La exposición prenatal a la cocaína ( PCE ), teorizada en la década de 1970, ocurre cuando una mujer embarazada consume cocaína y, por lo tanto, expone a su feto a la droga . Los bebés cuyas madres consumieron cocaína durante el embarazo supuestamente tienen un mayor riesgo de sufrir varios problemas de salud diferentes durante el crecimiento y el desarrollo. [1]
" Bebé crack " fue un término acuñado para describir a los niños que estuvieron expuestos al crack cuando eran fetos; El concepto del bebé del crack surgió en Estados Unidos durante las décadas de 1980 y 1990, en medio de una epidemia de crack . [2] Otros términos son "bebé de cocaína" y "niño del crack". Los primeros estudios informaron que las personas que habían estado expuestas al crack en el útero quedarían gravemente discapacitadas emocional, mental y físicamente; esta creencia se volvió común en las comunidades científica y no especializada. [2] Había temores generalizados de que una generación de bebés adictos al crack iba a ejercer una gran presión sobre la sociedad y los servicios sociales a medida que crecieran. Estudios posteriores no lograron fundamentar los hallazgos de los anteriores de que el PCE tiene graves consecuencias incapacitantes; Estos estudios anteriores habían tenido fallas metodológicas (por ejemplo, con tamaños de muestra pequeños y factores de confusión). Los científicos han llegado a comprender que los hallazgos de los primeros estudios pueden haber sido exagerados. [2] Los comentaristas han caracterizado el fenómeno como un pánico moral . [3] [4]
No se han encontrado trastornos o condiciones específicas en personas cuyas madres consumieron cocaína durante el embarazo. [5] Los estudios centrados en niños de seis años y menos no han demostrado ningún efecto directo a largo plazo del PCE en el lenguaje, el crecimiento o el desarrollo medido por los puntajes de las pruebas. [6] El PCE también parece tener poco efecto sobre el crecimiento infantil. [7] Sin embargo, el PCE se asocia con nacimiento prematuro , defectos de nacimiento , trastorno por déficit de atención con hiperactividad y otras afecciones. Se cree que los efectos de la cocaína en el feto son similares a los del tabaco y menos graves que los del alcohol . [8] Ninguna evidencia científica ha demostrado una diferencia en el daño al feto entre el crack y la cocaína en polvo. [9]
El PCE es muy difícil de estudiar porque rara vez ocurre de forma aislada; por lo general coexiste con una variedad de otros factores, que pueden confundir los resultados de un estudio. [6] Por lo tanto, los estudios no han logrado demostrar claramente que el PCE tenga efectos cognitivos negativos, en parte porque dichos efectos pueden deberse a factores concurrentes. [10] Las madres embarazadas que consumen cocaína, a menudo consumen otras drogas además, o pueden estar desnutridas y carecer de atención médica. Los niños en hogares donde se abusa de la cocaína corren el riesgo de sufrir violencia y abandono, y aquellos en hogares de guarda pueden experimentar problemas debido a situaciones familiares inestables. Factores como la pobreza, que frecuentemente se asocian con el PCE, tienen una influencia mucho más fuerte en las capacidades intelectuales y académicas de los niños que la exposición a la cocaína de forma aislada. [11] Por lo tanto, los investigadores han tenido dificultades para determinar qué efectos resultan del PCE y cuáles resultan de otros factores en las historias de los niños.
