La retinopatía por cloroquina es una forma de retinopatía tóxica (daño a la retina ) causada por los medicamentos cloroquina o hidroxicloroquina , que a veces se utilizan en el tratamiento de trastornos autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico . Esta toxicidad ocular limita el uso a largo plazo de los medicamentos. [3]
El riesgo de toxicidad es bajo para las personas sin enfermedades complicadas durante los primeros cinco años de tratamiento con menos de 6,5 mg/kg/día de hidroxicloroquina o 3 mg/kg/día de cloroquina, y/o dosis acumuladas de menos de 1000 gramos y 460 gramos (dosis total), respectivamente. Algunos médicos sugieren que el peso corporal magro es más preciso para calcular la dosis diaria. [4]
A la mayoría de los pacientes se les administran rutinariamente 400 mg de hidroxicloroquina por día (o 250 mg de cloroquina). Esta dosis se considera aceptable. [5]
Los primeros signos de toxicidad incluyen cambios bilaterales en el campo visual paracentral (que se detectan mejor con un objeto de prueba rojo) y una despigmentación granular sutil del EPR paracentral .
Con la exposición continua al fármaco, se produce un desarrollo progresivo de una maculopatía atrófica bilateral en forma de ojo de buey y escotomas paracentrales , que en casos graves pueden acabar extendiéndose por todo el fondo del ojo, causando atrofia generalizada de la retina y pérdida visual.
Ambos agentes se unen al pigmento melanina en el EPR, y esto puede servir para concentrar los fármacos o prolongar sus efectos adversos.
Los pacientes y sus médicos de atención primaria deben ser plenamente conscientes de los riesgos oftálmicos y de la necesidad de realizar exámenes de detección periódicos para detectar la toxicidad retiniana en una etapa temprana.
La evaluación inicial de los pacientes que comienzan un tratamiento con un derivado de la cloroquina debe incluir un examen ocular completo por parte de un profesional de la salud visual, fotografías de retina para realizar comparaciones de seguimiento y pruebas del campo visual con un patrón blanco. La evaluación del campo visual central debe evaluar los 10° centrales de la visión con un objetivo de prueba blanco (como el programa Humphrey 10-2).
En pacientes en riesgo o con presentación poco clara, se puede obtener tomografía de coherencia óptica (pérdida de las uniones IS/OS), autofluorescencia del fondo (hiper o hipoautofluorescencia focal) y electrorretinografía multifocal (depresiones paracentrales).
Las anomalías profundas detectadas con el campo visual y la electrorretinografía multifocal pueden observarse en presencia de una retina de aspecto normal. Se recomiendan exámenes de retina para su documentación, pero la maculopatía en ojo de buey visible es un cambio tardío [6] y el objetivo del cribado es reconocer la toxicidad en una etapa más temprana. El cribado anual debe comenzar después de 5 años (o antes si hay factores de riesgo inusuales). [5]
Se recomienda suspender el medicamento ante el primer signo de toxicidad. Aún no existe ningún tratamiento para este trastorno, por lo que es imperativo que los pacientes y sus oftalmólogos conozcan las mejores prácticas para minimizar el daño tóxico.
La pérdida visual asociada rara vez se recupera e incluso puede progresar después de suspender el medicamento.