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clostridio botulínico

Clostridium botulinum es una bacteria grampositiva , [1] con forma de bastón , anaeróbica , formadora de esporas y móvil con la capacidad de producir toxina botulínica , que es una neurotoxina . [2] [3]

C. botulinum es un grupo diverso de bacterias patógenas . Inicialmente, se agruparon por su capacidad para producir toxina botulínica y ahora se conocen como cuatro grupos distintos, C. botulinum grupos I a IV. Junto con algunas cepas de Clostridium butyricum y Clostridium baratii , todas estas bacterias producen la toxina. [2]

La toxina botulínica puede causar botulismo , una enfermedad paralítica flácida grave en humanos y otros animales, [3] y es la toxina más potente conocida por la ciencia, natural o sintética, con una dosis letal de 1,3 a 2,1 ng/kg en humanos. [4] [5]

C. botulinum se asocia comúnmente con alimentos enlatados abultados; Las latas abultadas y deformes pueden deberse a un aumento interno de presión causado por el gas producido por las bacterias. [6]

C. botulinum es responsable del botulismo transmitido por los alimentos (ingesta de toxina preformada), el botulismo infantil (infección intestinal por C. botulinum formador de toxina ) y el botulismo por heridas (infección de una herida con C. botulinum ). C. botulinum produce endosporas resistentes al calor que se encuentran comúnmente en el suelo y pueden sobrevivir en condiciones adversas. [2]

Microbiología

C. botulinum es una bacteria Gram positiva , con forma de bastón y formadora de esporas . [1] Es un anaerobio obligado , el organismo sobrevive en un ambiente que carece de oxígeno . Sin embargo, C. botulinum tolera trazas de oxígeno debido a la enzima superóxido dismutasa , que es una importante defensa antioxidante en casi todas las células expuestas al oxígeno. [7] C. botulinum es capaz de producir la neurotoxina sólo durante la esporulación, lo que sólo puede ocurrir en un ambiente anaeróbico.

C. botulinum se divide en cuatro grupos fenotípicos distintos (I-IV) y también se clasifica en siete serotipos (A-G) según la antigenicidad de la toxina botulínica producida. [8] [9] En el nivel visible para las secuencias de ADN, la agrupación fenotípica coincide con los resultados de los análisis de genoma completo y ARNr , [10] [11] y la agrupación de setotipos se aproxima al resultado de los análisis centrados específicamente en la secuencia de la toxina. Los dos árboles filogenéticos no coinciden debido a la capacidad del grupo de genes de la toxina de transferirse horizontalmente. [12]

Serotipos

La producción de neurotoxina botulínica (BoNT) es la característica unificadora de la especie. Se han identificado siete serotipos de toxinas a los que se les asigna una letra (A-G), varios de los cuales pueden causar enfermedades en humanos. Son resistentes a la degradación por enzimas que se encuentran en el tracto gastrointestinal. Esto permite que las toxinas ingeridas sean absorbidas desde los intestinos al torrente sanguíneo. [5] Las toxinas se pueden diferenciar aún más en subtipos basándose en variaciones más pequeñas. [13] Sin embargo, todos los tipos de toxina botulínica se destruyen rápidamente calentando a 100 °C durante 15 minutos (900 segundos). 80 °C durante 30 minutos también destruye la BoNT. [14] [15]

La mayoría de las cepas producen un tipo de NTBo, pero se han descrito cepas que producen múltiples toxinas. Se ha aislado C. botulinum que produce toxinas de tipo B y F en casos de botulismo humano en Nuevo México y California . [16] El tipo de toxina ha sido designado Bf ya que la toxina tipo B se encontró en exceso con respecto al tipo F. De manera similar, se han informado cepas que producen toxinas Ab y Af. [12]

La evidencia indica que los genes de la neurotoxina han sido objeto de transferencia genética horizontal , posiblemente de una fuente viral ( bacteriófago ). Esta teoría está respaldada por la presencia de sitios de integración que flanquean la toxina en algunas cepas de C. botulinum . Sin embargo, estos sitios de integración están degradados (a excepción de los tipos C y D), lo que indica que C. botulinum adquirió los genes de la toxina bastante lejos en el pasado evolutivo. Sin embargo, todavía se producen más transferencias a través de los plásmidos y otros elementos móviles en los que se encuentran los genes. [17]