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Durante las décadas de 1980 y 1990, se produjo un aumento en el uso de crack en las ciudades de Estados Unidos: [12] la epidemia de crack . Durante este tiempo, surgieron temores en todo el país de que el PCE crearía una generación de jóvenes con graves problemas cognitivos y de conducta. [13] [14] Los primeros estudios realizados a mediados de la década de 1980 informaron que el consumo de cocaína durante el embarazo causaba que los niños tuvieran problemas graves, incluidos trastornos cognitivos, de desarrollo y emocionales. [15] Estos primeros estudios tuvieron problemas metodológicos, incluido un tamaño de muestra pequeño , factores de confusión como la mala nutrición y el uso de otras drogas por parte de las madres. [15] Los resultados de los estudios, sin embargo, provocaron un amplio debate en los medios de comunicación en el contexto de la nueva Guerra contra las Drogas . [16] [1] Por ejemplo, un estudio de 1985 que mostró los efectos nocivos del consumo de cocaína durante el embarazo generó un gran revuelo en los medios. [15] [17] El término "bebé crack" surgió de la publicidad en torno al crack y el PCE. [18]
Los informes de los medios comúnmente enfatizaban que los bebés que habían estado expuestos al crack en el útero nunca se desarrollarían normalmente. [14] [18] Se informó que los niños estaban inevitablemente destinados a quedar discapacitados física y mentalmente durante toda su vida. [2] Los bebés expuestos al crack en el útero fueron descartados como condenados a sufrir una discapacidad grave y muchos fueron abandonados en los hospitales. [19] Se esperaba que no pudieran formar vínculos sociales normales. [14] Los expertos previeron el desarrollo de una "subclase biológica" de criminales natos que se aprovecharían del resto de la población. [17] [19] [20] Se predijo que las tasas de criminalidad aumentarían cuando creciera la generación de bebés expuestos al crack (en lugar de eso, disminuyeron). [19] Se predijo que los niños serían difíciles de consolar, irritables e hiperactivos, lo que ejercería presión sobre el sistema escolar. [7] Charles Krauthammer , columnista del Washington Post, escribió en 1989: "[l]os herederos tendrán una vida de cierto sufrimiento, de probable desviación, de inferioridad permanente". [17] [19] El presidente de la Universidad de Boston en ese momento, John Silber , dijo: "los bebés del crack... nunca alcanzarán el desarrollo intelectual para tener conciencia de Dios". [19] [20] Estas afirmaciones de inferioridad biológica influyeron fácilmente en los prejuicios raciales y de clase existentes . Los informes eran a menudo sensacionalistas , favorecían las predicciones más espantosas y dejaban fuera a los escépticos. [20]
Los informes sobre los efectos del PCE pueden haberse visto afectados por el sesgo de publicación , una publicación desproporcionada de estudios que indica resultados más graves a medida que surgió la epidemia de crack. [21] Los estudios científicos que informaron que el PCE tenía efectos significativos tenían más probabilidades de ser publicados que aquellos que no los tenían. [22] Entre 1980 y 1989, el 57% de los estudios que demostraron que la cocaína tiene efectos en el feto fueron aceptados por la Sociedad de Investigación Pediátrica, en comparación con sólo el 11% de los estudios que no mostraron efectos. [23] Los hallazgos de que otros factores como la prematuridad estaban detrás de los síntomas que mostraban los bebés expuestos a la cocaína no "encajaban dentro de la narrativa de lo que se había convertido en un miedo nacional" y recibieron menos atención. [24] Las ideas sobre los efectos graves del PCE pueden haber sido adoptadas más fácilmente porque "encajan con los estereotipos culturales". [24]
En ese momento, el mecanismo propuesto por el cual la cocaína dañaba a los fetos era como estimulante: se predijo que la cocaína perturbaría el desarrollo normal de partes del cerebro que se ocupaban de la estimulación, lo que resultaba en problemas como el trastorno bipolar y el trastorno por déficit de atención . [2] Los informes desde mediados de la década de 1980 hasta principios de la década de 1990 plantearon preocupaciones sobre los vínculos entre el PCE y el crecimiento lento, extremidades deformadas, defectos de los riñones y de los sistemas genitourinario y gastrointestinal , daño neurológico , tamaño pequeño de la cabeza , atrofia o quistes en la corteza cerebral. , sangrado en los ventrículos del cerebro y obstrucción del suministro de sangre en el sistema nervioso central . [21]
