 T de M. genitalium consiste en una molécula de ADN circular de 580.070 pares de bases . [24] Scott N. Peterson y su equipo de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill informaron el primer mapa genético utilizando electroforesis en gel de campo pulsado en 1991. [25] Realizaron un estudio inicial del genoma utilizando secuenciación en 1993, mediante el cual encontraron 100.993 nucleótidos y 390 genes codificadores de proteínas. [26] En colaboración con investigadores del Instituto de Investigación Genómica (TIGR; ahora el Instituto J. Craig Venter), que incluía a Craig Venter , realizaron la secuencia completa del genoma en 1995 utilizando secuenciación shotgun . [24] Solo se identificaron 470 regiones codificantes predichas en 1995, incluidos los genes necesarios para la replicación , transcripción y traducción del ADN , la reparación del ADN , el transporte celular y el metabolismo energético . Fue el segundo genoma bacteriano completo jamás secuenciado, después del de Haemophilus influenzae . [24] Datos posteriores de KEGG informan de 476 genes codificadores de proteínas y 43 genes de ARN , lo que da un total de 519. [27] No está claro de dónde proviene el recuento de genes "525" para el G37 T y qué procedimiento de llamada de genes se utilizó. [28]

En 2006, el equipo del Instituto J. Craig Venter informó que sólo 382 genes son esenciales para las funciones biológicas. [29] El pequeño genoma de M. genitalium lo convirtió en el organismo elegido en el Proyecto Genoma Mínimo , un estudio para encontrar el conjunto más pequeño de material genético necesario para sostener la vida . [30]

Existe una divergencia limitada entre las cepas clínicas de M. genitalium . Todas las cepas conservan el tamaño pequeño del genoma. [31]

Diagnóstico

Investigaciones recientes muestran que la prevalencia de Mgen es actualmente más alta que otras infecciones de transmisión sexual (ITS) comunes . [32] Mgen es un organismo fastidioso con duraciones de crecimiento prolongadas. Esto hace que la detección del patógeno en muestras clínicas y el aislamiento posterior sean extremadamente difíciles. [33] Al carecer de una pared celular , Mycoplasma no se ve afectado por los antibióticos de uso común . [34] La ausencia de ensayos serológicos específicos deja a las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) como la única opción viable para la detección de ADN o ARN de Mgen . [35] Sin embargo, las muestras con NAAT positiva para el patógeno deben analizarse para detectar mutaciones de resistencia a macrólidos , que están fuertemente correlacionadas con los fracasos del tratamiento con azitromicina , debido a las rápidas tasas de mutación del patógeno. [6] Las mutaciones en el gen 23S rRNA de Mgen se han relacionado con el fracaso del tratamiento clínico y la resistencia a macrólidos in vitro de alto nivel . [36] Se han observado mutaciones mediadoras de resistencia a macrólidos en el 20-50% de los casos en el Reino Unido, Dinamarca, Suecia, Australia y Japón. [6] También se está desarrollando resistencia hacia los antimicrobianos de segunda línea como la fluoroquinolona . [37]

Según las directrices europeas, las indicaciones para iniciar el diagnóstico de la infección por Mgen son: [35]

  1. Detección de ácido nucleico (ADN y/o ARN) específico para Mgen en una muestra clínica
  2. Las parejas actuales de las personas que dieron positivo en la prueba de Mgen deben recibir tratamiento con el mismo antimicrobiano que el paciente índice.
  3. Si la pareja actual no asiste para la evaluación y las pruebas, se debe ofrecer tratamiento con el mismo régimen que se le dio al paciente índice por razones epidemiológicas .
  4. Por motivos epidemiológicos de contactos sexuales en los 3 meses anteriores, lo ideal es que las muestras para una NAAT de Mgen se recojan antes del tratamiento y no se debe administrar el tratamiento antes de que estén disponibles los resultados

La detección de Mgen mediante una combinación de detección y mutaciones de resistencia a macrólidos proporcionará la información adecuada necesaria para desarrollar tratamientos antimicrobianos personalizados, con el fin de optimizar el manejo del paciente y controlar la propagación de la resistencia a los antimicrobianos (RAM). [35] [38]

Detección de resistencia

Debido a la amplia resistencia a los macrólidos , lo ideal sería que las muestras positivas para Mgen fueran seguidas con un ensayo capaz de detectar mutaciones que median la resistencia a los antimicrobianos. La Guía Europea sobre infecciones por Mgen recomienda complementar la detección molecular de Mgen con un ensayo capaz de detectar mutaciones asociadas a la resistencia a los macrólidos. Además, los ensayos moleculares para mutaciones asociadas a la resistencia a las quinolonas están disponibles en laboratorios especializados en caso de sospecha de fracaso del tratamiento debido al tratamiento con moxifloxacino. [39]

