El shock espinal fue explorado por primera vez por Whytt en 1750 como una pérdida de sensación acompañada de parálisis motora con pérdida inicial pero recuperación gradual de los reflejos , después de una lesión de la médula espinal (LME), generalmente una sección completa. Los reflejos de la médula espinal por debajo del nivel de la lesión están deprimidos (hiporeflexia) o ausentes (arreflexia), mientras que los que se encuentran por encima del nivel de la lesión no se ven afectados. El 'shock' en el shock espinal no se refiere a un colapso circulatorio , y no debe confundirse con el shock neurogénico , que pone en peligro la vida. El término "shock espinal" se introdujo hace más de 150 años en un intento de distinguir la hipotensión arterial debida a una fuente hemorrágica de la hipotensión arterial debida a la pérdida del tono simpático resultante de una lesión de la médula espinal. Whytt, sin embargo, pudo haber discutido el mismo fenómeno un siglo antes, aunque no se le asignó ningún término descriptivo. [1]
Ditunno et al. propuso un modelo de cuatro fases para el shock espinal en 2004 de la siguiente manera: [2]
La fase 1 se caracteriza por una pérdida completa (o debilitamiento) de todos los reflejos por debajo del LME. Esta fase dura un día. Las neuronas implicadas en diversos arcos reflejos normalmente reciben un nivel basal de estimulación excitadora del cerebro . Después de una LME, estas células pierden esta información y las neuronas involucradas se hiperpolarizan y, por lo tanto, responden menos a los estímulos.
La fase 2 ocurre durante los próximos dos días y se caracteriza por el regreso de algunos, pero no todos, reflejos por debajo del LME. Los primeros reflejos en reaparecer son de naturaleza polisináptica, como el reflejo bulbocavernoso . Los reflejos monosinápticos, como los reflejos tendinosos profundos , no se restauran hasta la Fase 3. La restauración de los reflejos no es de rostral a caudal como se creía anteriormente (y comúnmente), sino que procede de polisinápticos a monosinápticos. La razón por la que los reflejos regresan es la hipersensibilidad de los músculos reflejos después de la denervación : se expresan más receptores para neurotransmisores y, por lo tanto, son más fáciles de estimular.
Las fases 3 y 4 se caracterizan por hiperreflexia o reflejos anormalmente fuertes que generalmente se producen con una estimulación mínima. Las interneuronas y las neuronas motoras inferiores debajo de la LME comienzan a brotar, intentando restablecer las sinapsis. Las primeras sinapsis que se forman provienen de axones más cortos , generalmente de interneuronas; esto clasifica la fase 3. Por otro lado, la fase 4 está mediada por el soma y al soma le tomará más tiempo transportar varios factores de crecimiento, incluidas proteínas, hasta el final. del axón. [3]
En las lesiones de la médula espinal por encima de T6, puede producirse un shock neurogénico debido a la pérdida de inervación autónoma del cerebro. El parasimpático se conserva, pero la sinergia entre el sistema simpático y parasimpático se pierde en las lesiones de LME cervical y torácica alta. Se puede encontrar pérdida parasimpática sacra en lesiones por debajo de T6 o T7. Las lesiones cervicales provocan una pérdida total de la inervación simpática y provocan hipotensión vasovagal y bradiarritmias , que se resuelven en 3 a 6 semanas. La disreflexia autónoma es permanente y se produce a partir de la Fase 4. Se caracteriza por una estimulación simpática desenfrenada por debajo del LME (debido a una pérdida de la regulación craneal), que a menudo provoca hipertensión extrema , pérdida del control de la vejiga o los intestinos , sudoración , dolores de cabeza y otros efectos simpáticos. [ cita necesaria ]