stringtranslate.com

Interacciones del microbio huésped en Caenorhabditis elegans

Micrografía electrónica de Caenorhabditis elegans

Caenorhabditis elegans : las interacciones con microbios se definen como cualquier interacción que abarca la asociación con microbios que viven temporal o permanentemente en o sobre el nematodo C. elegans. Los microbios pueden participar en una interacción comensal , mutualista o patógena con el huésped. Estas incluyen interacciones bacterianas, virales, eucariotas unicelulares y fúngicas. En la naturaleza, C. elegans alberga un conjunto diverso de microbios. [1] Por el contrario, las cepas de C. elegans que se cultivan en laboratorios con fines de investigación han perdido las comunidades microbianas naturales asociadas y comúnmente se mantienen en una sola cepa bacteriana, Escherichia coli OP50. Sin embargo, E. coli OP50 no permite realizar análisis genéticos inversos porque las bibliotecas de ARNi solo se han generado en la cepa HT115. Esto limita la capacidad de estudiar los efectos bacterianos sobre los fenotipos del huésped. [2] Las interacciones con los microbios huéspedes de C. elegans se estudian de cerca debido a sus ortólogos en humanos. [2] Por lo tanto, cuanto mejor comprendamos las interacciones con el huésped de C. elegans , mejor podremos comprender las interacciones con el huésped dentro del cuerpo humano.

Ecología natural

Desequilibrio entre nuestro conocimiento de la biología de C. elegans obtenido mediante descubrimientos de laboratorio versus la ecología natural de C. elegans

C. elegans es un organismo modelo bien establecido en diferentes campos de investigación, aunque su ecología no se conoce bien. Tienen un ciclo de desarrollo corto que dura solo tres días y una vida útil total de aproximadamente dos semanas. [2] C. elegans anteriormente se consideraba un nematodo que vivía en el suelo, [3] [4] [5] pero en los últimos 10 años se demostró que los hábitats naturales de C. elegans son ricos en microbios, como los montones de abono, material vegetal podrido y frutos podridos. [3] [6] [7] [8] [9] La mayoría de los estudios sobre C. elegans se basan en la cepa N2, que se ha adaptado a las condiciones de laboratorio. [10] [11] [12] Sólo en los últimos años se ha estudiado con más detalle la ecología natural de C. elegans [13] y un foco de investigación actual es su interacción con los microbios. [14] Como C. elegans se alimenta de bacterias ( microbivoría ), el intestino de los gusanos aislados de la naturaleza suele estar lleno de una gran cantidad de bacterias. [9] [15] [16] A diferencia de la muy alta diversidad de bacterias en el hábitat natural de C. elegans , las cepas de laboratorio solo se alimentan con una cepa bacteriana, el derivado de Escherichia coli OP50. [17] OP50 no se aisló conjuntamente con C. elegans de la naturaleza, sino que se utilizó debido a su gran conveniencia para el mantenimiento del laboratorio. [18] El blanqueo es un método común en el laboratorio para limpiar C. elegans de contaminaciones y sincronizar una población de gusanos. [19] Durante el blanqueo, los gusanos se tratan con NaOH 5N y lejía doméstica , lo que provoca la muerte de todos los gusanos y la supervivencia solo de los huevos de nematodos. [19] Las larvas que nacen de estos huevos carecen de microbios, ya que ninguno de los microbios actualmente conocidos asociados a C. elegans puede transferirse verticalmente . Dado que la mayoría de las cepas de laboratorio se mantienen en estas condiciones gnotobióticas , no se sabe nada sobre la composición de la microbiota de C. elegans . [20] La ecología de C. elegans sólo puede entenderse completamente a la luz de las múltiples interacciones con los microorganismos que encuentra en la naturaleza. El efecto de los microbios sobre C. elegans.puede variar de beneficioso a letal.

