La parálisis flácida es una afección neurológica caracterizada por debilidad o parálisis y tono muscular reducido sin otra causa obvia (p. ej., traumatismo ). [1] Esta afección anormal puede ser causada por una enfermedad o por un traumatismo que afecte a los nervios asociados con los músculos involucrados. Por ejemplo, si se cortan los nervios somáticos de un músculo esquelético , entonces el músculo exhibirá parálisis flácida. Cuando los músculos entran en este estado, se vuelven flácidos y no pueden contraerse . Esta afección puede volverse fatal si afecta a los músculos respiratorios , lo que plantea la amenaza de asfixia . También ocurre en la etapa de shock espinal en la sección completa de la médula espinal que ocurre en lesiones como heridas de bala. [2]
El término parálisis flácida aguda (PFA) se utiliza a menudo para describir un caso de aparición repentina, como el que puede darse en el caso de la polio. [3]
La AFP es el signo más común de la polio aguda y se utiliza para la vigilancia durante los brotes de polio. La AFP también se asocia con varios otros agentes patógenos , incluidos enterovirus distintos de la polio, echovirus , virus del Nilo Occidental y adenovirus , entre otros. [4]
La bacteria Clostridium botulinum es la causa del botulismo . Las células vegetativas de C. botulinum pueden ser ingeridas. La introducción de la bacteria también puede ocurrir a través de endosporas en una herida. Cuando las bacterias están in vivo , inducen parálisis flácida. Esto sucede porque C. botulinum produce una toxina que bloquea la liberación de acetilcolina . La toxina del botulismo bloquea la exocitosis de vesículas presinápticas que contienen acetilcolina (ACh). [2] Cuando esto ocurre, los músculos no pueden contraerse. [5] Otros síntomas asociados con la infección por esta neurotoxina incluyen visión doble, visión borrosa, párpados caídos, dificultad para hablar, dificultad para tragar, boca seca y debilidad muscular. El botulismo previene la contracción muscular al bloquear la liberación de acetilcolina, deteniendo así la actividad postsináptica de la unión neuromuscular. Si sus efectos alcanzan los músculos respiratorios, puede provocar insuficiencia respiratoria, lo que lleva a la muerte. [6]
El curare es un veneno vegetal derivado de, entre otras especies, Chondrodendron tomentosum y varias especies pertenecientes al género Strychnos , que son nativas de las selvas tropicales de América del Sur. Ciertos pueblos indígenas de la región, en particular los Macushi , trituran y cocinan las raíces y los tallos de estas y otras plantas y luego mezclan la decocción resultante con varios otros venenos vegetales y venenos animales para crear un líquido almibarado en el que mojan las puntas de sus flechas y las puntas de sus dardos de cerbatana . Los sudamericanos también han utilizado el curare con fines medicinales para tratar la locura, la hidropesía, el edema, la fiebre, los cálculos renales y los hematomas. [7] El curare actúa como un agente bloqueador neuromuscular que induce parálisis flácida. Este veneno se une a los receptores de acetilcolina (ACh) en el músculo, impidiendo que se unan a la ACh. Como resultado, la ACh se acumula dentro de la unión neuromuscular, pero como la ACh no puede unirse a los receptores en el músculo, el músculo no puede ser estimulado. Este veneno debe entrar en el torrente sanguíneo para que funcione. Si el curare afecta los músculos respiratorios, sus efectos pueden llegar a ser mortales y poner a la víctima en riesgo de asfixia. [2]
La parálisis flácida puede estar asociada a una lesión de la neurona motora inferior , a diferencia de una lesión de la neurona motora superior , que a menudo se presenta con espasticidad , aunque al principio puede presentarse con parálisis flácida. [8]
En la lista de AFP se incluyen la poliomielitis (polio), la mielitis transversa, el síndrome de Guillain-Barré , la encefalopatía enteroviral, [9] la neuritis traumática, el síndrome de Reye , etc.
Se lleva a cabo un programa de vigilancia de la AFP para aumentar el número de casos de poliomielitis. Esto incluye la recolección de dos muestras de heces dentro de los catorce días siguientes al inicio de la parálisis y la identificación del virus, así como el control del brote y el fortalecimiento de la inmunización en esa zona. [ cita requerida ] [10]
Los registros históricos de la década de 1950, los informes modernos de los CDC y el análisis reciente de los patrones en la India sugieren que la parálisis flácida puede ser causada en algunos casos por las vacunas orales contra la polio. [11] [12]
Las serpientes venenosas que contienen veneno neurotóxico, como las kraits , las mambas y las cobras , también pueden causar parálisis flácida completa. [13] Algunos agentes nerviosos de guerra química, como el VX, también pueden causar parálisis flácida completa. [14]
En algunas situaciones, especialmente en aquellas de ascendencia oriental [15], el hipertiroidismo puede afectar el consumo y la restauración del equilibrio de iones de potasio en las neuronas, lo que resulta en parálisis hipocalémica .