Tipos de toxinas en la enfermedad

Sólo la toxina botulínica de los tipos A, B, E, F y H (FA) causa enfermedades en los seres humanos. Los tipos A, B y E están asociados con enfermedades transmitidas por alimentos, mientras que el tipo E está específicamente asociado con productos pesqueros. El tipo C produce un cuello más ágil en las aves y el tipo D causa botulismo en otros mamíferos. [18] Ninguna enfermedad está asociada con el tipo G. [19] El "estándar de oro" para determinar el tipo de toxina es un bioensayo en ratón, pero los genes de los tipos A, B, E y F ahora se pueden diferenciar fácilmente mediante PCR cuantitativa . [20] El tipo "H" es de hecho una toxina recombinante de los tipos A y F. Puede ser neutralizada por la antitoxina tipo A y ya no se considera un tipo distinto. [21]

Algunas cepas de organismos identificados genéticamente como otras especies de Clostridium han causado botulismo humano: C. butyricum ha producido toxina tipo E [22] y C. baratii ha producido toxina tipo F. [23] La capacidad de C. botulinum para transferir naturalmente genes de neurotoxinas a otros clostridios es preocupante, especialmente en la industria alimentaria , donde los sistemas de conservación están diseñados para destruir o inhibir solo C. botulinum pero no otras especies de Clostridium . [12]

Metabolismo

Muchos genes de C. botulinum desempeñan un papel en la descomposición de los carbohidratos esenciales y el metabolismo de los azúcares. La quitina es la fuente preferida de carbono y nitrógeno para C. botulinum . [24] La cepa Hall A de C. botulinum tiene un sistema quitinolítico activo para ayudar en la descomposición de la quitina. [24] La producción de NTBo de C. botulinum de tipo A y B se ve afectada por la nutrición de nitrógeno y carbono. [25] [26] [27] Hay evidencia de que estos procesos también están bajo represión catabólica. [28]

Grupos

Las diferencias fisiológicas y la secuenciación del genoma a nivel de ARNr 16S respaldan la subdivisión de las especies de C. botulinum en los grupos I-IV. [10] Algunos autores han utilizado brevemente los grupos V y VI, correspondientes a C. baratii y C. butyricum productores de toxinas . Lo que antes era el grupo IV ahora es C. argentinense . [29]

Aunque el grupo II no puede degradar proteínas nativas como la caseína , la clara de huevo coagulada y las partículas de carne cocida, sí puede degradar la gelatina . [32]

El botulismo humano es causado predominantemente por C. botulinum del grupo I o II . [32] Los organismos del grupo III causan principalmente enfermedades en animales no humanos. [32]

Aislamiento de laboratorio

En el laboratorio, C. botulinum generalmente se aísla en un medio de crecimiento de triptosa sulfito cicloserina (TSC) en un ambiente anaeróbico con menos del 2% de oxígeno. Esto se puede lograr mediante varios kits comerciales que utilizan una reacción química para reemplazar el O 2 con CO 2 . C. botulinum (grupos I a III) es un microorganismo positivo a lipasa que crece entre pH de 4,8 y 7,0 y no puede utilizar lactosa como fuente primaria de carbono, características importantes para la identificación bioquímica. [33]

Transmisión y esporulación.

Se desconoce el mecanismo exacto detrás de la esporulación de C. botulinum . Las diferentes cepas de C. botulinum se pueden dividir en tres grupos diferentes, grupo I, II y III, según las condiciones ambientales como la resistencia al calor, la temperatura y el bioma. [34] Dentro de cada grupo, diferentes cepas utilizarán diferentes estrategias para adaptarse a su entorno y sobrevivir. [34] A diferencia de otras especies de clostridios, las esporas de C. botulinum esporularán cuando entre en la fase estacionaria. [35] C. botulinum se basa en la detección de quórum para iniciar el proceso de esporulación. [35] Las esporas de C. botulinum no se encuentran en las heces humanas a menos que el individuo haya contraído botulismo, [36] pero C. botulinum no se puede transmitir de persona a persona. [37]

Estructuras de motilidad

La estructura de motilidad más común de C. botulinum es un flagelo. Aunque esta estructura no se encuentra en todas las cepas de C. botulinum , la mayoría produce flagelos perítricos . [38] Al comparar las diferentes cepas, también hay diferencias en la longitud de los flagelos y cuántos están presentes en la célula. [38]

Condiciones de crecimiento y prevención.

