Los virus Coxsackie son unos pocos enterovirus relacionados que pertenecen a la familia Picornaviridae de virus de ARN monocatenario lineales, de sentido positivo y sin envoltura , así como a su género Enterovirus , que también incluye poliovirus y echovirus . Los enterovirus se encuentran entre los patógenos humanos más comunes e importantes y normalmente sus miembros se transmiten por vía fecal-oral . Los virus Coxsackie comparten muchas características con el poliovirus. Con el control de las infecciones por poliovirus en gran parte del mundo, se ha centrado más atención en comprender los enterovirus no polio, como el virus coxsackie.
Los virus Coxsackie se encuentran entre las principales causas de meningitis aséptica (los otros sospechosos habituales son el virus echo y el virus de las paperas ).
La entrada del virus coxsackie en las células, especialmente en las células endoteliales, está mediada por el receptor del virus coxsackie y del adenovirus .
Los virus Coxsackie se dividen en virus del grupo A y del grupo B según las primeras observaciones de su patogenicidad en ratones neonatales. [1] Se observó que los virus coxsackie del grupo A causaban una parálisis fláccida (que fue causada por miositis generalizada ), mientras que se observó que los virus coxsackie del grupo B causaban una parálisis espástica (debido a una lesión muscular focal y a la degeneración del tejido neuronal). Se reconocen al menos 23 serotipos (1 a 22, 24) del grupo A y seis serotipos (1 a 6) del grupo B.
Por lo general, los virus coxsackie del grupo A tienden a infectar la piel y las mucosas, provocando herpangina ; conjuntivitis hemorrágica aguda ; y enfermedad de manos, pies y boca . [2]
Tanto los virus coxsackie del grupo A como los del grupo B pueden causar enfermedades febriles inespecíficas, erupciones cutáneas , enfermedades del tracto respiratorio superior y meningitis aséptica.
El número de reproducción básico (R0) para el virus Coxsackie A16 (Cox A16) se estimó en una mediana de 2,50 con un rango intercuartil de 1,96 a 3,67. [3]
Los virus coxsackie del grupo B tienden a infectar el corazón, la pleura, el páncreas y el hígado, provocando pleurodinia , miocarditis , pericarditis y hepatitis (inflamación del hígado no relacionada con los virus hepatotrópicos ). La infección del corazón por Coxsackie B puede provocar un derrame pericárdico .
El desarrollo de diabetes insulinodependiente se ha asociado recientemente con una infección enteroviral reciente, en particular con pancreatitis por virus Coxsackie B. Actualmente esta relación se está estudiando más a fondo.
Desde enero de 2010 , el síndrome de Sjögren[actualizar] también se está estudiando en relación con el virus coxsackie . [4]
Existieron 29 especies de virus coxsackie hasta 1999, cuando dos de ellos fueron abolidos y el resto se fusionó en otras especies. [5]
Los virus coxsackie fueron descubiertos en 1948-49 por Gilbert Dalldorf, un científico que trabajaba en el Departamento de Salud del Estado de Nueva York en Albany, Nueva York .
Dalldorf, en colaboración con Grace Sickles, [11] [12] había estado buscando una cura para la poliomielitis . Un trabajo anterior que Dalldorf había realizado en monos sugería que el líquido extraído de una preparación de virus no polio podría proteger contra los efectos devastadores de la polio. Utilizando ratones recién nacidos como vehículo, Dalldorf intentó aislar dichos virus protectores de las heces de pacientes con polio. Al llevar a cabo estos experimentos, descubrió virus que a menudo imitaban la polio leve o no paralítica. La familia de virus que descubrió finalmente recibió el nombre de Coxsackie, de Coxsackie, Nueva York , un pequeño pueblo en el río Hudson donde Dalldorf había obtenido las primeras muestras fecales. [13]
Dalldorf también colaboró con Gifford en muchos de los primeros artículos. [14] [15] [16] [17]
Posteriormente se descubrió que los virus coxsackie causaban una variedad de infecciones, incluida la pleurodinia epidémica ( enfermedad de Bornholm ), y se subdividieron en los grupos A y B según su patología en ratones recién nacidos. (El virus Coxsackie A causa parálisis y muerte en los ratones, con necrosis extensa del músculo esquelético; Coxsackie B causa una infección menos grave en los ratones, pero con daño a más sistemas de órganos, como el corazón, el cerebro, el hígado, el páncreas y los músculos esqueléticos. )
El uso de ratones lactantes no fue idea de Dalldorf, pero le llamó la atención en un artículo escrito por los científicos daneses Orskov y Andersen en 1947, que estaban utilizando tales ratones para estudiar un virus de ratón. El descubrimiento de los virus coxsackie estimuló a muchos virólogos a utilizar este sistema y, en última instancia, dio lugar al aislamiento de un gran número de virus denominados "entéricos" del tracto gastrointestinal que no estaban relacionados con el poliovirus y algunos de los cuales eran oncogénicos (cancerígenos). causando).
El descubrimiento de los virus coxsackie aportó más pruebas de que los virus a veces pueden interferir entre sí en el crecimiento y la replicación dentro de un animal huésped. Otros investigadores descubrieron que esta interferencia puede estar mediada por una sustancia producida por el animal huésped, una proteína ahora conocida como interferón . Desde entonces, el interferón se ha vuelto prominente en el tratamiento de una variedad de cánceres y enfermedades infecciosas.
En 2007, se produjo un brote de virus coxsackie en el este de China. Se ha informado que murieron 22 niños. Más de 800 personas resultaron afectadas y 200 niños fueron hospitalizados. [18]
Cavatak , un Coxsackievirus A21 de tipo salvaje, se está utilizando en ensayos clínicos en humanos como virus oncolítico . SCAR-Fc (análogo del receptor soluble) es un tratamiento profiláctico experimental contra las infecciones por el virus coxsackie B3 (CVB). [19]