Después de los primeros estudios que informaban que los niños PCE quedarían gravemente discapacitados, vinieron estudios que pretendían demostrar que la exposición a la cocaína en el útero no tiene efectos importantes. [19] Se descubrió que casi todas las complicaciones prenatales que originalmente se pensaba que se debían directamente al PCE eran el resultado de factores de confusión como la nutrición materna deficiente, el uso de otras drogas, la depresión y la falta de atención prenatal . [25] Más recientemente, la comunidad científica ha comenzado a comprender que el PCE tiene algunos efectos importantes, pero que no son graves como se predijo en los primeros estudios. [19] Los efectos del PCE son sutiles pero existen. [21] [26] [27] La mayoría de las personas que estuvieron expuestas a la cocaína en el útero son normales o cercanas a ella. [14]
La cocaína, una pequeña molécula, puede atravesar la placenta y llegar al torrente sanguíneo del feto. [28] [29] De hecho, puede estar presente en una concentración más alta en el líquido amniótico que en el torrente sanguíneo de la madre. [30] La piel del feto puede absorber la sustancia química directamente del líquido amniótico hasta la semana 24 de embarazo. [30] La cocaína también puede aparecer en la leche materna y afectar al bebé lactante. [30] [31] La gravedad de los efectos depende de la cantidad de fármaco que se utiliza, la frecuencia y la etapa de desarrollo del feto. [32]
La cocaína previene la recaptación de los neurotransmisores dopamina , serotonina y norepinefrina . [22] Por lo tanto, permanecen en la sinapsis por más tiempo, provocando excitación del sistema nervioso simpático y evocando una respuesta de estrés. [23] Se cree que la euforia que experimentan los consumidores de cocaína se debe en gran medida a la forma en que impide que la serotonina sea reabsorbida por la neurona presináptica que la liberó. [33] [1] [22]
El consumo de cocaína durante el embarazo puede afectar negativamente tanto a la madre como al feto, [23] pero no se conocen bien las formas en que afecta al feto. [25] Tres mecanismos principales de exposición a la cocaína pueden dañar al feto: alterando la química cerebral , alterando la expresión de ciertos genes y la constricción de los vasos sanguíneos. [1] Los neurotransmisores afectados por la cocaína están involucrados en el desarrollo del cerebro del feto, [32] por lo que la droga puede afectar el desarrollo fetal directamente al alterar el desarrollo del sistema monoaminérgico del cerebro . [34] La forma más importante en que la cocaína afecta el desarrollo fetal es uniéndose a los receptores de dopamina. [14]
Otro posible mecanismo por el cual la cocaína daña al feto puede ser, en parte, interferir con el suministro de sangre al útero. [30] [35] La cocaína causa vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos) tanto en la madre como en el feto, lo que puede causar hipoxia en el feto. [36] La constricción de los vasos sanguíneos hace que los tejidos reciban un flujo sanguíneo insuficiente, matando las células, pero este efecto es menos pronunciado con la cocaína que con la nicotina . [10] La reducción del flujo sanguíneo al útero limita el suministro de oxígeno y nutrientes al feto. [18] La cocaína también contrae los vasos sanguíneos del feto, lo que está potencialmente relacionado con un crecimiento fetal más lento y un desarrollo anormal de los sistemas genitourinario , cardiovascular , digestivo y musculoesquelético . [32] La cocaína provoca cambios en la presión arterial de la madre que se cree que son la causa de accidentes cerebrovasculares en el feto; Un estudio encontró que el 6% de los bebés expuestos a la cocaína habían sufrido uno o más accidentes cerebrovasculares. [30] Estos accidentes cerebrovasculares prenatales pueden ser la causa de problemas neurológicos que se encuentran en algunos bebés expuestos a la cocaína después del nacimiento. [7] La contracción de los vasos sanguíneos también puede causar parto prematuro y nacimiento prematuro. [18] También se ha descubierto que la cocaína mejora la contractilidad del tejido del útero, otro factor que se ha sugerido como posible mecanismo de su contribución al aumento de las tasas de prematuridad. [35] El aumento de la contractilidad del útero también puede estar detrás de la mayor probabilidad de desprendimiento de placenta (la placenta se desprende de la pared uterina), que algunos hallazgos han relacionado con la PCE. [23]
El consumo de cocaína durante el embarazo se puede descubrir preguntando a la madre, pero a veces las mujeres no admiten haber consumido drogas. [37] Las madres pueden mentir por temor a ser procesadas [37] o a que les quiten a sus hijos, pero incluso cuando están dispuestas a decir la verdad, sus recuerdos pueden no ser muy precisos. [10] Es posible que tampoco sea posible determinar la pureza del medicamento que han tomado. [38] Los métodos más confiables para detectar la exposición a la cocaína implican analizar el cabello o el meconio del recién nacido (las primeras heces del bebé). [39] Sin embargo, el análisis del cabello puede dar falsos positivos de exposición a la cocaína, [39] y es posible que un recién nacido no tenga suficiente cabello para realizar la prueba. [10] La orina del recién nacido puede analizarse para detectar cocaína y metabolitos , pero debe recolectarse lo antes posible después del nacimiento. [38] No se sabe cuánto tiempo después de la exposición los marcadores seguirán apareciendo en la orina de un recién nacido. [37] La orina de la madre también se puede analizar para detectar drogas, pero no puede detectar drogas consumidas demasiado en el pasado ni determinar cuánta o con qué frecuencia se consumieron. [10] Las pruebas generalmente no pueden detectar el consumo de cocaína más de una semana antes de la recolección de la muestra. [37] Las madres son más honestas sobre el consumo de cocaína cuando también se analiza su orina, pero muchos consumidores todavía lo niegan. [37] Tanto las pruebas de orina materna como neonatal pueden dar falsos negativos . [37]