Microbios beneficiosos

En su hábitat natural, C. elegans se enfrenta constantemente a una variedad de bacterias que podrían tener efectos tanto negativos como positivos en su aptitud. Hasta la fecha, la mayoría de las investigaciones sobre las interacciones entre C. elegans y microbios se centraron en las interacciones con patógenos. Sólo recientemente, algunos estudios abordaron el papel de las bacterias comensales y mutualistas en la aptitud de C. elegans . En estos estudios, C. elegans estuvo expuesta a varias bacterias del suelo, ya sea aisladas en un contexto diferente o de cepas de laboratorio de C. elegans transferidas al suelo. [21] [22] Estas bacterias pueden afectar a C. elegans directamente a través de metabolitos específicos o pueden provocar un cambio en las condiciones ambientales y así inducir una respuesta fisiológica en el huésped. [21] Las bacterias beneficiosas pueden tener un efecto positivo en la esperanza de vida, generar ciertas resistencias a patógenos o influir en el desarrollo de C. elegans .

Extensión de vida útil

Pseudomonas

La vida útil de C. elegans se prolonga cuando se cultiva en placas con Pseudomonas sp. o Bacillus megaterium en comparación con individuos que viven en E.coli . [21] La extensión de la vida útil mediada por B. megaterium es mayor que la causada por Pseudomonas sp. . Según lo determinado por el análisis de microarrays (un método que permite la identificación de genes de C. elegans que se expresan diferencialmente en respuesta a diferentes bacterias), 14 genes de defensa inmune estaban regulados positivamente cuando C. elegans se cultivó en B. megaterium , mientras que solo dos fueron regulados positivamente cuando se alimentaron con Pseudomonas sp. Además de los genes de defensa inmunitaria, otros genes regulados positivamente participan en la síntesis de colágeno y otros componentes de la cutícula , lo que indica que la cutícula podría desempeñar un papel importante en la interacción con los microbios. Aunque se sabe que algunos de los genes son importantes para la extensión de la vida útil de C. elegans , los mecanismos subyacentes precisos aún no están claros. [21]

Protección contra microbios

Ahora se ha reconocido que las comunidades microbianas que residen dentro del cuerpo huésped son importantes para respuestas inmunes efectivas. [22] Sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes a esta protección son en gran medida desconocidos. Las bacterias pueden ayudar al huésped a luchar contra los patógenos, ya sea estimulando directamente la respuesta inmune o compitiendo con las bacterias patógenas por los recursos disponibles. [23] [24] En C. elegans , algunas bacterias asociadas parecen generar protección contra patógenos. Por ejemplo, cuando C. elegans se cultiva en Bacillus megaterium o Pseudomonas mendocina , los gusanos son más resistentes a la infección con la bacteria patógena Pseudomonas aeruginosa [21], que es una bacteria común en el entorno natural de C. elegans y, por lo tanto, un patógeno natural potencial. . [25] Esta protección se caracteriza por una supervivencia prolongada en P. aeruginosa en combinación con una colonización retardada de C. elegans por el patógeno. Debido a su tamaño comparativamente grande, B. megaterium no es una fuente de alimento óptima para C. elegans , [26] lo que resulta en un retraso en el desarrollo y una tasa de reproducción reducida. La capacidad de B. megaterium para mejorar la resistencia contra la infección por P. aeruginosa parece estar relacionada con la disminución de la tasa reproductiva. Sin embargo, la protección contra la infección por P. aeruginosa proporcionada por P. mendocina es independiente de la reproducción y depende de la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno p38 . P. mendocina es capaz de activar la vía p38 MAPK y así estimular la respuesta inmune de C. elegans contra el patógeno. [22] Una forma común que tiene un organismo de protegerse contra los microbios es aumentar la fecundación para aumentar los individuos supervivientes ante un ataque. Esta defensa contra los parásitos está genéticamente ligada a vías de respuesta al estrés y depende del sistema inmunológico innato. [27]

