En neurociencia , la velocidad de conducción nerviosa ( CV ) es la velocidad a la que un impulso electroquímico se propaga por una vía neuronal . Las velocidades de conducción se ven afectadas por una amplia gama de factores, que incluyen la edad, el sexo y diversas afecciones médicas. Los estudios permiten realizar mejores diagnósticos de diversas neuropatías , especialmente de las enfermedades desmielinizantes , ya que estas afecciones dan lugar a velocidades de conducción reducidas o inexistentes. CV es un aspecto importante de los estudios de conducción nerviosa .
En última instancia, las velocidades de conducción son específicas de cada individuo y dependen en gran medida del diámetro de un axón y del grado de mielinización de ese axón, pero la mayoría de los individuos "normales" se encuentran dentro de rangos definidos. [1]
Los impulsos nerviosos son extremadamente lentos en comparación con la velocidad de la electricidad , donde el campo eléctrico puede propagarse con una velocidad del orden del 50 al 99% de la velocidad de la luz; sin embargo, es muy rápido en comparación con la velocidad del flujo sanguíneo, y algunas neuronas mielinizadas conducen a velocidades de hasta 120 m/s (432 km/h o 275 mph).
Los diferentes receptores sensoriales están inervados por diferentes tipos de fibras nerviosas. Los propioceptores están inervados por fibras sensoriales de tipo Ia, Ib y II, los mecanorreceptores por fibras sensoriales de tipo II y III, y los nociceptores y termorreceptores por fibras sensoriales de tipo III y IV.
Los impulsos normales en los nervios periféricos de las piernas viajan a 40 a 45 m/s, y los de los nervios periféricos de los brazos a 50 a 65 m/s. [7] Las velocidades de conducción normales, en gran medida generalizadas, para cualquier nervio determinado estarán en el rango de 50 a 60 m/s. [8]
La velocidad de conducción nerviosa es solo una de las muchas mediciones que se realizan comúnmente durante un estudio de conducción nerviosa (NCS) . El propósito de estos estudios es determinar si hay daño a los nervios y qué tan grave puede ser ese daño.
Los estudios de conducción nerviosa se realizan de la siguiente manera: [8]
Aunque la velocidad de conducción en sí no se mide directamente, calcular las velocidades de conducción a partir de mediciones NCS es trivial. La distancia entre los electrodos estimulantes y receptores se divide por la latencia del impulso, lo que da como resultado la velocidad de conducción. NCV = distancia de conducción / (latencia proximal-latencia distal)
Muchas veces, la EMG con aguja también se realiza en sujetos al mismo tiempo que otros procedimientos NCS porque ayudan a detectar si los músculos están funcionando correctamente en respuesta a los estímulos enviados a través de sus nervios conectados. [8] La EMG es el componente más importante del electrodiagnóstico de las enfermedades de las neuronas motoras, ya que a menudo conduce a la identificación de la afectación de las neuronas motoras antes de que se pueda observar la evidencia clínica. [9]
Normalmente, los electrodos utilizados en una EMG se pegan a la piel sobre una fina capa de gel/pasta. [8] Esto permite una mejor conducción entre el electrodo y la piel. Sin embargo, como estos electrodos no perforan la piel, existen impedancias que resultan en lecturas erróneas, altos niveles de ruido y baja resolución espacial en las lecturas. [10]
Para abordar estos problemas, se están desarrollando nuevos dispositivos, como conjuntos de electrodos tridimensionales. Se trata de dispositivos MEMS que constan de conjuntos de microtorres metálicas capaces de penetrar las capas externas de la piel, reduciendo así la impedancia. [10]
En comparación con los electrodos húmedos tradicionales, las matrices de electrodos múltiples ofrecen lo siguiente: [10]
Las mediciones iniciales de la conducción nerviosa son diferentes para cada persona, ya que dependen de la edad, el sexo, la temperatura local y otros factores antropométricos del individuo, como el tamaño y la altura de la mano. [2] [11] Es importante comprender el efecto de estos diversos factores sobre los valores normales de las mediciones de conducción nerviosa para ayudar a identificar los resultados anormales de los estudios de conducción nerviosa. La capacidad de predecir valores normales en el contexto de las características antropométricas de un individuo aumenta la sensibilidad y especificidad de los procedimientos de electrodiagnóstico . [2]
Los valores normales "adultos" para las velocidades de conducción generalmente se alcanzan a los 4 años. Las velocidades de conducción en recién nacidos y niños pequeños tienden a ser aproximadamente la mitad de los valores de los adultos. [1]
