El linfogranuloma venéreo ( LGV ; también conocido como bubón climático , [1] enfermedad de Durand–Nicolas–Favre , [1] poradenitis inguinal , [1] linfogranuloma inguinal y bubón estrumoso ) [1] es una infección de transmisión sexual causada por los serotipos invasivos L1, L2, L2a, L2b o L3 de Chlamydia trachomatis . [2]
El LGV es principalmente una infección de los vasos linfáticos y de los ganglios linfáticos . La bacteria responsable del LGV es Chlamydia trachomatis . Entra a través de heridas en la piel o puede atravesar la capa de células epiteliales de las membranas mucosas . El organismo viaja desde el sitio de inoculación por los canales linfáticos para multiplicarse dentro de los fagocitos mononucleares de los ganglios linfáticos por los que pasa.
En los países desarrollados, se consideraba poco común antes de 2003. [3] Un brote en los Países Bajos entre hombres homosexuales ha provocado un aumento del LGV en Europa y los Estados Unidos. [4] [5]
El LGV fue descrito por primera vez por Wallace en 1833 [6] y nuevamente por Durand, Nicolas y Favre en 1913. [7] [8] Desde el brote holandés de 2004 se han notificado muchos casos adicionales, lo que ha llevado a una mayor vigilancia. [9] Poco después del informe holandés inicial, las autoridades sanitarias nacionales e internacionales lanzaron iniciativas de advertencia y se identificaron múltiples casos de LGV en varios países europeos más (Bélgica, Francia, Reino Unido, [10] Alemania, Suecia, Italia y Suiza) y en los EE. UU. y Canadá. Todos los casos notificados en Ámsterdam y Francia y un porcentaje considerable de infecciones por LGV en el Reino Unido y Alemania fueron causados por una variante de Chlamydia recién descubierta, L2b, también conocida como variante de Ámsterdam. La variante L2b se pudo rastrear y se aisló de hisopos anales de hombres que tienen sexo con hombres (HSH) que visitaron la clínica de ITS de la ciudad de San Francisco en 1981. Este hallazgo sugiere que el reciente brote de LGV entre HSH en países industrializados es una epidemia de evolución lenta. El serovar L2b también se ha identificado en Australia. [11]
La manifestación clínica del LGV depende del sitio de entrada del organismo infeccioso (el sitio de contacto sexual) y de la etapa de progresión de la enfermedad. [ cita requerida ]
El LGV puede comenzar como una úlcera genital indolora y autolimitada que aparece en el lugar de contacto entre 3 y 12 días después de la infección. Las mujeres rara vez notan una infección primaria porque la ulceración inicial por donde el organismo penetra la capa mucosa suele estar ubicada fuera de la vista, en la pared vaginal. En los hombres, menos de un tercio de los infectados notan los primeros signos del LGV. Esta etapa primaria se cura en unos pocos días. El eritema nodoso se presenta en el 10% de los casos. [ cita requerida ]
La etapa secundaria ocurre con mayor frecuencia entre 10 y 30 días después, pero puede presentarse hasta seis meses después. La infección se propaga a los ganglios linfáticos a través de las vías de drenaje linfático . La manifestación clínica de presentación más frecuente del LGV entre los varones cuya exposición primaria fue genital es la linfadenitis y la linfangitis unilaterales (en dos tercios de los casos) , a menudo con linfadenopatía inguinal y/o femoral dolorosa debido a la vía de drenaje de sus áreas probablemente infectadas. También puede ocurrir linfangitis del pene dorsal y se asemeja a una cuerda o cordón. Si la vía fue sexo anal, la persona infectada puede experimentar linfadenitis y linfangitis mencionadas anteriormente. En cambio, pueden desarrollar proctitis , inflamación limitada al recto (los 10 a 12 cm distales) que puede estar asociada con dolor anorrectal, tenesmo y secreción rectal, o proctocolitis , inflamación de la mucosa colónica que se extiende hasta 12 cm por encima del ano y asociada con síntomas de proctitis más diarrea o calambres abdominales. [ cita requerida ]
Además, los síntomas pueden incluir afectación inflamatoria de los tejidos linfáticos perirrectales o perianales . En las mujeres, puede producirse cervicitis , perimetritis o salpingitis , así como linfangitis y linfadenitis en ganglios más profundos. Debido a las vías de drenaje linfático, algunos pacientes desarrollan una masa abdominal que rara vez supura, y el 20-30% desarrolla linfadenopatía inguinal. Los signos sistémicos que pueden aparecer incluyen fiebre, disminución del apetito y malestar general. El diagnóstico es más difícil en mujeres y hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH) que pueden no presentar los síntomas inguinales. [ cita requerida ]