Efectos sobre el desarrollo

Caenorhabditis elegans desarrollo embrionario tardío

En condiciones naturales, podría resultar ventajoso que C. elegans se desarrollara lo más rápido posible para poder reproducirse rápidamente. La bacteria Comamonas DA1877 acelera el desarrollo de C. elegans . [28] Ni TOR (objetivo de la rapamicina) ni la señalización de la insulina parecen mediar este efecto en el desarrollo acelerado. Por tanto, es posible que los metabolitos secretados de Comamonas , que podrían ser detectados por C. elegans , conduzcan a un desarrollo más rápido. Los gusanos que fueron alimentados con Comamonas DA1877 también mostraron un número reducido de crías y una esperanza de vida reducida. [28] [29] Otro microbio que acelera el crecimiento de C. elegans es L . esférico. Esta bacteria aumentó significativamente la tasa de crecimiento de C. elegans en comparación con su dieta normal de E. coli OP50. [30] C. elegans se cultiva y observa principalmente en un laboratorio controlado con una dieta controlada, por lo tanto, puede mostrar tasas de crecimiento diferenciales con los microbios naturales.

Microbios patógenos

En su entorno natural, C. elegans se enfrenta a una variedad de patógenos potenciales diferentes. C. elegans se ha utilizado intensivamente como organismo modelo para estudiar las interacciones huésped-patógeno y el sistema inmunológico. [5] [31] Estos estudios revelaron que C. elegans tiene defensas inmunes innatas que funcionan bien . La primera línea de defensa es la cutícula extremadamente dura que proporciona una barrera externa contra la invasión de patógenos. [32] Además, varias vías de señalización conservadas contribuyen a la defensa, incluida la vía del receptor similar a la insulina DAF-2 / DAF-16 y varias vías de MAP quinasa , que activan respuestas inmunitarias fisiológicas. [33] Finalmente, el comportamiento de evitación de patógenos representa otra línea de defensa inmune de C. elegans . [34] Todos estos mecanismos de defensa no funcionan de forma independiente, sino en conjunto para garantizar una respuesta de defensa óptima contra los patógenos. [31] Se descubrió que muchos microorganismos eran patógenos para C. elegans en condiciones de laboratorio. Para identificar posibles patógenos de C. elegans , los gusanos en la etapa larvaria L4 se transfieren a un medio que contiene el organismo de interés, que en la mayoría de los casos es una bacteria. La patogenicidad del organismo se puede inferir midiendo la vida útil de los gusanos. Hay varios patógenos humanos conocidos que tienen un efecto negativo sobre la supervivencia de C. elegans . Las bacterias patógenas también pueden formar biopelículas, cuya matriz de exopolímero pegajoso podría impedir la motilidad de C. elegans [35] y ocultar los quimioatrayentes con detección de quórum bacteriano de la detección de depredadores. [36] Las biopelículas pueden secretar sideróforos de hierro que pueden ser detectados por C.elegans [37] . Sin embargo, actualmente sólo se conocen muy pocos patógenos naturales de C. elegans . [5]

Microbios eucariotas

Uno de los patógenos naturales de C. elegans mejor estudiados es el microsporidio Nematocida parisii , que se aisló directamente de C. elegans capturado en la naturaleza . N. parisii es un parásito intracelular que se transmite exclusivamente de forma horizontal de un animal a otro. Es probable que las esporas de microsporidios salgan de las células alterando una estructura citoesquelética conservada en el intestino llamada red terminal. Parece que ninguna de las vías inmunes conocidas de C. elegans participa en la mediación de la resistencia contra N. parisii . Se encontraron microsporidios en varios nematodos aislados de diferentes lugares, lo que indica que los microsporidios son parásitos naturales comunes de C. elegans . El sistema N. parisii - C. elegans representa una herramienta muy útil para estudiar los mecanismos de infección de parásitos intracelulares. [5] Además, recientemente se encontró una nueva especie de microsporidios en un C. elegans capturado en la naturaleza que la secuenciación del genoma ubica en el mismo género Nematocida que los microsporidios anteriores observados en estos nematodos. Esta nueva especie recibió el nombre de Nematocida displodere, en honor a un fenotipo observado en gusanos infectados tardíamente que explotan en la vulva para liberar esporas infecciosas. Se demostró que N. displodere infecta una amplia gama de tejidos y tipos de células en C. elegans , incluida la epidermis, los músculos, las neuronas, el intestino, las células de la costura y los celomocitos. Curiosamente, la mayoría de las infecciones intestinales no logran crecer hasta etapas posteriores del parásito, mientras que la infección muscular y epidérmica prospera. [38] Esto contrasta marcadamente con N. parisii , que infecta y completa su ciclo de vida completo en el intestino de C. elegans . Estas especies de Nematocida relacionadas se están utilizando para estudiar los mecanismos del huésped y del patógeno responsables de permitir o bloquear el crecimiento de parásitos eucariotas en diferentes nichos de tejido. Otro patógeno eucariota es el hongo Drechmeria coniospora , que no ha sido coaislado directamente con C. elegans de la naturaleza, pero todavía se considera un patógeno natural de C. elegans . D. coniospora se adhiere a la cutícula del gusano en la vulva, la boca y el ano y sus hifas penetran la cutícula. De esta manera, D. coniospora infecta al gusano desde el exterior, mientras que la mayoría de las bacterias patógenas infectan al gusano desde la luz intestinal. [39] [40]

