La intoxicación por organofosforados es una intoxicación debida a organofosforados (OP). [4] Los organofosforados se utilizan como insecticidas , medicamentos y agentes nerviosos . [4] Los síntomas incluyen aumento de la producción de saliva y lágrimas, diarrea , vómitos, pupilas pequeñas , sudoración, temblores musculares y confusión. [2] Si bien la aparición de los síntomas suele ocurrir en cuestión de minutos u horas, algunos síntomas pueden tardar semanas en aparecer. [5] [1] Los síntomas pueden durar días o semanas. [2]
La intoxicación por organofosforados se produce con mayor frecuencia como un intento de suicidio en las zonas agrícolas del mundo en desarrollo y, con menor frecuencia, por accidente. [2] La exposición puede producirse por beber, respirar los vapores o por exposición cutánea. [4] El mecanismo subyacente implica la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE), lo que conduce a la acumulación de acetilcolina (ACh) en el cuerpo. [2] El diagnóstico se basa normalmente en los síntomas y se puede confirmar midiendo la actividad de la butirilcolinesterasa en la sangre. [2] La intoxicación por carbamatos puede presentarse de forma similar. [2]
Los esfuerzos de prevención incluyen la prohibición de tipos muy tóxicos de organofosforados. [2] Entre quienes trabajan con pesticidas, también es útil el uso de ropa protectora y ducharse antes de irse a casa. [6] En quienes tienen intoxicación por organofosforados, los tratamientos primarios son atropina , oximas como pralidoxima y diazepam . [2] [4] También se recomiendan medidas generales como oxígeno y líquidos intravenosos . [2] Los intentos de descontaminar el estómago, con carbón activado u otros medios, no han demostrado ser útiles. [2] Si bien existe un riesgo teórico de que los trabajadores de la salud que atienden a una persona envenenada se envenenen ellos mismos, el grado de riesgo parece ser muy pequeño. [2]
Los organofosforados son una de las causas más comunes de intoxicación en todo el mundo. [2] Se producen casi 3 millones de intoxicaciones al año que resultan en doscientas mil muertes. [2] [3] Alrededor del 15% de las personas que se intoxican mueren como resultado. [2] Se han reportado intoxicaciones por organofosforados al menos desde 1962. [7]
Los síntomas de intoxicación por organofosforados incluyen debilidad muscular, fatiga, calambres musculares, fasciculación y parálisis. Otros síntomas incluyen hipertensión e hipoglucemia.
La sobreestimulación de los receptores nicotínicos de acetilcolina en el sistema nervioso central, debido a la acumulación de ACh, produce ansiedad, dolor de cabeza, convulsiones, ataxia, depresión de la respiración y la circulación, temblor, debilidad general y, potencialmente, coma. Cuando hay expresión de sobreestimulación muscarínica debido al exceso de acetilcolina en los receptores muscarínicos de acetilcolina, pueden aparecer síntomas de alteraciones visuales, opresión en el pecho, sibilancias debido a broncoconstricción, aumento de las secreciones bronquiales, aumento de la salivación, lagrimeo, sudoración, peristalsis y micción. [8] [9]
Los efectos del envenenamiento por organofosforados sobre los receptores muscarínicos se recuerdan utilizando el mnemónico SLUDGEM ( salivación , lagrimeo , micción , defecación , motilidad gastrointestinal , emesis , miosis ) [10] Un mnemónico adicional es MUDDLES: miosis, micción, diarrea, diaforesis, lagrimeo, excitación y salivación. [11] Estos mnemónicos no tienen en cuenta los efectos críticos sobre el SNC y nicotínicos de los organofosforados. [12]
La aparición y la gravedad de los síntomas, ya sean agudos o crónicos, dependen de la sustancia química específica, la vía de exposición (piel, pulmones o tracto gastrointestinal), la dosis y la capacidad del individuo para degradar el compuesto, que se verá afectada por el nivel de la enzima PON1.