Los estudios de conducción nerviosa realizados en adultos sanos revelaron que la edad se asocia negativamente con las medidas de amplitud sensorial de los nervios mediano , cubital y sural . También se encontraron asociaciones negativas entre la edad y las velocidades de conducción y las latencias en los nervios sensorial mediano, motor mediano y sensorial cubital. Sin embargo, la velocidad de conducción del nervio sural no está asociada con la edad. En general, las velocidades de conducción en las extremidades superiores disminuyen aproximadamente 1 m/s por cada 10 años de edad. [2]
La amplitud de conducción del nervio sural es significativamente menor en las mujeres que en los hombres, y la latencia de los impulsos es más larga en las mujeres, por lo que la velocidad de conducción es más lenta. [2]
No se ha demostrado que otros nervios presenten prejuicios de género. [ cita necesaria ]
En general, las velocidades de conducción de la mayoría de los nervios motores y sensoriales están asociadas positiva y linealmente con la temperatura corporal (las temperaturas bajas reducen la velocidad de conducción nerviosa y las temperaturas más altas aumentan la velocidad de conducción). [1]
Las velocidades de conducción en el nervio sural parecen exhibir una correlación especialmente fuerte con la temperatura local del nervio. [2]
Las velocidades de conducción en los nervios sensoriales mediano y cubital están negativamente relacionadas con la altura de un individuo, lo que probablemente explica el hecho de que, entre la mayoría de la población adulta, las velocidades de conducción entre la muñeca y los dedos de la mano de un individuo disminuyen en 0,5 m/ s por cada pulgada de aumento de altura. [2] Como consecuencia directa, las latencias de impulso dentro de los nervios mediano, cubital y sural aumentan con la altura. [2]
La correlación entre la altura y la amplitud de los impulsos en los nervios sensoriales es negativa. [2]
La circunferencia del dedo índice parece estar asociada negativamente con las amplitudes de conducción en los nervios mediano y cubital. Además, las personas con proporciones de muñeca más grandes (diámetro anteroposterior: diámetro medial-lateral) tienen latencias del nervio mediano más bajas y velocidades de conducción más rápidas. [2]
La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad neurodegenerativa progresiva e inevitablemente mortal que afecta a las neuronas motoras. [9] Debido a que la ELA comparte muchos síntomas con otras enfermedades neurodegenerativas, puede ser difícil diagnosticarla adecuadamente. El mejor método para establecer un diagnóstico seguro es mediante una evaluación electrodiagnóstica. En concreto, se deben realizar estudios de conducción nerviosa motora de los músculos mediano, cubital y peroneo, así como estudios de conducción nerviosa sensitiva de los nervios cubital y sural. [9]
En pacientes con ELA, se ha demostrado que las latencias motoras distales y la desaceleración de la velocidad de conducción empeoraron a medida que aumentaba la gravedad de la debilidad muscular. Ambos síntomas son consistentes con la degeneración axonal que ocurre en pacientes con ELA. [9]
El síndrome del túnel carpiano (CTS) es una forma de síndrome de compresión nerviosa causada por la compresión del nervio mediano en la muñeca. Los síntomas típicos incluyen entumecimiento, hormigueo, ardor o debilidad en la mano. [12] [13] El STC es otra afección para la cual las pruebas de electrodiagnóstico son valiosas. [12] [14] Sin embargo, antes de someter a un paciente a estudios de conducción nerviosa, se deben realizar tanto la prueba de Tinel como la prueba de Phalen . Si ambos resultados son negativos, es muy poco probable que el paciente tenga STC y no es necesario realizar más pruebas. [13]
El síndrome del túnel carpiano se presenta en cada individuo en diferentes grados. Las mediciones de la velocidad de conducción nerviosa son fundamentales para determinar el grado de gravedad. [14] [15] Estos niveles de gravedad se clasifican como: [12] [13]
Una medición de electrodiagnóstico común incluye la diferencia entre las velocidades de conducción de los nervios sensoriales en el dedo meñique y el índice. En la mayoría de los casos de CTS, los síntomas no se presentarán hasta que esta diferencia sea superior a 8 m/s. [12] [13]
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una neuropatía periférica que implica la degeneración de la vaina de mielina y/o de los nervios que inervan la cabeza, el cuerpo y las extremidades. [7] Esta degeneración se debe a una respuesta autoinmune típicamente iniciada por diversas infecciones.