Los estudios han arrojado informes muy variados sobre los efectos del PCE; algunos afirman que las discapacidades físicas son graves y generalizadas, otros encuentran efectos específicos, otros no todos. [1] El momento de la dosis del medicamento es un determinante importante del resultado, además de cuánto se usa, durante cuánto tiempo y qué tipo de atención se brinda después del nacimiento. [1] El consumo de drogas en el primer trimestre es el más perjudicial para el feto en términos de resultados neurológicos y de desarrollo. [40] Los efectos del PCE en etapas posteriores de la vida de un niño no se conocen bien; Hay poca información disponible sobre los efectos de la exposición intrauterina a la cocaína en niños mayores de cinco años. [6] Algunos estudios han encontrado diferencias relacionadas con el PCE en altura y peso, mientras que otros no; estas diferencias generalmente son pequeñas o desaparecen cuando los niños llegan a la edad escolar. [6] Aún no se sabe mucho sobre qué factores pueden existir para ayudar a los niños que estuvieron expuestos a la cocaína en el útero . [25] Se desconoce si los efectos del PCE aumentan una vez que los niños llegan a la adolescencia, así como si el recableado neuronal que se produce durante este período de desarrollo atenúa los efectos. [22] Una revisión de 27 estudios realizados entre 2006 y 2012 encontró que el desarrollo cognitivo se vio afectado de leve a moderadamente en los adolescentes con PCE, pero no estaba claro qué tan importantes eran estos efectos en términos prácticos. [22]
A diferencia del síndrome de alcoholismo fetal , no se ha descubierto ningún conjunto de características que resulten únicamente de la exposición a la cocaína en el útero . [25] La exposición a la cocaína en el útero puede afectar la estructura y función del cerebro, predisponiendo a los niños a problemas de desarrollo posteriores, o estos efectos pueden explicarse porque los hijos de madres consumidoras de crack corren un mayor riesgo de sufrir violencia doméstica , crianza indolente y problemas maternos. depresión . [6] Cuando los investigadores pueden identificar los efectos del PCE, normalmente son pequeños. [25]
Los estudios han encontrado, después de controlar otros factores, que algunos efectos están presentes en los embarazos que involucran cocaína: desprendimiento de placenta , prematuridad , bajo peso al nacer y tamaño pequeño en comparación con los bebés del mismo tiempo gestacional. [29] Los recién nacidos PCE tienen cabezas más pequeñas y cuerpos más cortos. [11] [1] Los efectos del PCE son más graves cuando las cantidades de cocaína son mayores. [29] Entre el 17% y el 27% de las mujeres embarazadas que consumen cocaína dan a luz prematuramente. [35] En asociación con la prematuridad, el crecimiento en el útero se reduce y el bajo peso al nacer está relacionado con el PCE. [22] Además, algunos datos asocian el aborto espontáneo con el consumo de cocaína. [17] La cocaína reduce el apetito y se ha relacionado con una reducción del aumento de peso materno durante el embarazo; Además, la constricción de los vasos sanguíneos puede limitar aún más el suministro de nutrientes al feto. [41] El consumo de cocaína durante el embarazo también aumenta las posibilidades de deficiencias vitamínicas maternas y fetales, síndrome de dificultad respiratoria del bebé e infarto intestinal. [30] Los primeros informes encontraron que los bebés expuestos a la cocaína tenían un alto riesgo de sufrir el síndrome de muerte súbita del lactante ; [21] sin embargo, por sí sola, la exposición a la cocaína durante el desarrollo fetal no ha sido identificada posteriormente como un factor de riesgo para el síndrome. [42] Algunos niños con PCE experimentan hipertonía ( tono muscular excesivo ), [43] y se ha encontrado reducción de reflejos y función motora en bebés de cuatro a seis semanas de edad. [22]
Si bien los recién nacidos que estuvieron expuestos prenatalmente a drogas como barbitúricos o heroína frecuentemente presentan síntomas de abstinencia de drogas ( síndrome de abstinencia neonatal ), esto no sucede con los bebés expuestos al crack en el útero ; al menos, estos síntomas son difíciles de separar en el contexto de otros factores como la prematuridad o la exposición prenatal a otras drogas. [18]