Ciertos efectos reproductivos en la fertilidad, el crecimiento y el desarrollo de hombres y mujeres se han relacionado específicamente con la exposición a pesticidas OP. La mayoría de las investigaciones sobre los efectos reproductivos se han realizado en agricultores que trabajan con pesticidas e insecticidas en áreas rurales. En los hombres expuestos a pesticidas OP, se ha observado una mala calidad del semen y los espermatozoides, incluida una reducción del volumen seminal y del porcentaje de motilidad, así como una disminución del recuento de espermatozoides por eyaculación. En las mujeres, la exposición a pesticidas OP se ha relacionado con alteraciones del ciclo menstrual, embarazos más prolongados, abortos espontáneos, mortinatos y algunos efectos en el desarrollo de la descendencia. La exposición prenatal se ha relacionado con un deterioro del crecimiento y el desarrollo fetal. En este momento, se están investigando los efectos de la exposición a OP en bebés y niños para llegar a un hallazgo concluyente. [13] [14] La evidencia de la exposición a OP en madres embarazadas está relacionada con varios efectos sobre la salud del feto. Algunos de estos efectos incluyen retraso en el desarrollo mental, trastorno generalizado del desarrollo (TGD) [9] y anomalías morfológicas en la superficie cerebral. [15]
Los efectos neurotóxicos también se han vinculado al envenenamiento con pesticidas organofosforados, que causan cuatro efectos neurotóxicos en los seres humanos: síndrome colinérgico, síndrome intermedio, polineuropatía retardada inducida por organofosforados (OPIDP) y trastorno neuropsiquiátrico crónico inducido por organofosforados (COPIND). Estos síndromes son el resultado de la exposición aguda y crónica a pesticidas organofosforados.
El síndrome colinérgico se presenta en intoxicaciones agudas con pesticidas OP y está directamente relacionado con los niveles de actividad de la AChE. Los síntomas incluyen miosis, sudoración, lagrimeo, síntomas gastrointestinales, dificultades respiratorias, falta de aliento , frecuencia cardíaca lenta , cianosis , vómitos, diarrea, dificultad para dormir, así como otros síntomas. Junto con estos efectos centrales se pueden ver y finalmente convulsiones, coma, insuficiencia respiratoria. Si la persona sobrevive al primer día de intoxicación, pueden ocurrir cambios de personalidad, además de comportamiento agresivo, episodios psicóticos, alteraciones de la memoria y la atención, y otros efectos retardados. Cuando ocurre la muerte, es más comúnmente debido a insuficiencia respiratoria debido a parálisis de los músculos respiratorios y depresión del sistema nervioso central, que es responsable de la respiración. Para las personas afectadas por el síndrome colinérgico, se utiliza sulfato de atropina combinado con una oxima para combatir los efectos de la intoxicación aguda por OP. A veces también se administra diazepam si comienzan las convulsiones o fasciculaciones musculares . [16]
El síndrome intermedio (SMI) aparece en el intervalo entre el final de la crisis colinérgica y el inicio del OPIDP. Los síntomas asociados con el SMI se manifiestan entre 24 y 96 horas después de la exposición. La etiología exacta, la incidencia y los factores de riesgo asociados con el SMI no se comprenden bien, pero el SMI se reconoce como un trastorno de las uniones neuromusculares . El SMI se produce cuando una persona tiene una inhibición prolongada y grave de la AChE. Se ha relacionado con pesticidas OP específicos como el paratión, el metilparatión y el diclorvos. Los pacientes generalmente presentan una debilidad creciente en los músculos faciales, flexores del cuello y respiratorios.