Patógenos virales

En 2011, se aisló el primer virus asociado naturalmente a partir de C. elegans encontrado fuera de un laboratorio. El virus de Orsay es un virus de ARN que está estrechamente relacionado con los nodavirus . El virus no está integrado de forma estable en el genoma del huésped. Se transmite horizontalmente en condiciones de laboratorio. Una vía antiviral de ARNi es esencial para la resistencia de C. elegans contra la infección por el virus de Orsay. [41] Hasta la fecha no ha habido ningún virus, otros patógenos intracelulares o parásitos multicelulares que hayan podido afectar al nematodo. Debido a esto no podemos utilizar C. elegans como sistema experimental para estas interacciones. En 2005, dos informes demostraron que el virus de la estomatitis vesicular (VSV), un arbovirus con una variedad de huéspedes de muchos invertebrados y vertebrados, podría replicarse en células primarias derivadas de embriones de C. elegans. [42]

Patógenos bacterianos

Caenorhabditis elegans intestino infectado con Bacillus thuringiensis

Se aislaron de la naturaleza dos cepas bacterianas del género Leucobacter con las dos especies de Caenorhabditis, C. briggsae y C. n. spp 11 , y se denominaron Verde 1 y Verde 2. Estas dos cepas de Leucobacter mostraron efectos patógenos contrastantes en C. elegans . Los gusanos infectados con Verde 2 produjeron una región anal deformada (fenotipo "Dar"), mientras que las infecciones con Verde 1 dieron como resultado un crecimiento más lento debido al recubrimiento de la cutícula con la cepa bacteriana. En el cultivo líquido, los gusanos infectados con Verde 1 se pegaron con la cola y formaron las llamadas "estrellas de gusano". Los gusanos atrapados no pueden liberarse y finalmente mueren. Después de la muerte, C. elegans se utiliza como fuente de alimento para las bacterias. Sólo las larvas en la etapa L4 parecen ser capaces de escapar por autotomía . Dividen sus cuerpos por la mitad para que la mitad anterior pueda escapar. Los “medio gusanos” permanecen viables durante varios días. [43] La bacteria Gram-positiva Bacillus thuringiensis probablemente esté asociada con C. elegans en la naturaleza. B. thuringiensis es una bacteria del suelo que se utiliza a menudo en experimentos de infección con C. elegans . [44] [45] Produce toxinas formadoras de esporas, llamadas toxinas cristalinas (Cry), que están asociadas con las esporas. Estos son absorbidos conjuntamente por C. elegans por vía oral. Dentro del huésped, las toxinas se unen a la superficie de las células intestinales, donde se induce la formación de poros en las células intestinales, provocando su destrucción. El cambio resultante en el entorno del intestino conduce a la germinación de las esporas, que posteriormente proliferan en el cuerpo del gusano. [46] [47] [48] Un aspecto del sistema C. elegans – B. thuringiensis es la alta variabilidad en la patogenicidad entre diferentes cepas. [45] [48] Hay cepas altamente patógenas, pero también cepas que son menos patógenas o incluso no patógenas. [45] [48]

