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Chlamydia pneumoniae

Chlamydia pneumoniae [1] es una especie de Chlamydia , unabacteria intracelular obligada [2] que infecta a los humanos y es una de las principales causas de neumonía . Se la conocía como agente respiratorio agudo de Taiwán (TWAR) a partir de los nombres de los dos aislamientos originales: Taiwán (TW-183) y un aislamiento respiratorio agudo designado AR-39. [3] Brevemente, se la conocía como Chlamydophila pneumoniae, y ese nombre se usa como alternativa en algunas fuentes. [4] En algunos casos, para evitar confusiones, se dan ambos nombres. [5]

Chlamydia pneumoniae tiene un ciclo de vida complejo y debe infectar otra célula para reproducirse ; por lo tanto, se clasifica como un patógeno intracelular obligado . La secuencia completa del genoma de C. pneumoniae se publicó en 1999. [6] También infecta y causa enfermedades en koalas , boas esmeralda ( Corallus caninus ), iguanas , camaleones , ranas y tortugas.

El primer caso conocido de infección por C. pneumoniae fue un caso de conjuntivitis en Taiwán en 1950. No hay casos conocidos de C. pneumoniae en la historia humana antes de 1950. Esta bacteria atípica causa comúnmente faringitis , bronquitis , enfermedad de la arteria coronaria y neumonía atípica además de varias otras posibles enfermedades. [7] [8]

Micrografía de Chlamydia pneumoniae en una célula epitelial en bronquitis aguda: 1 – epiteliocito infectado, 2 – epiteliocitos no infectados, 3 – cuerpos de inclusión de clamidia en la célula, 4 – núcleos celulares

Ciclo de vida y método de infección.

Ciclo de vida de Chlamydia pneumoniae . A — Cuerpo elemental de Chlamydia . B — Célula pulmonar. 2 — Chlamydia ingresa a la célula. 3 — El cuerpo elemental se convierte en un cuerpo reticulado. 4 — Replicación. 5 — Los cuerpos reticulados se convierten en cuerpos elementales y se liberan para infectar otras células. [ cita requerida ]

Chlamydia pneumoniae es una bacteria gramnegativa pequeña (0,2 a 1 μm ) que sufre varias transformaciones durante su ciclo de vida. Existe como un cuerpo elemental (EB) entre huéspedes . El EB no es biológicamente activo, pero es resistente a las tensiones ambientales y puede sobrevivir fuera de un huésped durante un tiempo limitado. El EB viaja desde una persona infectada a los pulmones de una persona no infectada en pequeñas gotitas y es responsable de la infección. Una vez en los pulmones, el EB es absorbido por las células en una bolsa llamada endosoma mediante un proceso llamado fagocitosis . Sin embargo, el EB no se destruye por fusión con lisosomas , como es típico para el material fagocitado. En cambio, se transforma en un cuerpo reticulado (RB) y comienza a replicarse dentro del endosoma. Los cuerpos reticulados deben utilizar parte del metabolismo celular del huésped para completar su replicación. Los cuerpos reticulados se convierten luego nuevamente en cuerpos elementales y se liberan nuevamente en el pulmón, a menudo después de causar la muerte de la célula huésped. Los CE pueden entonces infectar nuevas células, ya sea en el mismo organismo o en un nuevo huésped. Por lo tanto, el ciclo de vida de C. pneumoniae se divide entre el cuerpo elemental, que puede infectar nuevos huéspedes pero no puede replicarse, y el cuerpo reticulado, que se replica pero no puede causar una nueva infección. [9] 

Enfermedades

La Chlamydia pneumoniae es una causa común de neumonía en todo el mundo; por lo general, la contraen personas sanas y es una forma de neumonía adquirida en la comunidad . Su tratamiento y diagnóstico son diferentes de los de las causas históricamente reconocidas, como Streptococcus pneumoniae . [10] Debido a que no se tiñe bien con la tinción de Gram y a que la bacteria C. pneumoniae es muy diferente de muchas otras bacterias que causan neumonía (en el pasado, incluso se pensaba que era un virus), la neumonía causada por C. pneumoniae se clasifica como una " neumonía atípica ". [11]

Un metanálisis de datos serológicos que comparaba una infección previa por C. pneumoniae en pacientes con y sin cáncer de pulmón encontró resultados que sugerían que la infección previa estaba asociada con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. [12] [13] [14]