La OPIDP se presenta en un pequeño porcentaje de casos, aproximadamente dos semanas después de la exposición, donde se produce una parálisis temporal. Esta pérdida de función y ataxia de los nervios periféricos y la médula espinal es el fenómeno de la OPIDP. Una vez que los síntomas comienzan con dolores punzantes en ambas piernas, los síntomas continúan empeorando durante 3 a 6 meses. En los casos más graves se ha observado cuadriplejia. El tratamiento solo afecta los nervios sensoriales, no las neuronas motoras, que pueden perder la función de forma permanente. El envejecimiento y la fosforilación de más del 70% de las neuronas motoras funcionales en los nervios periféricos es uno de los procesos involucrados en la OPIDP. [11] [16] Los tratamientos estándar para la intoxicación por OP son ineficaces para la OPIDP.
La EPOCIND se presenta sin síntomas colinérgicos y es independiente de la inhibición de la AChE. La EPOCIND aparece con retraso y es de larga duración. Los síntomas asociados con la EPOCIND incluyen déficit cognitivo, cambios de humor, disfunción autonómica, neuropatía periférica y síntomas extrapiramidales. No se han determinado los mecanismos subyacentes de la EPOCIND, pero se plantea la hipótesis de que la retirada de pesticidas organofosforados tras la exposición crónica o aguda podría ser un factor. [16]
La exposición a pesticidas organofosforados durante la gestación y el período posnatal temprano se ha relacionado con efectos en el desarrollo neurológico en animales, específicamente ratas. Los animales expuestos en el útero al clorpirifos mostraron una disminución del equilibrio, una menor capacidad para evitar acantilados, una disminución de la locomoción, retrasos en el desempeño en laberintos y un aumento de las anomalías en la marcha. Se cree que la gestación temprana es un período crítico para los efectos del desarrollo neurológico de los pesticidas. Los organofosforados afectan el sistema colinérgico de los fetos, por lo que la exposición al clorpirifos durante períodos críticos del desarrollo cerebral podría causar anomalías celulares, sinápticas y neuroconductuales en los animales. [17] En ratas expuestas al metilparatión, los estudios encontraron una actividad reducida de la AChE en todas las regiones cerebrales y alteraciones sutiles en comportamientos como la actividad locomotora y un deterioro en la salida de la jaula. Los organofosforados en su conjunto se han relacionado con disminuciones en la longitud de las extremidades, la circunferencia de la cabeza y tasas más lentas de aumento de peso posnatal en ratones. [9]
La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) encontró que la exposición a organofosforados puede aumentar el riesgo de cáncer. [18] El tetraclorvinfos y el paratión fueron clasificados como "posiblemente cancerígenos", al igual que el malatión y el diazinón . [18]
La exposición a pesticidas OP ocurre por inhalación, ingestión y contacto dérmico. [19] Debido a que los pesticidas OP se degradan rápidamente cuando se exponen al aire y la luz, se han considerado relativamente seguros para los consumidores. [20] Sin embargo, los residuos de OP pueden permanecer en frutas y verduras. [21] Se ha prohibido el uso de ciertos pesticidas OP en algunos cultivos; por ejemplo, el metil paratión está prohibido en algunos cultivos y permitido en otros. [22] También puede ocurrir por envenenamiento deliberado con agentes nerviosos como el sarín y el tabún .
La Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos mantiene una lista extensa de productos organofosforados que se venden comercialmente para cualquier persona preocupada por una posible exposición. Se puede encontrar aquí (en las barras laterales azules del documento). [23]
La exposición a cualquiera de los organofosforados mencionados anteriormente puede ocurrir por inhalación, absorción cutánea e ingestión, más comúnmente de alimentos que han sido tratados con un herbicida o insecticida OP. La exposición a estos productos químicos puede ocurrir en edificios públicos, escuelas, áreas residenciales y en áreas agrícolas. El clorpirifos y el malatión se han relacionado con efectos reproductivos, neurotoxicidad , daño renal/hepático y defectos de nacimiento. El diclorvos también se ha relacionado con efectos reproductivos, neurotoxicidad y daño renal/hepático. También se reconoce que es un posible carcinógeno. [24]
Los efectos sobre la salud asociados con la intoxicación por organofosforados son el resultado del exceso de acetilcolina (ACh) presente en diferentes sinapsis nerviosas y uniones neuromusculares en todo el cuerpo. En concreto, la acetilcolinesterasa (AChE), la enzima que descompone de forma normal y constante la acetilcolina, es inhibida por la sustancia organofosforada. La ACh se acumula en el sistema nervioso parasimpático , el sistema nervioso central y en las uniones neuromusculares nicotínicas . [25]
La inhibición de la AChE por organofosforados puede ser reversible o irreversible , dependiendo de si se produce un enlace covalente (también llamado "envejecimiento" en este contexto). [25] Químicamente, los organofosforados causan envenenamiento al fosforilar el residuo de hidroxilo de serina en la AChE, [ cita requerida ] que inactiva la AChE. Esto causa alteraciones en las sinapsis colinérgicas y solo se puede reactivar muy lentamente, si es que se puede reactivar. La paraoxonasa 1 ( PON1 ) es una enzima clave involucrada en la toxicidad de los organofosforados y se ha descubierto que es crítica para determinar la sensibilidad de un organismo a la exposición a los organofosforados. [26]
PON1 puede inactivar algunos OP a través de hidrólisis . PON1 hidroliza los metabolitos activos en varios insecticidas OP como clorpirifos oxón y diazoxón, así como agentes nerviosos como somán , sarín y VX . PON1 hidroliza los metabolitos, no los compuestos originales de los insecticidas. [27] El polimorfismo del gen PON1 puede conducir a una variedad de diferentes niveles de enzimas y eficiencia catalítica de esta esterasa , lo que a su vez sugiere que diferentes individuos pueden ser más o menos susceptibles al efecto tóxico de la exposición a OP. Los niveles más altos de actividad hidrolítica plasmática de PON1 proporcionan un mayor grado de protección contra los pesticidas OP. Las ratas inyectadas con PON1 purificada del suero de conejo fueron más resistentes a la actividad colinérgica aguda que las ratas de control. Se ha descubierto que los knockouts de PON1 en ratones son más sensibles a la toxicidad de los pesticidas, como el clorpirifos . Los experimentos con animales indican que, si bien la PON1 desempeña un papel importante en la regulación de la toxicidad de los OP, su grado de protección depende del compuesto (es decir, el oxón de clorpirifos o el diazoxón). La eficiencia catalítica con la que la PON1 puede degradar los OP tóxicos determina el grado de protección que la PON1 puede proporcionar al organismo. Cuanto mayor sea la concentración de PON1, mejor será la protección proporcionada. La actividad de la PON1 es mucho menor en los neonatos , por lo que estos son más sensibles a la exposición a los OP. [27] En 2006, se observó un grado de variación de hasta 13 veces en los niveles de PON1 en adultos; los hallazgos relacionados mostraron que la sensibilidad biológica al diazoxón mostró una variación similar o incluso mayor. [28]