C. botulinum es una bacteria del suelo. Las esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los entornos y son muy difíciles de matar. Pueden sobrevivir a la temperatura del agua hirviendo al nivel del mar, por lo que muchos alimentos se enlatan con un hervor presurizado que alcanza temperaturas aún más altas, suficientes para matar las esporas. [39] [40] Esta bacteria está ampliamente distribuida en la naturaleza y se puede suponer que está presente en todas las superficies de los alimentos. Su temperatura óptima de crecimiento se encuentra dentro del rango mesófilo . En forma de esporas, es un patógeno resistente al calor que puede sobrevivir en alimentos bajos en ácido y crecer para producir toxinas. La toxina ataca el sistema nervioso y mata a un adulto con una dosis de alrededor de 75 ng. [41] La toxina botulínica se puede destruir manteniendo los alimentos a 100 °C durante 10 minutos; sin embargo, debido a su potencia, la FDA de EE. UU. no lo recomienda como medio de control. [42]

La intoxicación por botulismo puede ocurrir debido a alimentos bajos en ácido conservados o enlatados en casa que no se procesaron utilizando los tiempos de conservación y/o presión correctos. [43] El crecimiento de la bacteria se puede prevenir mediante una alta acidez , una alta proporción de azúcar disuelto , altos niveles de oxígeno, niveles muy bajos de humedad o almacenamiento a temperaturas inferiores a 3 °C (38 °F) para el tipo A. Por ejemplo , en una verdura enlatada con bajo contenido de ácido, como las judías verdes , que no se calientan lo suficiente como para matar las esporas (es decir, un ambiente presurizado) puede proporcionar un medio libre de oxígeno para que las esporas crezcan y produzcan la toxina. Sin embargo, los encurtidos son lo suficientemente ácidos como para impedir el crecimiento; [44] incluso si las esporas están presentes, no representan ningún peligro para el consumidor.

La miel , el jarabe de maíz y otros edulcorantes pueden contener esporas, pero las esporas no pueden crecer en una solución de azúcar altamente concentrada; sin embargo, cuando un edulcorante se diluye en el sistema digestivo bajo en oxígeno y ácido de un bebé, las esporas pueden crecer y producir toxinas. Tan pronto como los bebés comienzan a comer alimentos sólidos, los jugos digestivos se vuelven demasiado ácidos para que la bacteria crezca. [45]

El control del botulismo transmitido por los alimentos causado por C. botulinum se basa casi exclusivamente en la destrucción térmica (calentamiento) de las esporas o en la inhibición de la germinación de las esporas en bacterias y en permitir que las células crezcan y produzcan toxinas en los alimentos. Las condiciones propicias para el crecimiento dependen de varios factores ambientales . El crecimiento de C. botulinum es un riesgo en alimentos poco ácidos, definidos por tener un pH superior a 4,6 [46], aunque el crecimiento se retrasa significativamente con un pH inferior a 4,9. [47]

Historia taxonómica

C. botulinum fue reconocido y aislado por primera vez en 1895 por Emile van Ermengem de un jamón curado casero implicado en un brote de botulismo. [48] ​​El aislado se llamó originalmente Bacillus botulinus , en honor a la palabra latina para salchicha, botulus . ("El envenenamiento por salchichas" era un problema común en la Alemania de los siglos XVIII y XIX, y probablemente fue causado por botulismo). [49] Sin embargo, siempre se encontró que los aislados de brotes posteriores eran formadores de esporas anaeróbicas , por lo que Ida A. Bengtson propuso que ambos se ubicaran en el género Clostridium , ya que el género Bacillus estaba restringido a bastones aeróbicos formadores de esporas. [50]

Desde 1959, todas las especies que producen neurotoxinas botulínicas (tipos A-G) se denominan C. botulinum . Existe evidencia fenotípica y genotípica sustancial para demostrar heterogeneidad dentro de la especie , con al menos cuatro "grupos" claramente definidos (ver § Grupos) a caballo entre otras especies, lo que implica que cada uno de ellos merece ser una genoespecie. [51] [29]

La situación a 2018 es la siguiente: [29]

Smith y cols. (2018) sostiene que el grupo I debería denominarse C. parabotulinum y el grupo III C. novyi sensu lato , quedando solo el grupo II en C. botulinum . Este argumento no es aceptado por la LPSN y provocaría un cambio injustificado de la cepa tipo según el Código Procariótico . [29] Dobritsa et al. (2018) sostiene, sin descripciones formales, que el grupo II puede potencialmente convertirse en dos nuevas especies. [11]

El genoma completo de C. botulinum ATCC 3502 fue secuenciado en el Wellcome Trust Sanger Institute en 2007. Esta cepa codifica una toxina tipo "A". [56]

Diagnóstico

Los médicos pueden considerar el diagnóstico de botulismo basándose en la presentación clínica del paciente, que clásicamente incluye un inicio agudo de neuropatías craneales bilaterales y debilidad descendente simétrica. [57] [58] Otras características clave del botulismo incluyen ausencia de fiebre, déficits neurológicos simétricos, frecuencia cardíaca normal o lenta y presión arterial normal, y ningún déficit sensorial excepto visión borrosa. [59] [60] Una historia clínica y un examen físico cuidadosos son fundamentales para diagnosticar el tipo de botulismo, así como para descartar otras afecciones con hallazgos similares, como el síndrome de Guillain-Barré , accidente cerebrovascular y miastenia gravis . [61] Dependiendo del tipo de botulismo considerado, pueden estar indicadas diferentes pruebas para el diagnóstico.

