La neuropatía óptica tóxica y nutricional es un grupo de trastornos médicos definidos por la discapacidad visual debida al daño del nervio óptico secundario a una sustancia tóxica y/o deficiencia nutricional. Las causas de estos trastornos son diversas, pero están relacionadas por signos y síntomas compartidos, que describiremos en este artículo. En varios de estos trastornos intervienen factores tanto tóxicos como nutricionales, que actúan de forma sinérgica.
La pérdida de visión en la neuropatía óptica tóxica y nutricional es bilateral, simétrica, indolora, gradual y progresiva. La discromatopsia , un cambio en la visión de los colores, suele ser el primer síntoma. Algunos pacientes notan que ciertos colores, particularmente el rojo, son menos brillantes o vivos; otros tienen una pérdida general de la percepción del color. La pérdida de agudeza visual puede comenzar con una visión borrosa o nublada en el punto de fijación, seguida de una disminución progresiva. El grado de pérdida de visión puede extenderse hasta la ceguera total, pero una pérdida superior a 20/400 es rara, excepto en el caso de la ingestión de metanol. La visión periférica generalmente se conserva, ya que el patrón de pérdida generalmente implica un escotoma central o cecocentral , un defecto del campo visual en el punto de fijación o alrededor de él. Este patrón se puede revelar mediante pruebas de campo visual .
Tras el examen, las pupilas suelen demostrar una respuesta normal a la luz y a la estimulación cercana. En quienes son prácticamente ciegos, las pupilas estarán dilatadas con una respuesta débil o ausente a la luz. El disco óptico puede parecer normal, inflamado o hiperémico en las primeras etapas. Con hiperemia , también pueden presentarse hemorragias discales. El daño continuo al nervio óptico resulta en el desarrollo de atrofia óptica , vista clásicamente como palidez temporal del disco óptico.
Existen varias causas de neuropatía óptica tóxica. [1] Entre estos se encuentran: la ingestión de metanol (alcohol de madera), etilenglicol (anticongelante para automóviles), disulfiram (utilizado para tratar el alcoholismo crónico ), hidroquinolonas halogenadas (medicamentos amebicidas), etambutol e isoniazida ( tratamiento de la tuberculosis ) y antibióticos como linezolid y cloranfenicol , así como cloroquina y la hidroxicloroquina relacionada (para el lupus y la artritis reumatoide ), donde se conoce como retinopatía por cloroquina . El tabaco también es una causa importante de neuropatía óptica tóxica.
Se cree que la causa predominante de la neuropatía óptica nutricional es la deficiencia de vitaminas del complejo B, particularmente tiamina [2] (vitamina B 1 ), cianocobalamina (vitamina B 12 ) y recientemente cobre. [3] La deficiencia de piridoxina (vitamina B 6 ), niacina (vitamina B 3 ), riboflavina (vitamina B 2 ) y/o ácido fólico también parece desempeñar un papel. Aquellos individuos que consumen cantidades excesivas de alcohol y consumen tabaco corren mayor riesgo porque tienden a estar desnutridos. Las personas con anemia perniciosa también corren riesgo debido a una capacidad deficiente para absorber la vitamina B 12 del tracto intestinal.
Todos los factores de riesgo anteriores afectan la fosforilación oxidativa mitocondrial. Así, las neuropatías ópticas tóxicas y nutricionales son en realidad neuropatías ópticas mitocondriales adquiridas . El cuadro clínico que producen es similar al de las neuropatías ópticas mitocondriales congénitas, por ejemplo, la neuropatía óptica hereditaria de Leber y la neuropatía óptica de Kjer .
El diagnóstico de neuropatía óptica tóxica o nutricional generalmente se establece mediante una historia médica detallada y un examen ocular cuidadoso . Si el historial médico apunta claramente a una causa, la neuroimagen para descartar una lesión compresiva o infiltrativa es opcional. Sin embargo, si el historial médico es atípico o no señala claramente una causa, se requiere una neuroimagen para descartar otras causas y confirmar el diagnóstico. En la mayoría de los casos de sospecha de neuropatía óptica tóxica o nutricional que requieren neuroimagen, se obtiene una resonancia magnética . Se pueden realizar pruebas adicionales, guiadas por el historial médico y el examen físico, para dilucidar una toxina específica o una deficiencia nutricional como causa de la neuropatía óptica. Los ejemplos incluyen análisis de sangre para determinar los niveles de metanol o los niveles de vitamina B 12 .
El tratamiento de la neuropatía óptica tóxica y nutricional depende de la causa del trastorno.
Tanto en la neuropatía tóxica como en la nutricional, la visión generalmente se recupera a la normalidad en el transcurso de varios días o semanas, aunque la restauración completa puede llevar meses y siempre existe el riesgo de pérdida permanente de la visión. La agudeza visual suele recuperarse antes que la visión de los colores.
En los países industrializados, la neuropatía óptica tóxica y nutricional es relativamente poco común y se asocia principalmente con medicamentos específicos, exposiciones ocupacionales o trastornos por consumo de tabaco y alcohol . Sin embargo, en los países en desarrollo, la neuropatía óptica nutricional es mucho más común, especialmente en las regiones afectadas por la hambruna. Todos los géneros y todas las razas se ven igualmente afectados y todas las edades son susceptibles.