Existen varias mediciones para evaluar la exposición y los efectos biológicos tempranos de la intoxicación por organofosforados. Las mediciones de metabolitos de OP tanto en la sangre como en la orina se pueden utilizar para determinar si una persona ha estado expuesta a organofosforados. Específicamente en la sangre, metabolitos de colinesterasas, como la actividad de butirilcolinesterasa (BuChE) en plasma, esterasa diana de neuropatía (NTE) en linfocitos y de actividad de acetilcolinesterasa (AChE) en glóbulos rojos. [27] Debido a que tanto la AChE como la BuChE son los principales objetivos de los organofosforados, su medición se utiliza ampliamente como una indicación de una exposición a un OP. La principal restricción en este tipo de diagnóstico es que, dependiendo del OP, el grado en que se inhibe la AChE o la BuChE difiere; por lo tanto, la medición de metabolitos en sangre y orina no especifica qué agente OP es responsable de la intoxicación. [27] [29] Sin embargo, para una detección inicial rápida, la determinación de la actividad de AChE y BuChE en la sangre son los procedimientos más utilizados para confirmar un diagnóstico de intoxicación por OP. [29] El dispositivo de prueba portátil más utilizado es la prueba de campo de ChE Test-mate, [30] [31] : 13 que se puede utilizar para determinar los niveles de glóbulos rojos (RBC), AChE y colinesterasa plasmática (pseudo) (PChE) en la sangre en aproximadamente cuatro minutos. Se ha demostrado que esta prueba es tan eficaz como una prueba de laboratorio regular y, debido a esto, la prueba de campo de ChE portátil es utilizada con frecuencia por personas que trabajan con pesticidas a diario. [32]
Los antídotos actuales para la intoxicación por OP consisten en un pretratamiento con carbamatos para proteger la AChE de la inhibición por compuestos OP y tratamientos post-exposición con fármacos anticolinérgicos. Los fármacos anticolinérgicos actúan para contrarrestar los efectos del exceso de acetilcolina y reactivar la AChE. La atropina se puede utilizar como antídoto junto con pralidoxima u otras oximas de piridinio (como trimedoxima u obidoxima ), [33] [34] aunque se ha descubierto que el uso de "-oximas " no tiene ningún beneficio, o es posiblemente perjudicial, en al menos dos metaanálisis . [35] [36] La atropina es un antagonista muscarínico y, por lo tanto, bloquea la acción de la acetilcolina periféricamente. [37] Estos antídotos son eficaces para prevenir la letalidad de la intoxicación por OP, pero el tratamiento actual carece de la capacidad de prevenir la incapacitación post-exposición, los déficits de rendimiento o el daño cerebral permanente. [38] Si bien la eficacia de la atropina está bien establecida, la experiencia clínica con pralidoxima ha generado dudas generalizadas sobre su eficacia en el tratamiento de la intoxicación por organofosforados. [39]
Se están desarrollando biodepuradores enzimáticos como pretratamiento para secuestrar los OP altamente tóxicos antes de que puedan alcanzar sus objetivos fisiológicos y evitar que se produzcan los efectos tóxicos. Se han logrado avances significativos con las colinesterasas (ChEs), específicamente la BChE sérica humana (HuBChE). La HuBChe puede ofrecer una amplia gama de protección contra los agentes nerviosos, incluidos el somán, el sarín, el tabún y el VX. La HuBChE también posee un tiempo de retención muy largo en el sistema circulatorio humano y, debido a que proviene de una fuente humana, no producirá ninguna respuesta inmunológica antagónica. Actualmente se está evaluando la inclusión de la HuBChE en el régimen de protección contra el envenenamiento por agentes nerviosos OP. [38] Actualmente existe la posibilidad de utilizar la PON1 para tratar la exposición al sarín, pero primero se necesitarían generar variantes recombinantes de la PON1 para aumentar su eficiencia catalítica.