En la investigación sobre la asociación entre la infección por C. pneumoniae y la aterosclerosis y la enfermedad de la arteria coronaria , las pruebas serológicas , el análisis patológico directo de las placas y las pruebas in vitro sugieren que la infección por C. pneumoniae es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de placas ateroscleróticas y aterosclerosis. [15] La infección por C. pneumoniae aumenta la adherencia de los macrófagos a las células endoteliales in vitro y a las aortas ex vivo . [16] Sin embargo, la mayoría de las investigaciones y los datos actuales son insuficientes y no definen con qué frecuencia se encuentra C. pneumoniae en el tejido vascular aterosclerótico o normal . [17]

También se ha encontrado Chlamydia pneumoniae en el líquido cefalorraquídeo de pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple. [18]

La infección por Chlamydia pneumoniae se asoció por primera vez con sibilancias, bronquitis asmática y asma del adulto en 1991. [19] Estudios posteriores del líquido de lavado broncoalveolar de pacientes pediátricos con asma y otras enfermedades respiratorias crónicas graves han demostrado que más del 50 por ciento tenía evidencia de C. pneumoniae por identificación directa del organismo. [20] [21] La infección por C. pneumoniae desencadena sibilancias agudas, si se vuelven crónicas, se diagnostica asma. [22] Estas observaciones sugieren que la infección aguda por C. pneumoniae es capaz de causar manifestaciones proteicas de enfermedad respiratoria crónica que conducen al asma. [23]

El tratamiento con antibióticos macrólidos puede mejorar el asma en un subgrupo de pacientes que aún no se ha definido con claridad. Los beneficios de los macrólidos se sugirieron por primera vez en dos ensayos observacionales [24] [25] y dos ensayos controlados aleatorizados [26] [27] del tratamiento con azitromicina para el asma. Uno de estos ensayos controlados aleatorios [27] y otro ensayo con macrólidos [28] sugieren que el efecto del tratamiento puede ser mayor en pacientes con asma grave y refractaria. Estos resultados clínicos se correlacionan con la evidencia epidemiológica de que C. pneumoniae se asocia positivamente con la gravedad del asma [29] y la evidencia de laboratorio de que la infección por C. pneumoniae crea resistencia a los esteroides. [30] Un metanálisis de 12 ensayos controlados aleatorios de macrólidos para el tratamiento a largo plazo del asma encontró efectos significativos sobre los síntomas del asma, la calidad de vida, la hiperreactividad bronquial y el flujo máximo, pero no sobre el FEV1. [31] Resultados positivos más recientes del tratamiento a largo plazo con azitromicina sobre las exacerbaciones del asma y la calidad de vida en pacientes con asma grave y refractaria [32] [33] han dado lugar a que ahora se recomiende la azitromicina en las directrices internacionales como una opción de tratamiento para este tipo de pacientes. [34]

Una serie de casos recientes de 101 adultos con asma informó que los macrólidos (principalmente azitromicina) y las tetraciclinas, ya sea por separado o en combinación, parecieron ser dramáticamente eficaces en un subgrupo de pacientes "difíciles de tratar" (es decir, no necesariamente refractarios a los corticosteroides inhalados en dosis altas pero que no los tomaban) con asma grave, muchos de los cuales también tenían el "síndrome de superposición" (asma y EPOC). [35] Se necesitan ensayos controlados aleatorizados que incluyan a estos tipos de pacientes con asma.

La infección por Chlamydia pneumoniae se ha asociado con la esquizofrenia . [36] Muchos otros patógenos también se han asociado con la esquizofrenia. [36] En algunos casos, también se ha descubierto que la infección crónica por Chlamydia pneumoniae es una causa del síndrome de fatiga crónica (SFC) que se puede resolver con antibióticos. [37] [38]

Tratamiento

Los antibióticos de primera línea para el tratamiento de Chlamydia pneumoniae son el macrólido eritromicina y las tetraciclinas tetraciclina y doxiciclina . [39] Los macrólidos claritromicina y azitromicina también son eficaces. [39] Chlamydia pneumoniae muestra resistencia a la penicilina , ampicilina y sulfamidas , por lo que no se recomiendan estos antibióticos. [39] Otros antibióticos que pueden ser eficaces incluyen fluoroquinolonas como levofloxacino , gatifloxacino , gemifloxacino y moxifloxacino . [39] Los síntomas de Chlamydia pneumoniae a menudo reaparecen después de cursos cortos o convencionales de antibióticos. [39] Como resultado, tras la confirmación de la infección persistente con cultivo, se recomienda un tratamiento intensivo a largo plazo. [39]

Investigación de vacunas

Actualmente no existe una vacuna que proteja contra Chlamydia pneumoniae . La identificación de antígenos inmunogénicos es fundamental para la construcción de una vacuna de subunidades eficaz contra las infecciones por C. pneumoniae . Además, existe una escasez general en todo el mundo de instalaciones que puedan identificar/diagnosticar Chlamydia pneumoniae . [ cita requerida ]

Referencias

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