Los estudios han demostrado pequeños déficits en las funciones conductuales, cognitivas, de atención, emocionales y del lenguaje en bebés, niños y adolescentes con PCE, [22] pero otros estudios atribuyen los hallazgos de efectos negativos en el desarrollo cognitivo a factores de confusión. [10] Los estudios sugieren que el entorno en el que crece un niño contribuye más importante a los resultados cognitivos, conductuales y de otro tipo que la exposición a la cocaína en sí. [11] El rendimiento escolar se ve ligeramente afectado en los niños mayores. [29] En estudios de coeficiente intelectual , los niños expuestos a la cocaína no parecen obtener puntuaciones más bajas que otros. [1] Aunque el PCE se correlaciona con puntuaciones bajas de coeficiente intelectual, los científicos generalmente creen que el PCE por sí solo no causa este efecto; más bien, es más probable que se deba a factores asociados. [11] En los niños en edad escolar y más pequeños, el PCE no parece predisponer a los niños a un peor rendimiento intelectual. [6] Un rendimiento deficiente en las pruebas de coeficiente intelectual podría en realidad deberse a problemas para mantener la atención si las pruebas no tienen en cuenta este factor por separado. [10]
La cocaína provoca un crecimiento deficiente del cerebro del feto, un efecto que es más pronunciado con niveles altos de cocaína y una exposición prolongada a lo largo de los tres trimestres del embarazo. [43] Se ha descubierto que la exposición prenatal a la cocaína afecta el rendimiento cognitivo de las personas y afecta el desarrollo del habla y el lenguaje, el comportamiento, el crecimiento físico y cognitivo y la función. Cuanto más sustancia esté expuesta el feto, mayor será el efecto que puede tener en el desarrollo general, además de correr el riesgo de ser mortal para el feto durante las etapas prenatales del embarazo. Los efectos del consumo de cocaína pueden provocar que haya una mayor probabilidad de que el bebé nazca prematuro, afectando el peso corporal, la altura y el crecimiento de los órganos y el cerebro debido al estado prematuro del bebé así como al impacto del sustancias nocivas a las que estuvo expuesto el bebé. Esto puede tener efectos en otras áreas como el desarrollo del cerebro, estar expuesto a un estimulante como la cocaína puede causar daños y problemas en el desarrollo con el tiempo. En el comportamiento, la cognición, la memoria, la captación de información y la atención son áreas que son luchas comunes para los niños que estuvieron expuestos a la cocaína en el útero. Estos efectos se observan en personas que alcanzan la edad de 10 años o más. Estudios a largo plazo han demostrado que se producen alteraciones en la estructura y función del cerebro cuando se exponen a estas drogas que provocan cambios en los comportamientos del individuo con el tiempo y se desarrollan y crecen. Todos los efectos físicos y cognitivos varían para cada individuo según su nivel de exposición a la droga, el momento gestacional del bebé a medida que se desarrolla, determinan algún efecto físico que podría haber ocurrido y la atención que recibe después de nacer. [1] Los estudios que utilizan neuroimagen , como la resonancia magnética (MRI) y la FMRI, han demostrado diferencias en la estructura cerebral de los niños con PCE, por ejemplo, en la corteza cerebral y el sistema límbico . [1] Aquellos niños con PCE que tuvieron un crecimiento cerebral lento cuando eran fetos tienen un mayor riesgo de sufrir un crecimiento cerebral deficiente y problemas motores, de lenguaje y de atención después de nacer. [43] Los estudios han encontrado que los niños expuestos a la cocaína durante el desarrollo fetal experimentan problemas con el lenguaje, el comportamiento, el desarrollo y la atención. [22] [44] Sin embargo, estos efectos son pequeños, especialmente cuando los estudios controlan otros factores como la exposición a otras drogas. [22] Las habilidades cognitivas y de atención pueden verse afectadas por el PCE, posiblemente debido a efectos en áreas del cerebro como la corteza prefrontal . [15]Las áreas del cerebro en el lóbulo frontal involucradas en lidiar con el estrés, la atención y la impulsividad parecen verse particularmente afectadas por el PCE, como lo demuestran estudios de neuroimagen que muestran anomalías en estas áreas del cerebro. [11] Se ha demostrado que los bebés con PCE son más nerviosos y excitables y tienen menor excitación y autorregulación; dichos efectos conductuales pueden persistir o empeorar después de los 12 meses de edad. [1] Los niños cuyas madres consumieron cocaína durante el embarazo pueden desarrollar síntomas similares a los del trastorno por déficit de atención , [15] y se ha encontrado un vínculo entre el trastorno en sí y el PCE. [45] Se han encontrado déficits leves en el lenguaje en niños mayores con PCE. [29] El desarrollo del lenguaje se ve afectado, posiblemente hasta finales de la adolescencia, pero los adolescentes hasta los 17 años pueden mejorar sus habilidades de lenguaje receptivo. [1]
