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Hiperpolarización (biología)

La hiperpolarización es un cambio en el potencial de membrana de una célula que la hace más negativa. Es lo contrario de una despolarización . Inhibe los potenciales de acción aumentando el estímulo necesario para mover el potencial de membrana al umbral del potencial de acción.

La hiperpolarización a menudo es causada por la salida de K + (un catión ) a través de los canales de K + , o la entrada de Cl- (un anión ) a través de los canales de Cl- . Por otro lado, la entrada de cationes , por ejemplo Na + a través de canales de Na + o Ca 2+ a través de canales de Ca 2+ , inhibe la hiperpolarización. Si una célula tiene corrientes de Na + o Ca 2+ en reposo, la inhibición de esas corrientes también dará como resultado una hiperpolarización. Esta respuesta del canal iónico dependiente de voltaje es la forma en que se logra el estado de hiperpolarización. En las neuronas , la célula entra en un estado de hiperpolarización inmediatamente después de la generación de un potencial de acción. Mientras está hiperpolarizada, la neurona se encuentra en un período refractario que dura aproximadamente 2 milisegundos, durante el cual la neurona es incapaz de generar potenciales de acción posteriores. Las ATPasas de sodio-potasio redistribuyen los iones K + y Na + hasta que el potencial de membrana vuelve a su potencial de reposo de alrededor de –70 milivoltios, momento en el que la neurona vuelve a estar lista para transmitir otro potencial de acción. [1]

Canales iónicos dependientes de voltaje e hiperpolarización.

El (a) potencial de membrana en reposo es el resultado de diferentes concentraciones de iones Na + y K + dentro y fuera de la célula. Un impulso nervioso hace que Na + entre en la célula, lo que produce (b) despolarización. En el potencial de acción máximo, los canales de K + se abren y la célula (c) se hiperpolariza.

Los canales iónicos dependientes de voltaje responden a cambios en el potencial de membrana. Los canales de potasio, cloruro y sodio dependientes de voltaje son componentes clave en la generación del potencial de acción, así como en la hiperpolarización. Estos canales funcionan seleccionando un ion en función de la atracción o repulsión electrostática, lo que permite que el ion se una al canal. [2] Esto libera la molécula de agua adherida al canal y el ion pasa a través del poro. Los canales de sodio dependientes de voltaje se abren en respuesta a un estímulo y se cierran nuevamente. Esto significa que el canal está abierto o no, no hay ninguna parte abierta. A veces, el canal se cierra pero se puede volver a abrir de inmediato, lo que se conoce como bloqueo de canal, o puede cerrarse sin poder reabrirse de inmediato, lo que se conoce como inactivación de canal.

En el potencial de reposo , tanto los canales de sodio como los de potasio dependientes de voltaje están cerrados, pero a medida que la membrana celular se despolariza, los canales de sodio dependientes de voltaje comienzan a abrirse y la neurona comienza a despolarizarse, creando un circuito de retroalimentación de corriente conocido como ciclo de Hodgkin . [2] Sin embargo, los iones de potasio salen naturalmente de la célula y si el evento de despolarización original no fue lo suficientemente significativo, entonces la neurona no genera un potencial de acción. Sin embargo, si todos los canales de sodio están abiertos, la neurona se vuelve diez veces más permeable al sodio que al potasio, despolarizando rápidamente la célula hasta un máximo de +40 mV. [2] En este nivel, los canales de sodio comienzan a inactivarse y los canales de potasio dependientes de voltaje comienzan a abrirse. Esta combinación de canales de sodio cerrados y canales de potasio abiertos hace que la neurona se repolarice y vuelva a ser negativa. La neurona continúa repolarizándose hasta que la célula alcanza ~ –75 mV, [2] que es el potencial de equilibrio de los iones de potasio. Este es el punto en el que la neurona se hiperpolariza, entre –70 mV y –75 mV. Después de la hiperpolarización, los canales de potasio se cierran y la permeabilidad natural de la neurona al sodio y al potasio permite que la neurona vuelva a su potencial de reposo de –70 mV. Durante el período refractario , que es después de la hiperpolarización pero antes de que la neurona haya regresado a su potencial de reposo, la neurona es capaz de desencadenar un potencial de acción debido a la capacidad de apertura de los canales de sodio; sin embargo, debido a que la neurona es más negativa, se vuelve Es más difícil alcanzar el umbral del potencial de acción.