Ver también

Referencias

  1. ^ Samuel, Buck S.; Rowedder, Holli; Braendle, cristiano; Félix, Marie-Anne; Ruvkun, Gary (5 de julio de 2016). "Respuestas de Caenorhabditis elegans a bacterias de sus hábitats naturales". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 113 (27): E3941–3949. Código Bib : 2016PNAS..113E3941S. doi : 10.1073/pnas.1607183113 . ISSN  1091-6490. PMC  4941482 . PMID  27317746.
  2. ^ abc Zhang, Jingyan; Holdorf, Amy D; Walhout, Albertha JM (agosto de 2017). "C. elegans y su dieta bacteriana como modelo para la comprensión a nivel de sistemas de las interacciones huésped-microbiota". Opinión Actual en Biotecnología . 46 : 74–80. doi :10.1016/j.copbio.2017.01.008. PMC 5544573 . PMID  28189107. 
  3. ^ ab Haber, M; Schüngel, M; Putz, A; Müller, S; Hasert, B; Schulenburg, H (2004). "Historia evolutiva de Caenorhabditis elegans inferida de microsatélites: evidencia de diferenciación genética espacial y temporal y la aparición de exogamia". Mol Biol Evol . 22 (1): 160-173. doi : 10.1093/molbev/msh264 . PMID  15371529.
  4. ^ Nørhave, Nueva Jersey; Spurgeon, D; Svendsen, C; Cedergreen, N (2012). "¿Cómo afecta la temperatura de crecimiento a la toxicidad del cadmio medida en diferentes rasgos de la historia de vida del nematodo Caenorhabditis elegans del suelo?". Environ Toxicol Chem . 31 (4): 787–793. doi : 10.1002/etc.1746. PMID  22253140. S2CID  21375636.
  5. ^ abcd Troemel, ER; Félix, MA; Whiteman, NK; Barrière, A; Ausubel, FM (2008). "Los microsporidios son parásitos intracelulares naturales del nematodo Caenorhabditis elegans". PLOS Biol . 6 (12): 2736–2752. doi : 10.1371/journal.pbio.0060309 . PMC 2596862 . PMID  19071962. 
  6. ^ Barrière A, Félix MA (2007). "Dinámica temporal y desequilibrio de ligamiento en poblaciones naturales de Caenorhabditis elegans". Genética . 176 (2): 999–1011. doi :10.1534/genética.106.067223. PMC 1894625 . PMID  17409084. 
  7. ^ Kiontke KC, Félix MA, Ailion M, Rockman MV, Braendle C, Pénigault JB, Fitch DH (2011). "Una filogenia y códigos de barras moleculares para Caenorhabditis, con numerosas especies nuevas a partir de frutos podridos". BMC Evol Biol . 11 : 339. doi : 10.1186/1471-2148-11-339 . PMC 3277298 . PMID  22103856. 
  8. ^ Blaxter M, Denver RD (2012). "El gusano en el mundo y el mundo en el gusano". BMC Biol . 10 : 57. doi : 10.1186/1741-7007-10-57 . PMC 3382423 . PMID  22731915. 
  9. ^ ab Félix MA, Duveau F (2012). "Dinámica poblacional y reparto de hábitat de poblaciones naturales de Caenorhabditis elegans y C. briggsae". BMC Biol . 10 : 59. doi : 10.1186/1741-7007-10-59 . PMC 3414772 . PMID  22731941. 
  10. ^ McGrath PT, Xu Y, Ailion M, Garrison JL, Butcher RA, Bargmann CI (2011). "La evolución paralela de especies domesticadas de Caenorhabditis se dirige a genes receptores de feromonas". Naturaleza . 477 (7364): 321–325. Código Bib :2011Natur.477..321M. doi : 10.1038/naturaleza10378. PMC 3257054 . PMID  21849976. 
  11. ^ Weber KP, De S, Kozarewa I, Turner DJ, Babu MM, de Bono M (2010). "La secuenciación del genoma completo destaca los cambios genéticos asociados con la domesticación en laboratorio de C. elegans". MÁS UNO . 5 (11): e13922. Código Bib : 2010PLoSO...513922W. doi : 10.1371/journal.pone.0013922 . PMC 2978686 . PMID  21085631. 