La evidencia sugiere que la exposición a la cocaína en el útero conduce a problemas de comportamiento y atención sostenida , posiblemente al afectar partes del cerebro que son vulnerables a las toxinas durante el desarrollo fetal. [6] Se ha descubierto que los niños PCE en edad escolar tienen problemas para regular su comportamiento y mantener su atención. [10] Los niños que han estado expuestos a altos niveles de cocaína en el útero muestran una inhibición conductual más pobre que aquellos con niveles más bajos de exposición o niños no expuestos. [11] Los cambios en el comportamiento y la atención causados por PCE se pueden medir mediante escalas estandarizadas; [43] sin embargo, estos efectos conductuales parecen ser leves. [15] Los niños expuestos a la cocaína en el primer trimestre son menos sociables, más retraídos y muestran comportamientos más ansiosos y deprimidos. [1] Se ha informado que aquellos expuestos a dosis más altas de cocaína muestran comportamientos agresivos y perturbadores. [1] Las niñas PCE tienen siete veces más probabilidades de tener problemas de conducta delictiva, pero los niños PCE no tienen más probabilidades que otros niños. [45] Los estudios de las décadas de 2000 y 2010 son contradictorios sobre si los adolescentes con PCE tienen un mayor riesgo de consumir drogas como la cocaína, el alcohol y la marihuana. [22] Un estudio de 2010 encontró que las adolescentes PCE tenían ansiedad que sus pares no expuestas. [22]
El crecimiento lento está bien documentado en los fetos, pero no está tan claro si los niños mayores siguen siendo más pequeños o alcanzan a sus pares. [1] Algunos estudios muestran que el crecimiento permanece lento durante hasta diez años. [11] [1] PCE también puede interferir con la forma en que madura el sistema motor. [43] Los efectos motores que se han documentado incluyen reflejos y calidad de movimiento deficientes en los bebés. [1] El PCE puede tener un efecto sobre el sistema neuroendocrino , pero se necesitan más estudios para determinar si lo tiene y cuáles son sus efectos. [22]
Una revisión de la literatura informó que el consumo de cocaína causa defectos congénitos entre el 15 y el 20% de las veces; sin embargo, otro estudio a gran escala no encontró diferencias en las tasas de anomalías congénitas en bebés con PCE y sin PCE. [46] Se ha sugerido que algunos defectos de nacimiento podrían deberse a la interrupción del crecimiento de los vasos sanguíneos causada por la cocaína. [46] La mayoría de los defectos congénitos relacionados con PCE se encuentran en el cerebro, el corazón, el tracto genitourinario , los brazos y las piernas. [46] El consumo de cocaína por parte de madres embarazadas puede contribuir directa o indirectamente a defectos en la formación del sistema circulatorio y está asociado con anomalías en el desarrollo de la aorta . [35] Las malformaciones cardíacas pueden incluir la falta de un ventrículo y defectos en el tabique del corazón, y pueden provocar una insuficiencia cardíaca congestiva potencialmente mortal . [33] Las malformaciones genitales ocurren a un ritmo más alto de lo normal con PCE. [46] El hígado y los pulmones también corren un mayor riesgo de sufrir anomalías. [33] El cráneo en forma de hoja de trébol , una malformación congénita en la que el cráneo tiene tres lóbulos, el cerebro está deformado y se produce hidrocefalia , también se asocia con PCE. [47] Al igual que los defectos de nacimiento, el tamaño pequeño de la cabeza y los accidentes cerebrovasculares son riesgos en el PCE. [48]
De todos los consumidores de cocaína, las mujeres en edad fértil representan entre el 15% y el 17%. [29] Se estima que entre el 0,6 y el 3% de las mujeres embarazadas en el mundo desarrollado consumen cocaína. [5] [14] Una encuesta realizada en 1995 en los EE. UU. encontró que cada año ocurren entre 30.000 y 160.000 casos de exposición prenatal a la cocaína. [49] Según una estimación, en los EE. UU. nacen 100.000 bebés cada año después de haber estado expuestos al crack en el útero . [35] Se estima que 7,5 millones de niños PCE viven en Estados Unidos. [14] Las mujeres embarazadas en zonas urbanas de los EE. UU. y que tienen un nivel socioeconómico bajo consumen cocaína con más frecuencia. [34] Sin embargo, se desconoce la prevalencia real del consumo de cocaína entre mujeres embarazadas. [25] [11]