A lo largo de la enfermedad, los ganglios linfáticos se agrandan, como también puede ocurrir en cualquier infección de las mismas áreas. Los ganglios agrandados se denominan bubones . Los bubones suelen ser dolorosos. Los ganglios suelen inflamarse, adelgazamiento y fijación de la piel suprayacente. Estos cambios pueden progresar a necrosis , ganglios linfáticos fluctuantes y supurativos, abscesos , fístulas, estenosis y trayectos sinusales. Durante la infección y cuando cede y se produce la curación, puede producirse fibrosis. Esto puede dar lugar a diversos grados de obstrucción linfática, edema crónico y estenosis . Estas últimas etapas caracterizadas por fibrosis y edema también se conocen como la tercera etapa del LGV y son principalmente permanentes. [ cita requerida ]
El diagnóstico se hace habitualmente por vía serológica (mediante fijación del complemento ) y por exclusión de otras causas de linfadenopatía inguinal o úlceras genitales . Las pruebas serológicas tienen una sensibilidad del 80% después de dos semanas. Las pruebas serológicas pueden no ser específicas para el serotipo (tienen cierta reactividad cruzada con otras especies de clamidia) y pueden sugerir la presencia de LGV en comparación con otras formas debido a su diferencia en la dilución: 1:64 más probabilidades de ser LGV y menos de 1:16 de ser otras formas de clamidia (emedicina). [ cita requerida ]
Para la identificación de los serotipos, se suele utilizar un cultivo, pero es difícil. Requiere un medio especial, células McCoy o HeLa tratadas con cicloheximida, y los rendimientos siguen siendo sólo del 30-50%. A veces también se utiliza la DFA, o prueba de anticuerpos fluorescentes directos , PCR de las zonas probablemente infectadas y el pus. La prueba DFA para el serovar de tipo L de C. trachomatis es la prueba más sensible y específica, pero no está fácilmente disponible. [ cita requerida ]
Si las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en material infectado son positivas, se puede realizar un análisis posterior del patrón de endonucleasas de restricción del gen de la proteína A de membrana externa amplificado para determinar el genotipo. [ cita requerida ]
Se ha desarrollado una PCR rápida en tiempo real ( análisis TaqMan ) para diagnosticar el LGV. [13] Con este método es posible realizar un diagnóstico preciso en un día. Se ha observado que un tipo de prueba puede no ser lo suficientemente exhaustivo. [ cita requerida ]
El tratamiento incluye antibióticos y puede incluir el drenaje de los bubones o abscesos mediante aspiración con aguja o incisión . Es posible que sea necesario tomar otras medidas de apoyo: dilatación de la estenosis rectal, reparación de fístulas rectovaginales o colostomía en caso de obstrucción rectal. [ cita requerida ]
Los tratamientos antibióticos comunes incluyen tetraciclina ( doxiciclina ) [14] [15] (todas las tetraciclinas, incluida la doxiciclina, están contraindicadas durante el embarazo y en los niños debido a los efectos sobre el desarrollo óseo y la decoloración de los dientes ) y eritromicina . [ cita requerida ] La azitromicina también es un fármaco de elección en el LGV.
Al igual que con todas las ETS , las parejas sexuales de los pacientes con LGV deben ser examinadas y analizadas para detectar una infección uretral o cervical por clamidia . Después de un cultivo positivo para clamidia, la sospecha clínica debe confirmarse con pruebas para distinguir el serotipo. Se debe iniciar el tratamiento con antibióticos si tuvieron contacto sexual con el paciente durante los 30 días anteriores al inicio de los síntomas en el paciente. Los pacientes con una infección de transmisión sexual deben ser analizados para detectar otras ETS debido a las altas tasas de infecciones comórbidas. Los antibióticos no están exentos de riesgos y no se recomienda una cobertura profiláctica amplia de antibióticos. [ cita requerida ]
El pronóstico es muy variable. La remisión espontánea es frecuente. Se puede lograr una curación completa con tratamientos antibióticos adecuados para matar las bacterias causantes, como tetraciclina , doxiciclina o eritromicina . El pronóstico es más favorable con un tratamiento temprano. Las superinfecciones bacterianas pueden complicar la evolución. Puede producirse la muerte por obstrucción o perforación intestinal, y puede producirse conjuntivitis folicular debido a la autoinoculación de secreción infecciosa. [ cita requerida ]
Elefantiasis genital o estiomene , que es el dramático resultado final de la obstrucción linfática, que puede ocurrir debido a las propias estenosis o fístulas . Esto suele observarse en mujeres, puede ulcerarse y a menudo ocurre entre 1 y 20 años después de la infección primaria. Fístulas del pene, la uretra, la vagina, el útero o el recto, pero no se limitan a ellos. Además, a menudo se produce edema circundante. Estenosis rectales o de otro tipo y cicatrización. Puede producirse una propagación sistémica; los posibles resultados son artritis , neumonitis , hepatitis o perihepatitis. [ cita requerida ]