Otro tratamiento potencial que se está investigando son los agentes antiarrítmicos de clase III. La hipercalemia del tejido es uno de los síntomas asociados con la intoxicación por OP. Si bien no se comprenden bien los procesos celulares que conducen a la toxicidad cardíaca, se cree que los canales de corriente de potasio están involucrados. Los agentes antiarrítmicos de clase III bloquean las corrientes de membrana de potasio en las células cardíacas, lo que los convierte en candidatos para convertirse en un tratamiento terapéutico de la intoxicación por OP. [40]
No hay evidencia suficiente para apoyar el uso de la alcalinización del plasma para tratar a una persona con intoxicación por organofosforados. [41]
Los pesticidas organofosforados son una de las principales causas de intoxicación en todo el mundo, con una incidencia anual de intoxicaciones entre los trabajadores agrícolas que varía entre el 3 y el 10% por país. [42]
Un ejemplo sorprendente de OPIDN ocurrió durante la era de la Prohibición de la década de 1930 , cuando miles de hombres en el sur y el medio oeste de Estados Unidos desarrollaron debilidad y dolor en los brazos y las piernas después de beber un sustituto "medicinal" del alcohol. La bebida, llamada "Ginger Jake", contenía un extracto de jengibre jamaiquino adulterado que contenía fosfato de tri-orto-cresilo (TOCP), que resultó en un daño neurológico parcialmente reversible. El daño resultó en la cojera "Jake Leg" o "Jake Walk", términos que se usaban con frecuencia en la música blues de la época. Europa y Marruecos experimentaron brotes de envenenamiento por TOCP a partir de abortivos y aceite de cocina contaminados , respectivamente. [43] [44]
Las investigaciones han vinculado las anomalías neurológicas encontradas en los veteranos de la Guerra del Golfo Pérsico que tienen enfermedades crónicas con múltiples síntomas a la exposición a combinaciones de agentes químicos nerviosos organofosforados en tiempos de guerra. Antes, se creía que los veteranos tenían un trastorno de base psicológica o depresión , muy probablemente trastorno de estrés postraumático (TEPT). A muchos veteranos se les dieron pastillas de bromuro de piridostigmina (PB) para protegerse contra agentes de gas nervioso como el sarín y el somán . Durante la guerra, los veteranos estuvieron expuestos a combinaciones de pesticidas organofosforados y agentes nerviosos, que produjeron síntomas asociados con el síndrome de polineuropatía retardada inducida por organofosforados (OPIDP) crónica. Los síntomas similares encontrados en los veteranos fueron los mismos síntomas reportados para individuos en entornos laborales que fueron envenenados agudamente por organofosforados, como el clorpirifos . Los estudios encontraron que los veteranos experimentaron déficits en las habilidades intelectuales y académicas, habilidades motoras simples, deterioro de la memoria y deterioro de la función emocional. Estos síntomas indican daño cerebral, no un trastorno de base psicológica. [45] [46] [47]
En virtud de una enmienda de 1988 a la Ley Federal de Insecticidas, Fungicidas y Rodenticidas (FIFRA), la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA) regula los pesticidas organofosforados [48] . Inicialmente, se centró en registrar pesticidas para su uso en cultivos alimentarios. Ningún pesticida puede venderse en los Estados Unidos antes de que la EPA haya revisado la solicitud de registro del fabricante y haya determinado que el uso del producto no presentará un riesgo irrazonable para el público o el medio ambiente. [49] En 1996, con la aprobación de la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos , el Congreso exigió a la EPA que reevaluara todas las tolerancias de pesticidas existentes con especial consideración para los niños. [50] Esto dio lugar a un proceso de revisión de 10 años de los efectos sobre la salud y el medio ambiente de todos los pesticidas, empezando por los organofosforados. Como parte de ese proceso, en 1999 la EPA anunció la prohibición del uso del pesticida organofosforado metil paratión y restricciones significativas en el uso de otro OP, el azinfos metil , en lo que llamaron "comida para niños". [51] El proceso de revisión concluyó en 2006 y eliminó o modificó miles de otros usos de pesticidas. [52] Se han tomado otras medidas legislativas para proteger a los niños de los riesgos de los organofosforados.
Muchos grupos no gubernamentales y de investigación, así como la Oficina del Inspector General de la EPA, han expresado su preocupación por el hecho de que la revisión no tuvo en cuenta los posibles efectos neurotóxicos en los fetos y niños en desarrollo, un área de investigación en desarrollo. Informe de la OIG. Un grupo de científicos destacados de la EPA envió una carta al administrador jefe, Stephen Johnson , denunciando la falta de datos sobre neurotoxicidad del desarrollo en el proceso de revisión. Carta de la EPA Artículo de EHP Nuevos estudios han demostrado toxicidad para los organismos en desarrollo durante ciertos "períodos críticos" en dosis mucho más bajas que las que anteriormente se sospechaba que causaban daño. [53]
Incluso las restricciones que se aprobaron con éxito han sido controvertidas. Por ejemplo, en 1999 la EPA restringió el uso de clorpirifos en los hogares (bajo el nombre comercial Dursban). Sin embargo, la EPA no limitó su uso en la agricultura. El clorpirifos sigue siendo uno de los pesticidas más utilizados. [54] Esto puede cambiar pronto. El 8 de febrero de 2013, la EPA solicitó comentarios sobre una evaluación preliminar de los riesgos potenciales para los niños y otras personas que se encuentran en el entorno debido a la volatilización del clorpirifos de los cultivos tratados [55].