El daño que el PCE causa a un niño tiene implicaciones para las políticas públicas y la ley. Algunos estados de EE. UU. han presentado cargos contra mujeres embarazadas que consumen drogas, incluidos asalto con arma mortal , corrupción de un menor, homicidio involuntario , abuso infantil y distribución de drogas a un menor. [50] Sin embargo, estos enfoques generalmente han sido rechazados en los tribunales sobre la base de que un feto no es legalmente un niño. [40] Entre 1985 y 2001, más de 200 mujeres en más de 30 estados de EE. UU. enfrentaron procesamiento por consumo de drogas durante el embarazo. [42] En Carolina del Sur, una mujer que consumió crack en el tercer trimestre de su embarazo fue sentenciada a ocho años de prisión cuando su hijo nació con metabolitos de cocaína en su organismo. [40] La Corte Suprema de Carolina del Sur confirmó esta condena. [40] A partir de 2013, todas menos una de las mujeres procesadas en los EE. UU. por consumo de drogas durante el embarazo ganaron sus casos en apelación. [50]
De 1989 a 1994, en medio de la protesta pública sobre los bebés con cocaína, la Universidad Médica de Carolina del Sur realizó pruebas de cocaína a mujeres embarazadas y reportó a la policía a las que dieron positivo. [51] La Corte Suprema de Estados Unidos consideró que la política era inaceptable por motivos constitucionales en 2001. [51] Algunos defensores argumentan que el castigo por el uso de crack para mujeres embarazadas como medio para tratar su adicción es una violación de su derecho a la privacidad. [40] Según estudios, el miedo a ser procesado y a que le quiten a sus hijos está asociado con la negativa a buscar atención prenatal o tratamiento médico. [15]
Algunas organizaciones sin fines de lucro tienen como objetivo prevenir el PCE con métodos anticonceptivos . Una de esas iniciativas, Proyecto Prevención , ofrece a las mujeres adictas a la cocaína dinero como incentivo para someterse a métodos anticonceptivos a largo plazo o, con frecuencia, a la esterilización , un enfoque que ha provocado la protesta pública de quienes consideran que esta práctica es eugenesia . [52]
Los niños que estuvieron expuestos al crack antes del nacimiento enfrentaron el estigma social cuando eran bebés y niños en edad escolar; Algunos expertos dicen que el estigma del "bebé crack" fue más dañino que el PCE. [17] Los profesores se vieron afectados por estos estereotipos culturales; tales prejuicios pueden haber afectado negativamente las experiencias educativas de los niños así estigmatizados. [53] Los maestros que sabían que niños específicos habían estado expuestos al crack en el útero pueden haber esperado que estos niños fueran perturbadores y retrasaran su desarrollo . [42] Los niños que estuvieron expuestos a la cocaína podrían ser objeto de burlas por parte de otras personas que sabían de la exposición, y los médicos u otras personas podrían diagnosticar erróneamente los problemas que tenían estos niños como resultado del PCE cuando en realidad podrían haberse debido a factores como enfermedades o abuso. [13]
El estigma social de la droga también complicó los estudios sobre PCE; Los investigadores trabajaron conscientes de que sus hallazgos tendrían implicaciones políticas. [13] Además, la percepción de desesperanza de los 'bebés crack' puede haber causado que los investigadores ignoraran las posibilidades de una intervención temprana que podría haberlos ayudado. [7] El estigma social puede resultar una profecía autocumplida . [54]
Varios de los efectos que, después de los primeros estudios, se pensaba que eran atribuibles a la exposición prenatal a la cocaína, en realidad se deben parcial o totalmente a otros factores, como la exposición a otras sustancias (incluidos el tabaco , el alcohol o la marihuana ) o al medio ambiente en el que se encuentran. que se cría al niño. [46]
El PCE es muy difícil de estudiar debido a una variedad de factores que pueden confundir los resultados: la atención prenatal y posnatal puede ser deficiente; la madre embarazada y el niño pueden estar desnutridos ; la cantidad de cocaína que consume una madre puede variar; puede tomar una variedad de drogas durante el embarazo además de cocaína; las mediciones para detectar déficits pueden no ser lo suficientemente sensibles; y los resultados que se encuentren pueden durar poco tiempo. [49] Los estudios difieren en cómo definen el consumo intenso o ligero de cocaína durante el embarazo, y el período de exposición durante el embarazo en el que se centran (por ejemplo, primer, segundo o tercer trimestre ). [22] El consumo de drogas por parte de las madres pone a los niños en alto riesgo riesgo de exposición a entornos tóxicos o peligrosos, y el PCE no presenta mucho riesgo más allá de estos factores de riesgo [6] El PCE se agrupa con otros factores de riesgo para el niño, como el abuso físico y la negligencia, la violencia doméstica y la exposición prenatal. otras sustancias [46] Se sabe que estos factores ambientales afectan negativamente a los niños en las mismas áreas que se están estudiando con respecto al PCE [34] La mayoría de las mujeres que consumen cocaína durante el embarazo también usan otras drogas; consumen cocaína u opiáceos, también consumen tabaco, marihuana o alcohol [10] . Cuando los investigadores controlan el uso de otras drogas, muchos de los efectos aparentes de la cocaína sobre el tamaño de la cabeza, el peso al nacer, las puntuaciones de Apgar y la prematuridad desaparecen.