Tratamiento

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos recomiendan un enfoque de tratamiento gradual para Mycoplasma genitalium con doxiciclina durante siete días seguida inmediatamente de un ciclo de siete días de moxifloxacino como la terapia preferida debido a las altas tasas de resistencia a los macrólidos. [40] [41] [42] Si se dispone de pruebas de ensayo de resistencia y el Mgen es sensible a los macrólidos, los CDC recomiendan un ciclo de siete días de doxiciclina seguido de un ciclo de cuatro días de azitromicina . [40] Aunque la mayoría de las cepas de M. genitalium son sensibles a la moxifloxacina, se ha informado de resistencia y se debe considerar la posibilidad de efectos secundarios adversos graves con este régimen. [43] Las floroquinolonas, incluida la moxifloxacina, se han asociado con reacciones adversas graves incapacitantes y potencialmente irreversibles que se han producido juntas, incluidas: [ cita requerida ]

y otros efectos secundarios graves detallados en la advertencia de recuadro negro de la FDA. El uso de moxifloxacino/Avelox debe reservarse para cuando los pacientes no tengan otras opciones de tratamiento. [44]

En los entornos sin acceso a pruebas de resistencia, o si no se puede utilizar moxifloxacino, los CDC recomiendan como régimen alternativo: siete días de doxiciclina seguidos de un tratamiento de cuatro días con azitromicina, con una prueba de curación 21 días después del tratamiento debido a la alta tasa de resistencia a los macrólidos. Los antibióticos betalactámicos no son eficaces contra el Mgen ya que el organismo carece de pared celular. [42]

En el Reino Unido, las directrices de la Asociación Británica para la Salud Sexual y el VIH (BASHH) para el tratamiento son: [45]

El tratamiento de las infecciones por Mycoplasma genitalium es cada vez más difícil debido al rápido crecimiento de la resistencia a los antimicrobianos . [46] El diagnóstico y el tratamiento se ven obstaculizados aún más por el hecho de que las infecciones por Mycoplasma genitalium no se analizan de forma rutinaria. [47] Los estudios han demostrado que un tratamiento de 5 días con azitromicina tiene una tasa de curación superior en comparación con una dosis única más grande. Además, una dosis única de azitromicina puede hacer que las bacterias se vuelvan resistentes a la azitromicina. [48] Entre los pacientes suecos, se demostró que la doxiciclina era relativamente ineficaz (con una tasa de curación del 48% para las mujeres y del 38% para los hombres); y el tratamiento con una dosis única de azitromicina no se prescribe debido a que induce resistencia a los antimicrobianos. El tratamiento de cinco días con azitromicina no mostró desarrollo de resistencia a los antimicrobianos. [49] Con base en estos hallazgos, los médicos del Reino Unido están pasando al régimen de azitromicina de 5 días. También se sigue utilizando doxiciclina y moxifloxacino como tratamiento de segunda línea en caso de que la doxiciclina y la azitromicina no logren erradicar la infección. [50] [51] En pacientes en los que la doxiciclina, la azitromicina y la moxifloxacino fallaron, se ha demostrado que la pristinamicina aún puede erradicar la infección. [50]

Historia

Mycoplasma genitalium fue aislado originalmente en 1980 de muestras uretrales de dos pacientes varones con uretritis no gonocócica en la clínica de medicina genitourinaria (GUM) en el Hospital St Mary's, Paddington , Londres. [52] [53] Fue informado en 1981 por un equipo dirigido por Joseph G. Tully. [9] Bajo microscopía electrónica, aparece como una célula en forma de matraz con una porción terminal estrecha que es crucial para su unión a las superficies de la célula huésped. [54] La célula bacteriana es ligeramente alargada como un jarrón y mide 0,6-0,7 μm de longitud, 0,3-0,4 μm en la región más ancha y 0,06-0,08 μm en la punta. La base es ancha mientras que la punta se estira en un cuello estrecho, que termina con una tapa. La región terminal tiene una región especializada llamada siesta, que está ausente en otros micoplasmas. Las pruebas serológicas indicaron que la bacteria no estaba relacionada con especies conocidas de Mycoplasma . La comparación de las secuencias genómicas con otras bacterias urogenitales, como M. hominis y Ureaplasma parvum , reveló que M. genitalium es significativamente diferente, especialmente en las vías de generación de energía , aunque comparte un genoma central de ~250 genes codificadores de proteínas. [55]

En 2018, Gupta et al. propusieron cambiar el nombre de Mycoplasma genitalium a Mycoplasmoides genitalium por motivos filogenéticos, lo que refleja el conocimiento existente de que M. genitalium no está muy relacionado con otros Mycoplasma . [1] El cambio se convirtió en el nombre correcto según el Código Internacional de Nomenclatura de Procariotas (ICNP, "Código") con la Lista de Validación 184, publicado por el ICSP ("Comité"). [56] Los micoplasmaólogos que trabajan en el campo generalmente se oponen a este cambio de nombre. En 2019, publicaron un documento de opinión en el que argumentaban que, aunque los métodos filogenéticos son válidos, el esquema de cambio de nombre de Gupta provoca demasiados cambios, lo que es poco práctico y confuso. [57] Citan algunos principios esenciales del Código, como "no hay nombres nuevos innecesarios", "apuntar a la estabilidad de los nombres" y "evitar o rechazar el uso de nombres que puedan causar error o confusión". [57] Sin embargo, el argumento de 2019 a favor de preservar los nombres antiguos fue rechazado por el Comité en la Opinión 122 de 2022, [58] donde se dictaminó que el argumento citaba incorrectamente el Código. [56] La Opinión enfatiza que el uso de un nombre antiguo publicado de forma válida sigue siendo aceptable según el Código. [58]