Los canales de HCN se activan por hiperpolarización.

Investigaciones recientes han demostrado que los períodos refractarios neuronales pueden exceder los 20 milisegundos, donde se cuestionó la relación entre la hiperpolarización y el refractario neuronal. [3] [4]

Técnica experimental

Esta imagen muestra un modelo de abrazadera de parche utilizada en neurociencia. La punta de la pipeta se coloca en la abertura de un canal de iones y se aplica y mide una corriente utilizando una pinza de voltaje.

La hiperpolarización es un cambio en el potencial de membrana. Los neurocientíficos lo miden utilizando una técnica conocida como sujeción de parches que les permite registrar las corrientes iónicas que pasan a través de canales individuales. Esto se hace utilizando una micropipeta de vidrio, también llamada pipeta de parche, con un diámetro de 1 micrómetro. Hay un pequeño parche que contiene algunos canales iónicos y el resto está sellado, lo que lo convierte en el punto de entrada de la corriente. El uso de un amplificador y una pinza de voltaje , que es un circuito de retroalimentación electrónica, permite al experimentador mantener el potencial de membrana en un punto fijo y la pinza de voltaje luego mide pequeños cambios en el flujo de corriente. Las corrientes de membrana que dan lugar a la hiperpolarización son un aumento de la corriente de salida o una disminución de la corriente de entrada. [2]

Ejemplos

Diagrama de cambios de potencial de membrana durante un potencial de acción.
  1. Durante el período de poshiperpolarización después de un potencial de acción , el potencial de membrana es más negativo que cuando la célula está en el potencial de reposo . En la figura de la derecha, este retraso se produce aproximadamente entre 3 y 4 milisegundos (ms) en la escala de tiempo. La poshiperpolarización es el momento en que el potencial de membrana se hiperpolariza en relación con el potencial de reposo.
  2. Durante la fase ascendente de un potencial de acción, el potencial de membrana cambia de negativo a positivo, una despolarización. En la figura, la fase ascendente es de aproximadamente 1 a 2 ms en el gráfico. Durante la fase ascendente, una vez que el potencial de membrana se vuelve positivo, el potencial de membrana continúa despolarizándose (sobrepasándose) hasta que se alcanza el pico del potencial de acción en aproximadamente +40 milivoltios (mV). Después del pico del potencial de acción, una hiperpolarización repolariza el potencial de membrana a su valor de reposo, primero haciéndolo menos positivo, hasta alcanzar 0 mV, y luego haciéndolo más negativo. Esta repolarización se produce en la figura aproximadamente entre 2 y 3 ms en la escala de tiempo.

Referencias

  1. ^ Pack, Phillip E. "Cliffs AP Biology, tercera edición"
  2. ^ abcde Becker, WM, Kleinsmith, LJ, Hardin, J. y Bertoni, GP (2009). Mecanismos de transducción de señales: I. Señalización eléctrica y sináptica en neuronas. El mundo de la célula (7ª ed.,). San Francisco: Pearson/Benjamin Cummings.
  3. ^ Vardi, Roni; Tugendhaft, Yael; Sardi, Shira; Kanter, Ido (1 de junio de 2021). "Plasticidad significativa del período refractario neuronal anisotrópico". EPL (Letras de Eurofísica) . 134 (6): 60007. arXiv : 2109.02041 . doi :10.1209/0295-5075/ac177a. ISSN  0295-5075. S2CID  237408101.
  4. ^ Sardi, Shira; Vardi, Roni; Tugendhaft, Yael; Sheinin, Antón; Goldental, Amir; Kanter, Ido (3 de enero de 2022). "Largos períodos refractarios absolutos anisotrópicos con tiempos de aumento rápidos para una capacidad de respuesta confiable". Revisión física E. 105 (1): 014401. arXiv : 2111.02689 . Código bibliográfico : 2022PhRvE.105a4401S. doi : 10.1103/PhysRevE.105.014401. PMID  35193251. S2CID  242757511.

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