La adicción a cualquier sustancia, incluido el crack, puede ser un factor de riesgo de abuso o negligencia infantil . [42] La adicción al crack, al igual que otras adicciones, distrae a los padres del niño y conduce a una crianza desatendida. [18] Las madres que continúan consumiendo drogas una vez que nacen sus bebés tienen problemas para formar los vínculos parentales normales y, más a menudo, interactúan con sus bebés con una conducta distante, poco entusiasta y plana. [55] Por el contrario, los entornos de bajo estrés y el cuidado receptivo pueden proporcionar un efecto protector en el cerebro del niño, compensando potencialmente los efectos negativos del PCE. [22] Muchas consumidoras de drogas no reciben atención prenatal , por diversas razones, entre ellas el hecho de que pueden no saber que están embarazadas. [40] Muchos adictos al crack no reciben ningún tipo de atención médica y tienen dietas extremadamente pobres, y los niños que viven cerca de fumadores de crack corren el riesgo de inhalar humo secundario . [18] Las madres que consumen cocaína también tienen una tasa más alta de infecciones de transmisión sexual como el VIH y la hepatitis . [21]
En algunos casos, no está claro si los resultados directos del PCE conducen a problemas de conducta o si los factores ambientales son los culpables. [6] Por ejemplo, los niños que tienen inestabilidad del cuidador pueden tener más problemas de conducta como resultado, o puede ser que los problemas de conducta manifestados por los niños PCE conduzcan a una mayor rotación de los cuidadores. [6] Otros factores que dificultan el estudio de PCE incluyen la falta de voluntad de las madres para decir la verdad sobre el historial de drogas, la incertidumbre sobre las dosis de drogas ilícitas [37] y las altas tasas de deserción (pérdida de participantes) de los estudios. [34]
Una forma de abordar los problemas de incertidumbre sobre los efectos de la cocaína debido a factores de confusión es utilizar modelos animales; estos permiten a los experimentadores estudiar los efectos en dosis y momentos específicos. [56] Los estudios han utilizado ratones, otros roedores, conejos y primates. [14] Sin embargo, las diferencias entre la fisiología de las especies y los tiempos de gestación significan que los hallazgos en animales pueden no aplicarse a los humanos. [56] Los ratones, ratas y conejos tienen tiempos de gestación más cortos, por lo que los experimentadores deben continuar administrando medicamentos después de su nacimiento para modelar más de cerca la gestación humana; sin embargo, esto introduce más diferencias. [1] Los animales y los humanos metabolizan los medicamentos a velocidades diferentes, y los medicamentos que son altamente teratogénicos en los animales pueden no serlo en los humanos y viceversa. [57] Los animales no pueden usarse para medir diferencias en habilidades como el razonamiento que solo se encuentran en los humanos. [57] Los estudios en animales en varias especies han encontrado que la cocaína afecta la estructura, función y química del cerebro, y causa cambios a largo plazo a nivel molecular, celular y de comportamiento. [1] Los estudios en modelos animales han demostrado que la cocaína tiene la capacidad de cruzar la placenta y la barrera hematoencefálica del cuerpo. Este es otro ejemplo más del daño que se puede causar y que puede afectar y afectar la función y la salud del cerebro y el cuerpo en general. Si bien el modelo animal no es tan confiable para ciertas pruebas porque funcionamos de manera diferente, esta prueba en particular nos da una idea del nivel de daño que puede causar al feto de una mujer embarazada que consume cocaína durante su embarazo. [1] En estudios de investigación en ratas preñadas, la cocaína inyectada causó menos daño a las células que la nicotina inyectada, y se produjo una mayor recuperación entre dosis. [10] Las ratas adultas que estuvieron expuestas a la cocaína prenatalmente tienen déficits en el aprendizaje, la memoria y las habilidades motoras, y pueden tener anomalías en el procesamiento de la dopamina. [55] La investigación en animales también ha demostrado que la descendencia de machos que consumieron cocaína mientras se formaba su esperma puede tener anomalías más adelante en la vida. [1]
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