Algunas poblaciones son más vulnerables al envenenamiento por pesticidas. En los Estados Unidos, los trabajadores agrícolas pueden estar expuestos a través de la pulverización directa, la deriva, los derrames, el contacto directo con los cultivos tratados o el suelo, o el equipo de protección defectuoso o faltante. [56] Los trabajadores migrantes pueden correr un riesgo especialmente alto de exposición crónica, ya que a lo largo de una temporada de cultivo, pueden trabajar en varias granjas, lo que aumenta su exposición a los pesticidas. [56] Los trabajadores agrícolas en puestos más permanentes pueden recibir más capacitación en seguridad y/o un "refuerzo más constante de las conductas de seguridad que los trabajadores agrícolas de temporada o los jornaleros". [6] Para los trabajadores agrícolas migrantes , las barreras del idioma y/o el nivel de educación podrían ser un obstáculo para comprender las señales de advertencia, las etiquetas y las advertencias de seguridad ubicadas en los pesticidas, o para comprender cualquier capacitación en seguridad que se les brinde. [6]
Otros factores que pueden llevar a una mayor exposición de la población de trabajadores agrícolas migrantes incluyen: acceso limitado o nulo a equipos de seguridad, poco o ningún control sobre el uso de pesticidas, factores culturales y miedo a perder el trabajo si informan sobre posibles peligros. [57] [56] [6] Los estudios también han demostrado que existen algunas creencias clave de los trabajadores agrícolas que pueden exacerbar la exposición a pesticidas, incluida la creencia de que "los pesticidas deben sentirse, verse, saborearse u olerse para estar presentes; la piel bloquea la absorción y las aberturas del cuerpo la facilitan; la exposición ocurre solo cuando un pesticida está húmedo; ... y la exposición aguda, no crónica de bajo nivel, es el peligro principal ". [6]
Esto, sumado a la dificultad o incertidumbre de reconocer y/o diagnosticar la intoxicación crónica por pesticidas por parte de la comunidad médica, [58] hace que sea difícil para los trabajadores expuestos recibir un remedio eficaz. [56] Los trabajadores migrantes también pueden dudar en buscar atención médica debido a la falta de seguro médico, barreras lingüísticas, estatus migratorio, costo, factores culturales, falta de transporte, miedo a perder el trabajo y falta de conocimiento de los beneficios de compensación para trabajadores. [57]
En marzo de 2018, Sergei Skripal y su hija fueron envenenados en Salisbury , Inglaterra, con un veneno organofosforado conocido como agente Novichok . [59] Ambos cayeron inconscientes mientras estaban sentados en un banco del parque. Un socorrista que acudió al lugar también se contaminó y presentó síntomas de intoxicación por organofosforados. Los tres sobrevivieron después del tratamiento hospitalario. A pesar de negar continuamente la responsabilidad por el ataque, se sospecha que Rusia está detrás de los envenenamientos.
El 20 de agosto de 2020, el político ruso Alexei Navalny desarrolló síntomas de intoxicación aguda que pusieron en peligro su vida durante un vuelo. Posteriormente fue trasladado a Berlín , donde se le diagnosticó una intoxicación por un inhibidor de la colinesterasa , que fue confirmada mediante múltiples pruebas en laboratorios independientes. [60]
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