La deficiencia de selenio ocurre cuando un organismo carece de los niveles necesarios de selenio , un nutriente crítico en muchas especies. La deficiencia, aunque relativamente rara en personas sanas y bien alimentadas, [1] puede tener resultados negativos importantes, [2] afectando la salud del corazón y del sistema nervioso; contribuir a la depresión, la ansiedad y la demencia; e interferir con la reproducción y la gestación.
La deficiencia de selenio en combinación con la infección por el virus Coxsackie puede provocar la enfermedad de Keshan , que es potencialmente mortal. La deficiencia de selenio también contribuye (junto con la deficiencia de yodo ) a la enfermedad de Kashin-Beck . [3] El síntoma principal de la enfermedad de Keshan es la necrosis miocárdica , que provoca el debilitamiento del corazón. La enfermedad de Kashin-Beck produce atrofia , degeneración y necrosis del tejido cartilaginoso . [4] La enfermedad de Keshan también hace que el cuerpo sea más susceptible a enfermedades causadas por otras enfermedades nutricionales, bioquímicas o infecciosas.
El selenio también es necesario para la conversión de la hormona tiroidea tiroxina (T4) en su contraparte más activa triyodotironina (T3), [3] y como tal una deficiencia puede causar síntomas de hipotiroidismo , incluyendo fatiga extrema , enlentecimiento mental, bocio , cretinismo , y abortos espontáneos recurrentes . [5]
Puede ocurrir en pacientes con función intestinal gravemente comprometida , aquellos sometidos a nutrición parenteral total , aquellos que se han sometido a una cirugía de bypass gastrointestinal y también en personas de edad avanzada (es decir, mayores de 90 años). [6]
Las personas que dependen de alimentos cultivados a partir de suelos deficientes en selenio pueden correr riesgo de sufrir una deficiencia. [ cita necesaria ] También se ha observado un mayor riesgo de desarrollar diversas enfermedades, incluso cuando ciertos individuos carecen de cantidades óptimas de selenio, pero no lo suficiente como para ser clasificados como deficientes. [ cita necesaria ]
Desde hace algún tiempo se informa en la literatura médica que un patrón de efectos secundarios posiblemente asociados con medicamentos para reducir el colesterol (p. ej., estatinas ) puede parecerse a la patología de la deficiencia de selenio. [7] [8]
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) recomienda una ingesta diaria de 70 μg de selenio al día para adultos. [9] En los EE. UU., la ingesta dietética de referencia para adultos es de 55 µg/día. En el Reino Unido es de 75 µg/día para los hombres adultos y de 60 µg/día para las mujeres adultas. La recomendación de 55 µg/día se basa en la expresión completa de la glutatión peroxidasa plasmática . La selenoproteína P [10] es un mejor indicador del estado nutricional del selenio, y su expresión completa requeriría más de 66 µg/día. [11]
La deficiencia de selenio es poco común, pero regiones de China, Europa, Rusia y Nueva Zelanda tienen niveles bajos de selenio en las tierras de cultivo y en la dieta. [9] Sin embargo, se prevé que la prevalencia mundial de la deficiencia de selenio aumentará con el cambio climático debido a la pérdida de selenio de las tierras de cultivo. [9] Estas enfermedades son más comunes en ciertas partes de China donde la ingesta es baja [12] porque el suelo es extremadamente deficiente en selenio. Estudios realizados en la provincia china de Jiangsu han indicado una reducción en la prevalencia de estas enfermedades al tomar suplementos de selenio. [5] En Finlandia, las sales de selenio se añaden a los fertilizantes químicos, como una forma de aumentar el selenio en los suelos. [13] Los suplementos dietéticos pueden utilizar selenito de sodio , L-selenometionina o levadura enriquecida con selenio .
En algunas regiones (por ejemplo, gran parte del noreste y noroeste de EE. UU. y el Canadá adyacente y el sureste de EE. UU.), la deficiencia de selenio en algunas especies animales es común a menos que se lleve a cabo una suplementación. [14] La deficiencia de selenio es responsable (ya sea sola o junto con la deficiencia de vitamina E) de muchos de los casos de ADM ("enfermedad del músculo blanco"), evidenciada en el sacrificio o durante la necropsia por la apariencia blanquecina del tejido muscular estriado debido al blanqueamiento por peróxidos e hidroperóxidos. [15] Aunque esta enfermedad degenerativa puede ocurrir en potros, cerdos y otras especies animales, los rumiantes son particularmente susceptibles. [16] En general, la absorción de selenio en la dieta es menor en los rumiantes que en los no rumiantes y es menor en los forrajes que en los cereales. [17] Las ovejas son más susceptibles que el ganado a las armas de destrucción masiva, y las cabras son más susceptibles que las ovejas. [17] Debido al papel del selenio en ciertas peroxidasas (que convierten los hidroperóxidos en alcoholes) y al papel antioxidante de la vitamina E (que previene la formación de hidroperóxidos), un nivel bajo de Se puede compensarse algo (pero no completamente) con un nivel alto de vitamina E. (En los animales, la localización de las peroxidasas y la vitamina E difiere, en parte debido a la liposolubilidad de la vitamina E.) Algunos estudios han indicado que alrededor de 0,12 o 0,23 mg de Se por kg de materia seca pueden ser suficientes para evitar Se deficiencia en ovejas en algunas circunstancias. [14] Sin embargo, puede ser necesaria una ingesta algo mayor de Se para evitar las armas de destrucción masiva cuando se consumen determinadas legumbres. [18] Los glucósidos cianogénicos en algunas variedades de trébol blanco ( Trifolium repens ) pueden influir en el requerimiento de Se, [17] presumiblemente debido al cianuro de la aglicona liberada por la actividad de la glucosidasa en el rumen [19] y la inactivación de las glutatión peroxidasas por el efecto de absorbió cianuro en la fracción glutatión . [20]
En áreas donde la deficiencia de selenio en el ganado es motivo de preocupación, se puede complementar el selenio (como selenito) en los piensos. En algunos países, por ejemplo, Estados Unidos y Canadá, este tipo de suplementos está regulado. A los rumiantes neonatos con riesgo de sufrir armas de destrucción masiva se les puede administrar tanto Se como vitamina E mediante inyección; algunas de las miopatías por armas de destrucción masiva responden sólo al Se, otras sólo a la vitamina E y otras a cualquiera de las dos. [21]