  12. ^ Barrière, A.; Félix, M.-A. (2005). "Variación natural y genética de poblaciones de Caenorhabditis elegans (26 de diciembre de 2005), WormBook, ed. The C. elegans Research Community". Libro de gusanos : 1–19. doi : 10.1895/wormbook.1.43.1. PMC 4781346 . PMID  18050391. 
  13. ^ Félix, M.-A.; Barrière, A. (2010). "La historia natural de Caenorhabditis elegans". Biología actual . 20 (22): R965–9. doi : 10.1016/j.cub.2010.09.050 . PMID  21093785. S2CID  12869939.
  14. ^ Fuhrmann, Jeffry J.; Zuberer, David A. (1998). Principios y aplicaciones de la microbiología del suelo . Prentice Hall. ISBN 978-0-13-459991-5.[ página necesaria ]
  15. ^ Garigan D, Hsu AL, Fraser AG, Kamath RS, Ahringer J, Kenyon C (2002). "Análisis genético del envejecimiento de los tejidos en Caenorhabditis elegans: el papel del factor de choque térmico y la proliferación bacteriana". Genética . 161 (3): 1101-1112. doi :10.1093/genética/161.3.1101. PMC 1462187 . PMID  12136014. 
  16. ^ McGee MD, Weber D, Day N, Vitelli C, Crippen D, Herndon LA, Hall DH, Melov S (2011). "Pérdida de núcleos intestinales e integridad intestinal en C. elegans envejecido". Envejecimiento celular . 10 (4): 699–710. doi :10.1111/j.1474-9726.2011.00713.x. PMC 3135675 . PMID  21501374. 
  17. ^ Brenner, S. (1974). "La genética de Caenorhabditis elegans". Genética . 77 (1): 71–94. doi :10.1093/genética/77.1.71. PMC 1213120 . PMID  4366476. 
  18. ^ Frézal, Lise; Félix, Marie-Anne (30 de marzo de 2015). "C. elegans fuera de la placa de Petri". eVida . 4 : e05849. doi : 10.7554/eLife.05849 . PMC 4373675 . PMID  25822066. 
  19. ^ ab Stiernagle, T. (11 de febrero de 2006). La comunidad de investigación de C. elegans (ed.). "Mantenimiento de C. elegans". Libro de gusanos : 1–11. doi : 10.1895/wormbook.1.101.1. PMC 4781397 . PMID  18050451. 
  20. ^ Clark, LC, Hodgkin, J. (2014). "Comensales, probióticos y patógenos en el modelo de C aenorhabditis elegans". Microbiol celular . 16 (1): 27–38. doi : 10.1111/cmi.12234 . PMID  24168639. S2CID  3520862.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  21. ^ abcd Coolon, JD, Jones, KL, Todd, TC, Carr, BC y Herman, MA (2009). "La respuesta genómica de Caenorhabditis elegans a las bacterias del suelo predice efectos genéticos específicos del medio ambiente en los rasgos de la historia de vida". PLOS Genética . 5 (6): e1000503. doi : 10.1371/journal.pgen.1000503 . PMC 2684633 . PMID  19503598. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  22. ^ abc Montalvo-Katz, Sirena; Huang, Hao; Appel, Michael David; Berg, Maureen; Shapira, Michael (2012). "La asociación con bacterias del suelo mejora la resistencia a las infecciones dependientes de p38 en Caenorhabditis elegans". Infección e inmunidad . 81 (2): 514–520. doi :10.1128/IAI.00653-12. PMC 3553824 . PMID  23230286. 
  23. ^ Sekirov, Inna; Russell, Shannon L.; Antunes, L. Caetano M.; Finlay, B. Brett (julio de 2010). "Microbiota intestinal en la salud y la enfermedad". Revisiones fisiológicas . 90 (3): 859–904. doi :10.1152/physrev.00045.2009. PMID  20664075. S2CID  9281721.
  24. ^ Stecher B, Hardt WD (2011). "Mecanismos que controlan la colonización del intestino por patógenos". actual. Opinión. Microbiol . 14 (1): 82–91. doi :10.1016/j.mib.2010.10.003. PMID  21036098.