Genoma sintético

El 6 de octubre de 2007, Craig Venter anunció que un equipo de científicos dirigido por el premio Nobel Hamilton Smith en el Instituto J. Craig Venter había construido con éxito ADN sintético con el que planeaban hacer el primer genoma sintético. En un informe en The Guardian , Venter dijo que habían cosido una cadena de ADN que contenía 381 genes, que constaba de 580.000 pares de bases, basándose en el genoma de M. genitalium . [59] El 24 de enero de 2008, anunciaron la creación exitosa de una bacteria sintética, a la que llamaron Mycoplasma genitalium JCVI-1.0 (el nombre de la cepa indica el Instituto J. Craig Venter con su número de muestra). [60] Sintetizaron y ensamblaron el genoma completo de 582.970 pares de bases de la bacteria. Las etapas finales de la síntesis implicaron la clonación del ADN en la bacteria E. coli para la producción y secuenciación de nucleótidos. Esto produjo grandes fragmentos de aproximadamente 144.000 pares de bases o 1/4 del genoma completo. Finalmente, los productos fueron clonados dentro de la levadura Saccharomyces cerevisiae para sintetizar los 580.000 pares de bases. [61] [62] El tamaño molecular del genoma bacteriano sintético es de 360.110 kilodaltons (kDa). Impreso en fuente de 10 puntos, las letras del genoma cubren 147 páginas. [63]

El 20 de julio de 2012, la Universidad de Stanford y el Instituto J. Craig Venter anunciaron en la revista Cell la simulación exitosa del ciclo de vida completo de una célula de Mycoplasma genitalium . [64] El organismo completo se modela en términos de sus componentes moleculares, integrando todos los procesos celulares en un solo modelo. Utilizando programación orientada a objetos para modelar las interacciones de 28 categorías de moléculas, incluyendo ADN, ARN, proteínas y metabolitos, y ejecutándose en un clúster Linux de 128 computadoras, la simulación tarda 10 horas para que una sola célula de M. genitalium se divida una vez (aproximadamente el mismo tiempo que tarda la célula real) y genera medio gigabyte de datos. [65]

Investigación

El descubrimiento de la proteína M , una proteína producida por M. genitalium , se anunció en febrero de 2014. [66] La proteína se identificó durante las investigaciones sobre el origen del mieloma múltiple , una neoplasia hematológica de células B. Para comprender la infección a largo plazo por Mycoplasma , se descubrió que los anticuerpos de la sangre de los pacientes con mieloma múltiple eran reconocidos por M. genitalium . La reactividad de los anticuerpos se debió a una proteína, denominada proteína M, que responde químicamente a todos los tipos de anticuerpos humanos y no humanos disponibles. La proteína tiene un tamaño de aproximadamente 50 kDa y está compuesta por 556 aminoácidos. [67]

Mgen evolucionó a partir de un ancestro grampositivo que era similar al clostridium pero ha perdido los genes que codifican las enzimas involucradas en la síntesis de novo de ácidos nucleicos, la síntesis de aminoácidos y la síntesis de ácidos grasos. [68] Esto significa que Mgen necesita los factores de crecimiento del huésped para seguir reproduciéndose. Aunque Mgen tiene capacidades que lo ayudan a adherirse a las células, aún se desconoce cómo las bacterias pueden mantener una infección dentro de las células epiteliales del ectocérvix y la vagina cuando se produce el desprendimiento de la capa apical de células. La capacidad del organismo para adherirse a las células del huésped depende de dos proteínas, P110 y P140. La adhesión es un paso importante para comenzar una infección en una célula y Mgen puede adherirse a espermatozoides, eritrocitos y células epiteliales. El orgánulo terminal también depende de estas proteínas porque sin ellas el orgánulo no estaría presente. Las placas de pares segmentados de Mgen [ vague ] son ​​un núcleo de electrones densos que está anclado a la membrana celular. El extremo de este núcleo está en contacto con el complejo de rueda y el complejo de rueda contiene las proteínas MG219, MG200, MG386 y MG491 que ayudan en la movilidad deslizante de las bacterias. Aunque Mgen carece de factores de virulencia secretados, la proteína MG186 degrada los ácidos nucleicos del huésped debido a que es una nucleasa asociada a la membrana dependiente de calcio. [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

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