Existen dos clasificaciones principales: desmielinizante (daño de las células de Schwann) y axonal (daño directo a las fibras nerviosas). [7] [16] Cada uno de estos se ramifica en subclasificaciones adicionales dependiendo de la manifestación exacta. Sin embargo, en todos los casos, la afección provoca debilidad o parálisis de las extremidades, parálisis potencialmente mortal de los músculos respiratorios o una combinación de estos efectos. [7]
La enfermedad puede progresar muy rápidamente una vez que se presentan los síntomas (pueden producirse daños graves en tan solo un día). [7] Debido a que el electrodiagnóstico es uno de los métodos más rápidos y directos para determinar la presencia de la enfermedad y su adecuada clasificación, los estudios de conducción nerviosa son extremadamente importantes. [16] Sin una evaluación electrodiagnóstica adecuada, el SGB comúnmente se diagnostica erróneamente como polio , virus del Nilo Occidental , parálisis por garrapatas , diversas neuropatías tóxicas , PDIC , mielitis transversa o parálisis histérica . [7] Dos conjuntos de estudios de conducción nerviosa deberían permitir un diagnóstico adecuado del síndrome de Guillain-Barré. Se recomienda que se realicen dentro de las primeras 2 semanas de la presentación de los síntomas y nuevamente entre las 3 y 8 semanas. [dieciséis]
Los hallazgos de electrodiagnóstico que pueden implicar al SGB incluyen: [3] [7] [16]
El síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS) es una enfermedad autoinmune en la que los autoanticuerpos se dirigen contra los canales de calcio dependientes de voltaje en las terminales nerviosas presinápticas. Aquí, los anticuerpos inhiben la liberación de neurotransmisores, lo que provoca debilidad muscular y disfunciones autonómicas. [17]
Los estudios de conducción nerviosa realizados en los nervios motor y sensorial cubital, motor y sensorial mediano, motor tibial y motor peroneo en pacientes con LEMS han demostrado que la velocidad de conducción a través de estos nervios es en realidad normal. Sin embargo, las amplitudes de los potenciales de acción motores compuestos pueden reducirse hasta en un 55%, y la duración de estos potenciales de acción disminuye hasta en un 47%. [17]
Al menos la mitad de la población con diabetes mellitus también padece neuropatía diabética , provocando entumecimiento y debilidad en las extremidades periféricas. [18] Los estudios han demostrado que la vía de señalización Rho/Rho-quinasa es más activa en personas con diabetes y que esta actividad de señalización ocurre principalmente en los ganglios de las incisuras de Ranvier y Schmidt-Lanterman . [18] Por lo tanto, la actividad excesiva de la vía de señalización Rho/Rho-quinasa puede inhibir la conducción nerviosa.
Los estudios de velocidad de conducción del nervio motor revelaron que la conductancia en ratas diabéticas era aproximadamente un 30% menor que la del grupo de control no diabético. Además, la actividad a lo largo de las incisuras de Schmidt-Lanterman fue discontinua y no lineal en el grupo de diabéticos, pero lineal y continua en el grupo de control. Estas deficiencias fueron eliminadas tras la administración de Fasudil al grupo de diabéticos, lo que implica que puede ser un tratamiento potencial. [18]
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