  25. ^ Tan MW, Mahajan-Miklos S, Ausubel FM (1999). "Matanza de Caenorhabditis elegans por Pseudomonas aeruginosa utilizada para modelar la patogénesis bacteriana de mamíferos". Proc. Nacional. Acad. Ciencia. EE.UU . 96 (2): 715–720. Código Bib : 1999PNAS...96..715T. doi : 10.1073/pnas.96.2.715 . PMC 15202 . PMID  9892699. 
  26. ^ Avery L, Shtonda BB (2003). "Transporte de alimentos en la faringe de C. elegans". J. Exp. Biol . 206 (14): 2441–2457. doi :10.1242/jeb.00433. PMC 3951750 . PMID  12796460. 
  27. ^ Pike, Victoria L.; Ford, Suzanne A.; Rey, Kayla C.; Rafaluk‐Mohr, Charlotte (octubre de 2019). "La compensación de la fecundidad depende de la respuesta al estrés generalizado en un nematodo huésped". Ecología y Evolución . 9 (20): 11957–11961. doi :10.1002/ece3.5704. PMC 6822023 . PMID  31695900. 
  28. ^ ab MacNeil, LT, Watson, E., Arda, HE, Zhu, LJ y Walhout, AJM (2013). "Aceleración del desarrollo inducida por la dieta independiente de TOR e insulina en C. elegans". Celúla . 153 (1): 240–252. doi :10.1016/j.cell.2013.02.049. PMC 3821073 . PMID  23540701. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  29. ^ Altun, ZF; Hall, DH "Introducción. En WormAtlas". {{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )
  30. ^ Ve, Junhyeok (2014). "Longevidad extendida y desarrollo robusto en las primeras etapas de Caenorhabditis elegans por un microbio del suelo, Lysinibacillus sphaericus". Informes de Microbiología Ambiental . 6 (6): 730–737. doi :10.1111/1758-2229.12196. PMID  25756126.
  31. ^ ab Schulenburg, H., Kurz, CL, Ewbank, JJ (2004). "Evolución del sistema inmunológico innato: la perspectiva del gusano". Revisiones inmunológicas . 198 : 36–58. doi :10.1111/j.0105-2896.2004.0125.x. PMID  15199953. S2CID  21541043.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  32. ^ Hodgkin J, Perdiz FA (2008). "Caenorhabditis elegans se encuentra con los microsporidios: los asesinos de nematodos de París. PLoS Biol". Más biología . 6 (12): 2634–7. doi : 10.1371/journal.pbio.1000005 . PMC 2605933 . PMID  19108611. 
  33. ^ Ewbank, Jonathan (2006). "Señalización en la respuesta inmune". Libro de gusanos : 1–12. doi : 10.1895/wormbook.1.83.1. PMC 4781569 . PMID  18050470. 
  34. ^ Schulenburg, H., Ewbank, JJ (2007). "La genética para evitar patógenos en Caenorhabditis elegans". Microbiología Molecular . 66 (3): 563–570. doi : 10.1111/j.1365-2958.2007.05946.x . PMID  17877707. S2CID  20783253.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  35. ^ Chan, pastor Yuen; Liu, Sylvia Yang; Seng, Zijing; Chua, Song Lin (enero de 2021). "La matriz de biopelícula altera la motilidad de los nematodos y el comportamiento depredador". La Revista ISME . 15 (1): 260–269. doi : 10.1038/s41396-020-00779-9 . ISSN  1751-7370. PMC 7852553 . PMID  32958848. 
  36. ^ Li, Shaoyang; Liu, Sylvia Yang; Chan, pastor Yuen; Chua, Song Lin (mayo de 2022). "La matriz de biopelícula oculta los quimioatrayentes bacterianos que detectan el quórum de la detección de depredadores". La Revista ISME . 16 (5): 1388-1396. doi :10.1038/s41396-022-01190-2. ISSN  1751-7370. PMC 9038794 . PMID  35034106. 