Otras pruebas que pueden ser útiles para descartar otras afecciones son:

Patología

Botulismo transmitido por alimentos

Los signos y síntomas del botulismo transmitido por alimentos generalmente comienzan entre 18 y 36 horas después de que la toxina ingresa al cuerpo, pero pueden variar desde unas pocas horas hasta varios días, dependiendo de la cantidad de toxina ingerida. Los síntomas incluyen: [69] [70]

botulismo por heridas

La mayoría de las personas que desarrollan botulismo por heridas se inyectan drogas varias veces al día, por lo que puede resultar difícil determinar un cronograma de cuándo aparecieron por primera vez los síntomas y cuándo ingresó la toxina al cuerpo. Es más común en personas que se inyectan heroína de alquitrán negro. [71] Los signos y síntomas del botulismo por heridas incluyen: [70] [72]

botulismo infantil

Si el botulismo infantil está relacionado con alimentos, como la miel, los problemas generalmente comienzan entre 18 y 36 horas después de que la toxina ingresa al cuerpo del bebé. Los signos y síntomas incluyen: [65] [70]

Efectos beneficiosos de la toxina botulínica

Un médico diluye la toxina botulínica purificada para el tratamiento de: [73]

Toxemia intestinal en adultos

Una forma muy rara de botulismo que ocurre por la misma vía que el botulismo infantil pero que ocurre entre adultos. Ocurre rara y esporádicamente. Los signos y síntomas incluyen: [75]

Tratamiento

En caso de diagnóstico o sospecha de botulismo, los pacientes deben ser hospitalizados inmediatamente, incluso si el diagnóstico y/o las pruebas están pendientes. Además, si se sospecha botulismo, los pacientes deben ser tratados inmediatamente con terapia con antitoxinas para reducir la mortalidad. También se recomienda encarecidamente la intubación inmediata, ya que la insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte por botulismo. [77] [78] [79]

En América del Norte, se utiliza una antitoxina botulínica heptavalente de origen equino para tratar todos los serotipos de botulismo natural no infantil. Para los bebés menores de un año, la inmunoglobulina contra el botulismo se usa para tratar el tipo A o el tipo B. [80] [81]

Los resultados varían entre uno y tres meses, pero con intervenciones rápidas, la mortalidad por botulismo oscila entre menos del 5 y el 8 por ciento. [82]

Vacunación

Solía ​​haber una vacuna toxoide tratada con formalina contra el botulismo (serotipos AE), pero se suspendió en 2011 debido a la disminución de la potencia de las reservas de toxoide. Originalmente estaba destinado a personas en riesgo de exposición. Se están desarrollando algunas vacunas nuevas. [83]

Uso y detección

C. botulinum se utiliza para preparar los medicamentos Botox , Dysport , Xeomin y Neurobloc que se utilizan para paralizar selectivamente los músculos y aliviar temporalmente la función muscular. Tiene otros fines médicos " fuera de etiqueta ", como tratar el dolor facial severo, como el causado por la neuralgia del trigémino . [84]

A menudo se cree que la toxina botulínica producida por C. botulinum es un arma biológica potencial , ya que es tan potente que se necesitan alrededor de 75 nanogramos para matar a una persona ( LD 50 de 1 ng/kg, [41] asumiendo que una persona promedio pesa ~75 kg). ); 1 kilogramo sería suficiente para matar a toda la población humana .

Una prueba de "protección en ratón" o "bioensayo en ratón" determina el tipo de toxina de C. botulinum presente utilizando anticuerpos monoclonales . También se puede utilizar un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas ( ELISA ) con anticuerpos marcados con digoxigenina para detectar la toxina, [85] y la PCR cuantitativa puede detectar los genes de la toxina en el organismo. [20]

C. botulínicoen diferentes ubicaciones geográficas

Varios estudios cuantitativos de esporas de C. botulinum en el medio ambiente han sugerido una prevalencia de tipos de toxinas específicos en determinadas áreas geográficas, que siguen sin explicación.

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Otras lecturas

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