  37. ^ Hu, Minqi; Mamá, sí; Chua, Song Lin (16 de enero de 2024). "Los nematodos bacterívoros descifran los sideróforos microbianos de hierro como señal de presa en las interacciones depredador-presa". Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias . 121 (3). doi : 10.1073/pnas.2314077121 . ISSN  0027-8424. PMC 10801909 . 
  38. ^ Luallen, Robert; Reinke, Aarón; Tong, Linda; Botts, Michael; Félix, Marie-Anne; Troemel, Emily (2016). "Descubrimiento de un patógeno microsporidiano natural con un tropismo tisular amplio en Caenorhabditis elegans". Más patógenos . 12 (6): e1005724. bioRxiv 10.1101/047720 . doi : 10.1371/journal.ppat.1005724 . PMC 4928854 . PMID  27362540.  
  39. ^ Barrón, George L (1977). Los hongos destructores de nematodos . Publicaciones biológicas canadienses. OCLC  742327534.
  40. ^ Jansson, Hans-Börje (diciembre de 1994). "Adhesión de conidias de Drechmeria coniospora a Caenorhabditis elegans WildType y Mutants". Revista de Nematología . 26 (4): 430–435. PMC 2619527 . PMID  19279912. 
  41. ^ Félix MA, Ashe A, Piffaretti J, Wu G, Nuez I (2011). "Infección natural y experimental de nematodos Caenorhabditis por nuevos virus relacionados con nodavirus". PLOS Biol . 9 (1): e1000586. doi : 10.1371/journal.pbio.1000586 . PMC 3026760 . PMID  21283608. 
  42. ^ Gammon, Don B. (1 de diciembre de 2017). "Caenorhabditis elegans como modelo emergente para las interacciones virus-huésped". Revista de Virología . 91 (23). doi :10.1128/JVI.00509-17. ISSN  0022-538X. PMC 5686719 . PMID  28931683. 
  43. ^ Hodgkin, J., Félix, MA., Clark, LC, Stroud, D., Gravato-Nobre, MJ (2013). "Dos cepas de Leucobacter ejercen una virulencia complementaria sobre la caenorhabditis, incluida la muerte por formación de estrellas de gusano". actual. Biol . 23 (21): 2157–2161. doi :10.1016/j.cub.2013.08.060. PMC 3898767 . PMID  24206844. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  44. ^ Höfte, H., Whiteley, HR (1989). "Proteínas cristalinas insecticidas de Bacillus thuringiensis". Microbiol. Rdo . 53 (2): 242–255. doi :10.1128/MMBR.53.2.242-255.1989. PMC 372730 . PMID  2666844. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  45. ^ abc Schulenburg, H., Müller S. (2004). "Variación natural en la respuesta de Caenorhabditis elegans hacia Bacillus thuringiensis". Parasitología . 128 (4): 433–443. doi :10.1017/s003118200300461x. PMID  15151149. S2CID  41628475.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  46. ^ Wei JZ; Hale K.; Carta L.; Platzer E.; Wong C.; Colmillo SC.; Aroiano RV (2003). "Proteínas cristalinas de Bacillus thuringiensis que se dirigen a los nematodos". PNAS . 100 (5): 2760–2765. Código Bib : 2003PNAS..100.2760W. doi : 10.1073/pnas.0538072100 . PMC 151414 . PMID  12598644. 
  47. ^ Borgonie G.; Van Driessche R.; Leyns F.; Arnaut G.; De Waele D.; Coomans A (1995). "Germinación de esporas de Bacillus thuringiensis en nematodos bacteriófagos (Nematoda: Rhabditida)". Revista de patología de invertebrados . 65 (1): 61–67. doi :10.1006/jipa.1995.1008. PMID  7876593.
  48. ^ abc Salamitou S.; Ramisse F.; Brehélin M.; Bourget D.; Gilois N.; Gominet M.; Hernández E.; Lereclus D. (2000). "El regulon plcR participa en las propiedades oportunistas de Bacillus thuringiensis y Bacillus cereus en ratones e insectos". Microbiología . 146 (11): 2825–2832. doi : 10.1099/00221287-146-11-2825 . PMID  11065361.

Otras lecturas

enlaces externos